Patofyziologie vmny plyn v plicch Patofyziologie zen dchn

Patofyziologie výměny plynů v plicích. Patofyziologie řízení dýchání 18. 10. 2006

Funkce respiračního systému Ø Úzká spolupráce se srdcem a krví ve snaze extrahovat kyslík z vnějšího prostředí a zbavovat se nežádoucích plynů, především CO 2. Ø Plíce fungují jako výkonné měchy, které vypuzují použitý vzduch, přinášejí čerstvý vzduch a míchají jej se vzduchem, který v nich zůstal. Ø Pro výměnu plynů musejí mít plíce dostatečný povrch. Ø Stěny alveolů musejí klást minimální odpor difúzi plynů. Ø Funkce plic tedy vyžadují širokou expozici plicního povrchu zevnímu prostředí. Tento povrch může být poškozen prachy, plyny a infekčními agens. Ø Ochrana plic proti těmto vlivům je prioritní a dosahuje se jí kombinací strukturálních a imunologických obranných sil.

Trachea, bronchy a bronchioly Ø Trachea je dlouhá 10 -12 cm. Lehce posunuta k pravé straně, v místě cariny se dělí na hlavní pravý a levý bronchus. Ø Carina leží pod junkcí manubrium sterni a chrupavkou druhého pravého žebra. Ø Pravý bronchus probíhá vertikálněji než levý, takže inhalované částice se dostávají spíše do něho. Pravý hlavní bronchus se dělí na bronchy horního a intermediálního laloku. Bronchus intermediálního laloku se dále dělí na bronchy středního a dolního laloku. Ø Nalevo se hlavní bronchus dělí na bronchy horního a dolního laloku. Ø Každý lobární bronchus se dále dělí na segmentální a subsegmentální bronchy. Ø Celkem dochází mezi tracheou a alveoly k celkem 25 větvením.

Během prvních 7 větvení mají bronchy: Ø Stěnu skládající se z chupavky a hladkého svalstva Ø Epiteliální řasinkový epitel Ø Žlázky sekretující hlen Ø Endokrinní buňky – Kulchitského nebo APUD (amine precursor and uptake decarboxylation), které obsahují serotonin

V dalších 16 -18 větveních bronchy: Ø Neobsahují chrupavky ani svalovou vrstvu a jsou stále tenčí Ø Jednu vrstvu buněk řasinkového epitelu s jen velmi malým počtem pohárkových buněk Ø Granulované Clara buňky, které produkují látku podobnou surfaktantu.

Struktura plíce Ø Plíce jsou rozděleny do laloků invaginacemi pleury, které jsou často inkompletní. Pravá plíce je rozdělena do 3 laloků, levá do dvou. Ø Každý lalok je dále rozdělen do bronchopulmonárních segmentů prostřednictvím fibrózních sept, které vycházejí z pleurálního povrchu a zasahují dovitř do laloků. Ø Každá segment má vlastní segmentální bronchus. Ø Bronchopulmonární segment je dále rozdělen do individuálních lalůčků s průměrem 1 cm. Ryto lalůčky mají pyramidální tvar s apexem směrujícím k příslušnému bronchiolu. Ø V každém lalůčku zásobuje terminální bronchus acinus a dalším dělěním bronchiolů se dostáváme až k alveolům.

Alveoly Ø Bronchioly se finálně v acinech rozvětvují na respirační bronchioly, které mají alveoly. Ø Každý respirační bronchiolus zásobuje cca 200 alveolů prostřednictvím alveolárních duktů.

Alveoly Ø 300 miliónů v každé plíci. Jejich celkový povrch 40 -80 m 2. Ø Epiteliální výstelka se skládá zejména z pneumocytů I. typu. Ty mají extrémně ztenčenou cytoplasmu, takže představují jen velmi tenkou bariéru pro výměnu plynů. Jsou odvezeny z pneumocytů II. typu. Ø Pneumocyty II. typu jsou o něco početnější, ale pokrývají menší část epiteliální výstelky. Obecně se vyskytují na okrajích alveoly a obsahují jemné lamerální vakuoly, které jsou zdrojem surfaktantu. Pneumocyty II. typu jsou spojeny tight junctions, které limitují pohyb tekutin v a z alveolu. Ø Makrofágy. Ø Kohnovy póry jsou otvory ve stěnách alveolů, které umožńují komunikaci mezi sousedními alveoly.

Alveolární stabilita Povrchové napětí alveolů vede k jejich tendenci kolabovat. Pneumocyty typu II sekretují dipalmitoyl lecithin surfaktant, který redukuje povrchové napětí. Syndromy dechové tísně

Obranné mechanismy respiračního traktu I. Fyzikální a fyziologické Ø Zvlhčování Ø Odstraňování částic ü 90% nad 10 μm v průměru odstraněno již v nosní dutině, včetně pylových zrn >20 m. ü 5 -10 m zachyceny v carině. ü menší než 1 m není možno odstranit ü 1 -5 m - dýchací cesty ü Vypuzování částic kašlem, kýcháním. ü Sekretem respiračního traktu

II. Humorální mechanismy Nespecifické solubilní faktory α-Antitrypsin (α-antiproteáza) inhibuje chymotrypsin a neutralizuje proteázy a elastázy. Lysozym –granulocytární enzym s baktericidními vlastnostmi. Laktoferrin je syntetizován v epitelu a v neutrofilních granulocytech a má bactericidní vlastnosti. Interferon je produkován mnohými buňkami při virových infekcích. Moduluje imunitní reakci ve prospěch celulární imunity (Aktivace Th 1 cesty). Komplement Surfaktantový protein A (SPA) je jeden ze čtyřech surfaktantových proteinů, který opsonizuje bakterie a podporuje tak jejich fagocytózu. Defensiny jsou baktericidní peptidy v azurofilních granulech neutrofilů.

III. Celulární obranné mechanismy Ø Plicní alveolární makrofágy jsou odvozeny z dřeňových prekurzorů a dostávají se do plic krevním oběhem. ü Fagocytují a jsou následně odstraněny mukociliárním eskalátorem, lymfatickými a krevními cestami. ü Dominantní buňky v dýchacích cestách: představují 90% všech buněk získaných v bronchoalveolární laváži. ü Fungují především jako vychytávači, nejsou ideální pro prezentaci antigenů ü Dendritické buňky vytvářejí v dýchacích cestách síť a jsou zřejmě klíčovými buňkami pro prezentaci antigenů.

III. Celulární obranné mechanismy Ø Lymfocyty Rozptýleny v dýchacích cestách. Senzitizované lymfocyty se účastní v místních obranných reakcích prostřednictvím diferenciace do plasmatických buněk sekretujících Ig. A. Ig. G a Ig. E v nízkých koncentracích v dýchacích sekretech.

Řasinkový epitel Ø Ø Ø Ø Představuje důležitý obranný mechanismus. Každá buňka obsahuje cca 200 řasinek, které se pohybují při frekvenci 1000/ min v organizovaných vlnách kontrakce. Každá řasinka se skládá z 9 periferních částí a 2 vnitřních longitudinálních fibril, rozmístěných v cytoplasmatické matrix. Linky nexinu se připojují k periferním párům. Dyneinová raménka skládající se z ATPázového proteinu se projikují směrem k sousedním párům. Ohýbání se řasinky je umožněno klouzavým pohybem mezi sousedními fibrilami, poháněným ATP-dependentní smykovou silou vyvinutou v dyneinových raméncích. Nepřítomnost těchto ramének vede k nepohyblivosti řasinek. Hlen, který obsahuje makrofágy, buněčný detrit, inhalované částice a bakterie, je řasinkami posunován směrem k laryngu rychlostí 1, 5 cm/min („mukociliární eskalátor“).

Řasinkový epitel

Obranné mechanismy na epiteliálním povrchu

Pleura Ø Vrstva pojivové tkáně pokrytá jednoduchým dlaždicovým epitelem. Ø Viscerální pleura pokrývá povrch plic, linie interlobárních fisur a v hilech se spojuje s parietální pleurou, která vystýlá vnitřek hrudníku. Ø V hilech pokračuje viscerální pleura podél větvícího se bronchiálního stromu, pak se obrací a připojuje se k parietální pleuře. Ø Malé množství tekutiny mezi oběma umožňuje skluzný pohyb.

Bránice Ø Bránice je kryta parietální pleurou a peritoneem. Ø Její svalová vlákna se upínají na spodní žebra a spojují se do centrální šlachy. Ø Inervace je separátní pro obě strany bránice (n. frenicus). Ø 50% svalových vláken je typu s pomalým záškubem s nízkou glykolytickou kapacitou; jsou relativně odolné vůči únavě.

Cévní zásobení plic Ø Funkční a nutriční oběh. Ø Arterie se dělí a postupují podél bronchů. Ø Arterioly doprovázející respirační bronchioly mají tenkou stěnu a obsahují slabou vrstvu svaloviny. Ø Venuly odvádějí krev z laterálních částí lobulů, zahýbají centrálně do interlobulárních a intersegmentálních sept, případně se spojují, a tvoří 4 hlavní plicní vény. Ø Bronchiální cirkulace je z descendentní aorty. Bronchiální arterie zásobují tkáň až k respiračním bronchiolům. Bronchiální vény ústí do pulmonárních vén, čímž vytvářejí část fyziologického shuntu u zdravých jedninců.

Cévní zásobení plic Ø Lymfatické cesty leží v potenciálním intersticiálním protoru mezi alveolárními buňkami a kapilárním endotelem plicních arteriol. Tracheobronchiální lymfatické uzliny jsou umístěny v 5 hlavních skupinách: Ø paratracheální Ø horní tracheobronchiální Ø subcarinální Ø bronchopulmonální Ø pulmonální

Nervové zásobení plic Ø Není zcela pochopeno. Ø Parasympatická (z n. vagus) a sympatická inervace tvoří plexus a jeho větve doprovázejí pulmonální arterie a větvící se bronchiální strom. Ø Hladká svalovina stěn bronchů je inervována n. vagus, zejména typem NANC (non-adrenergic non-cholinergic). Neurotransmitery jsou peptidy a puriny. Ø Tři typy muskarinových receptorů: Ø M 1 receptory na parasympatických gangliích Ø M 2 receptory na terminálách cholinergních nervů Ø M 3 receptory na hladkých svalových buňkách Ø Parietální pleura inervována z nn. intercostales a n. frenicus, viscerální pleura je bez inervace.

Dýchání Plicní ventilaci je možno popsat ze dvou hledisek: Ø Jako mechanický proces inspirace a exspirace Ø Jako řízení respirace na úroveň adekvátní metabolickým potřebám.

Plicní ventilace jako mechanický proces Ø Inspirium je aktivní proces, daný sestupem bránice a pohybem žeber nahoru a do stran vlivem práce interkostálních svalů. Ø U odpočívajících zdravých osob je bránice odpovědná za větší část inspiria. Ø Respirační svaly jsou odolnější vůči zátěži než jiné svaly. Ø Svalová slabost se může projevit u neurologických a svalových onemocněních a také během pokročilých fází respiračního selhání. Inspirace proti zvýšenému odporu může vyžadovat zapojení přídatných dechových svalů Ø (m. sternocleidomastoideus, mm. scaleni). Ø Exspirium je pasivní proces v důsledku postupného snižování kontrakce interkostálních svalů, což umožní plicím kolabovat na základě jejich přirozené elasticity. Ø Usilovná exspirace se také děje za pomoci přídatných svalů, především břišních, které pomáhají zvednout bránici.

Plicní ventilace jako mechanický proces Ø Plíce mají přirozenou elasticitu, což je vede k tendenci kolabovat od stěny hrudníku, což vytváří podtlak v pleurálním prostoru. Tato retrakční sílá závisí na objemu plic: při vyšším objemu plic se plíce stahuje více a vytváří se vyšší negativní intrapleurální tlak. Ø Compliance plic vyjadřuje vztah mezi retrakční silou a objemem plic. Je definována jako změna objemu plic způsobená jednotkovou změnou intrapleurálního (transpulmonárního) tlaku (l/k. Pa). Ø Na konci klidného exspiria je retrakční síla plic vyrovnávána tendencí hrudní stěny rozepnout se ven. V tuto chvíli jsou respirační svaly relaxovány a plíce mají objem funkční reziduální kapacity (FRC). Nemoci, které ovlivňují hybnost hrudní stěny a bránice, mohou mít proto velký vliv na ventilaci (spondylitis, kyfoskoliosis, neuropatie, poškození n. frenicus a myastenia gravis.

Řízení respirace Ø Koordinované respirační pohyby řízeny prostřednictvím neuronů v retikulární hmotě mozkového kmene, tzv. respiračního centra. Ø Tyto výboje z respiračního centra cestují via n. frenicus a nn. intercostales k muskulatuře v respiračním traktu. Ø Parciální tlaky O 2 a CO 2 v arteriální krvi jsou přesně regulovány: Ø Při průtoku krve plicemi 5 L/min se přináší do tkání 11 mmol/min (250 m. L/min) kyslíku. Ø Při ventilaci 6 L/min se odvádí z těla 9 mmol/min (200 m. L/min) CO 2. Ø Normální parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (Pao 2) je 11 -13 k. Pa (83 a 98 mm. Hg). Ø Normální parciální tlak CO 2 v arteriální krvi (Paco 2) je 4, 8 -6, 0 k. Pa (36 -45 mm. Hg).

Řízení respirace Ø Ventilace je řízena kombinací neurogenních a chemických faktorů. Ø Dušnost v závislosti na fyzické aktivitě je normální, pokud není stupeň této aktivity vyvolávající dušnost velmi nízký. Regulace vedoucí k dušnosti nejsou zcela známy. Dušnost je vnímána v důsledku: Ø Změn v objemu plic Ø Senzory ve svalech hrudníku, zaznamenávající změny délky svalových fibril. Ø Tenze vyvíjené ve stahujících se svalech. Tuto kvalitu je možno vnímat prostřednictvím Golgiho tělísek ve šlachách. Ø Centrální percepce zvýšené námahy

Chemické a neurogenní faktory při řízení ventilace. Nejsilnějším stimulujícím faktorem pro ventilaci je Ø nárůst Pa. CO 2, který zvyšuje [H+] v cerebrospinálním moku. Senzitivita na tuto stimulaci může být oslabena u COPD. U těchto pacientů je hlavním stimulačním momentem hypoxémie; léčení kyslíkem může u těchto pacientů snížit respirační aktivitu a povede k dalšímu nárůstu Pa. CO 2. Ø Nárůst [H+] (např. diabetická ketoacidóza) zvýší ventilaci s poklesem Pa. CO 2 jako kompenzačním mechanismem metabolické acidózy (hluboké Kussmaulovo dýchání).

Řízení tonusu dýchacích cest Ø Pod kontrolou autonomního NS. Bronchomotorický tonus je udržován vagovými eferentními nervy. Ø Adrenoceptory na povrchu bronchiálních svalů reagují na cirkulující katecholaminy; přímá sympatická inervace neprokázána Ø Cirkadiánní rytmus tonusu dýchacích cest, amplituda ve 04: 00 a minimum odpoledne. Ø Tonus se může rychle zvýšit při inhalaci stimulů ovlivňujících nervová zakončení v epitelu, což iniciuje reflexní bronchokonstrikci via n. vagus (kouření, dusící plyny a studený vzduch; odpovídavost na tyto stimuly se zvyšuje při infekcích dýchacího traktu).

Ventilace Ø Proud vzduchu je největší v trachey a progresivně klesá směrem k periferii (protože rychlost proudu vzduchu záleží na poměru proudu k ploše průsvitu. Ø V terminálních dýchacích cestách se průtok plynů děje výhradně difúzí. Odpor dýchacích cest je velmi malý (0, 1 -0, 2 k. Pa/L v normálních plicích), postupně se zvyšuje od nejmenších k největším průměrům dýchacích cest. Ø Dýchací cesty expandují při vyšším objemu plic. Při plném nádechu (total lung capacity, TLC) mají o 30 -40% větší kalibr než při plném výdechu (residual volume, RV).

Proudění vzduchu Ø Pohyb vzduchu přes dýchací cesty vyplývá z rozdílu mezi tlakem v alveolech a atmosférickým tlakem; pozitivní alveolární tlak se vzniká při exspiraci a negativní při inspiraci. Ø Při klidném dýchání subatmosférický pleurální tlak v průběhu dýchání lehce dilatuje dýchací cesty. Ø Při vyšším exspiračním úsilí (kašel), kdy dochází ke kompresi hlavních dýchacích cest pozitivním pleurálním tlakem přes 10 k. Pa, se dýchací cesty kompletně neuzavírají, protože se zároveň zvyšuje alveolární tlak. Alveolární tlak PALV = elastický „recoil“ tlak plic (PEL)+ pleurální tlak (PPL)

Proudění vzduchu Ø Při pauze v dýchání, kdy žádný vzduch neproudí, je tendence plic kolabovat (pozitivní recoil tlak) přesně balancována ekvivalentním negativním pleurálním tlakem. Jak se šíří proud vzduchu od alveolů do úst, dochází k poklesu tlaku v důsledku odporu proti průtoku. Ø Při forsírované exspiraci dochází k nárůstu jak alveolárního, tak intrapleurálního tlaku. Mezi alveolem a ústy se objeví bod, kdy se tlak v dýchacích cestach a intrapleurální tlak vyrovnají, což povede k okamžité kompresi dýchacích cest. Tato komprese bude jen dočasná, protože bude mít za následek nárůst tlaku v dýchacích cestách. Tendence k vibracím v tomto bodu „dynamické komprese“!

K předchozímu obrázku: Diagramy ventilačních sil (a) V klidu při funkční reziduální kapacitě. (b) Během forsírované exspirace u zdravých osob (c) Během forsírované exspirace u pacientů s COPD (chronická obstrukční nemoc bronchopulmonální). Respirační systém je prezentován jako píst s jedním alveolem a s kolabovatelnou částí dýchacích cest v pístové dráze. C, kompresní bod; PALV, alveolární tlak; PEL, elastický „recoil“ tlak; PPL, pleurální tlak.

Diagramy ventilačních sil Ø Elastický recoil tlak se snižuje při poklesu objemu plic a „kolapsový bod“ se pohybuje dopředu (obrázek C) (tj. směrem k menším dýchacím cestám). Při patologické ztrátě tohoto tlaku (COPD) se „kolapsový bod“ posunuje ještě více dopředu a pacienty je možno vidět, jak se snaží špulit rty ve snaze zvýšit tlak v dýchacích cestách, aby nedocházelo k jejich kolapsu.

Průtokově objemové smyčky Ø Vztahy mezi maximálními průtokovými rychlostmi a a inspirací a exspirací j možno ukázat na smyčkách maximálního průtoku-objemu (MFV). Ø Obrázek (a) –normální subjekt. Průtokové limity nejsou zjevné, protože maximálních průtokových rychlostí se zřídka dosahuje i při velmi usilovném cvičení. Ø U pacientů s COPD se objevují limity v exspiračním průtoku, někdy dokonce v klidových podmínkách (b)). Ke zvýšení ventilace musí tito pacienti dýchat na vysoké objemy a musejí získat delší čas k exspiriu zvýšením průtokových rychlostí během inspiria, při němž jsou průtokové limity menší. Proto mají tito pacienti prodloužené exspirium. Ø FEV 1/FIV 1 je vždy pod 1 (kromě případu, kdy tumor tlačí na tracheu)

Maximální průtokově objemové smyčky (a) u normální osoby (b) u pacienta se závažným omezením průtoků vzduchu v dýchacích cestách. Průtokově objemové smyčky během dýchání v klidu (startující z funkční reziduální kapacity (FRC)) a během cvičení. Nejvyšších rychlostí průtoku je dosaženo, když forsírovaná exspirace začíná z celkové plicní kapacity (TLC) a reprezentuje peak expiratory flow rate (PEFR). Protože vzduch je vytlačován z plic tak, že průtok klesá, až žádný další vzduch nemůže být vypuzen, rozlišujeme reziduální objem (RV). Protože průtok během inspiria je závislý jen na úsilí, tvar maximální flow-volumové smyčky je velmi rozdílný.

Ventilace-perfúze Vztah mezi ventilací a perfúzí ([Vdot]A) a ([Qdot]) je variabilní ve zdraví i v nemoci. U zdravých jedinců: Ventilace s redukovanou perfúzí (fyziologický mrtvý prostor) Perfúze s redukovanou ventilací (fyziologický shunt).

Hypoxémie Ø Zvýšený fyziologický shunt vede k arteriální hypoxémii, normálně kompenzované hyperventilací normálně perfundovaných alveolů. Ø Pokud to není možné, zvyšuje se alveolární a arteriální p. CO 2. Ø CO 2 –roztok v plasmě, objem proporcionální parciálnímu tlaku. Ø Kyslík přenášen ve vazbě na hemoglobin a vztah mezi objemem a parciálním tlakem není lineární (to vyplývá z disociační křivky hemoglobinu).

Intermitentní hypoxie Intermitentní hypoxie je efektivní stimulus pro navození respiračních, kardiovaskulárních a metabolických adapračních reakcí, které jsou normálně přítomné u kontinuální chronické hypoxie. Dlouhodobé následky chronické intermitentní hypoxie jsou hypertenze, poruchy cévního zásobení srdce a mozku, rozvoj vývojových a neurokogniotivních deficitů a neurodegenerace.

Chronická intermitentní hypoxie Signifikantně zvyšuje masu pravé srdeční komory, vede k remodelaci plicní cirkulace a k pulmonální hypertenzi Omezuje růst plodu Zvyšuje incidenci hypertenze, vývpjových defektů, neuropatologických a neurokognitivních deficitů, Zvyšuje vnímavost vůči oxidativnímu stresu Snad zvyšuje incidenci myokardiálních a mozkových infarktů u pacientů s obstrukční spánkovou apnoe (OSA). OSA je charakterizována epizodickými obstrukcemi dýchacích cest (často více než 60 x za hodinu) se signifikantní desaturací hemoglobinu (50%). Tento stav je korelován nejen s hypoxií, ale také s hyperkapnií a s přerušováním spánku.

Chronická hypoxie Indukuje proliferaci cévních stěn stimulací angiogenezi a změnami integrity cévních stěn se změnou jejich permeability. Vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) ve spolupráci s integriny vede ke tvorbě a udržování cév. Hypoxie ovlivňuje dynamiku tohoto procesu indukcí angiogenezi prostřednictvím její schopnosti upregulovat VEGF. Tento proces vede ke zvýšení kapilární denzity a zároveň k destabilizaci cévní integrity. V důsledku zvýšené permeability cév dochází k úniku bílkovin a vody přes krevně mozkovou bariéru, což vede k poruchám funkce mozku.

Hypoxie a mozek Není dosud jasné, zda hypoxie (intermitentní nebo chronická) poškozuje mozek neurotoxickými mechanismy. Toxické poškození excitačních mechanismů zřejmě začíná vážným metabolickým stresem, který má za následek signifikantní zvýšený tok kalcia přes glutamergní receptory. Další cestou pro poškození mozku je zvýšení tvorba volných kyslíkovách radikálů a peroxinitritů (NO), které ovlivňují aktivitu proteinů, indukují apoptózu, ale v závislosti na přítomnosti trofických faktorů. Účinky těchto faktorů nejsou v současnosti zcela jasné.

Hypoxie a transkripce genů Schopnost hypoxie navodit dlouhodobé adaptační změny v organismu závisí na její schopnosti indukovat genomické změny. Regulace exprese mnohých genů zácisí na aktivaci transkripčního faktoru senzitivního na hypoxii, hypoxiainducible factor 1 (HIF-1). HIF-1 je heterodimer skládající se ze dvou podjednotek HIF -1 alfa a HIF-1 beta. Hladiny kyslíku přímo regulují expresi komponenty HIF-1 alfa v závislosti na stupni hypoxie s postupným nárůstem exprese mezi 20 to 5% O 2 a podpořeným nárůstem pod 5% O 2 ve vdechovaném vzduchu. Protože tkáňový PO 2 je normálně 20 -40 torrů, HIF-1 musí být extrémě senzitivní na změny v tkáňové oxygenacii. Dynamika exprese HIF-1 je vysoká, což umožňuje účast exprese HIF-1 i u intermitentní hypoxie, umožńující zvýšení angiogenezi, erytropoézy a glykolýzy.

HIF-1 je za normoxických podmínek ubikvitinován a následně degradován během 5 minut. Při nízké hladině O 2 (<5% O 2) je HIF-1 stabilizován, což vede k tvorbě funkčního komplexu transkripčního faktoru s ARNT (aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator). Tento komplex aktivuje geny účastnící se v následných změnách angiogenezy, erytropoézy a metabolismu glukózy.

Cyanóza je modravé zbarvení kůže a sliznic. Vzniká tehdy, je-li v kapilární krvi více redukovaného hemoglobinu než 50 g/l krve. Pro vznik cyanózy není rozhodující poměr redukovaného hemoglobinu a oxyhemoglobinu, ale absolutní množství redukovaného hemoglobinu v kapilární krvi. To vysvětluje skutečnost, že při výraznější anémii s hypoxémií se cyanóza nevyskytuje, a naopak polyglobulie vznik cyanózy usnadňuje. Cyanózu dělíme na typ centrální a periferní.

Cyanóza Centrální cyanóza (celková, arteriální, anoxická) Je charakterizována sníženou kyslíkovou saturací krve vypuzené z levého srdce. Dělí se na srdeční a plicní. Arteriální krev, proudící k tkáním, není dostatečně saturovaná kyslíkem a obsahuje jisté množství redukovaného hemoglobinu. Při průtoku krve tkáněmi se odebírá potřebné množství kyslíku a tím se množství redukovaného hemoglobinu zvyšuje.

Cyanóza Respiračně podmíněná centrální cyanóza vzniká při nedostatečném okysličování krve v plicích, především při různých onemocněních plic a při plicním městnání. Krev opouští plicní řečiště a dostává se do levého srdce nedostatečně saturovaná kyslíkem a obsahuje již výraznější množství redukovaného hemoglobinu. Nejčastější příčinou centrální cyanózy z nedostatečného okysličování krve v plicích je alveolární hypoventilace, porucha difúze, smíšené příčiny. Uplatňují se také venoarteriální intrapulmonální zkraty. Centrální cyanózy vznikající ze srdečních příčin lze rozlišit od plicních kromě anamnézy a fyzikálního vyšetření také inhalací kyslíku. Cyanóza z plicních příčin při inhalaci kyslíku zřetelně ustupuje a může zcela vymizet, kdežto u nitrosrdečních zkratů cyanóza přetrvává.

Cyanóza Častá je kombinace periferního typu cyanózy s cyanózou centrální. Rozlišení centrální cyanózy od periferní. Při centrální cyanóze je cyanotický i jazyk, při periferní cyanóze je jazyk růžový. Masírujeme-li ušní lalůček, při periferní cyanóze zrůžoví. Při centrální cyanóze zůstává ušní lalůček během masírování cyanotický. Kůže je při centrálním typu cyanózy teplá (teplá cyanóza), kdežto při periferní cyanóze je studená (studená cyanóza). Při centrální cyanóze je zvýšeno množství erytrocytů (sekundární polyglobulie) a nemocný má paličkovité prsty; při periferní cyanóze jsou hodnoty hemoglobinu a erytrocytů normální a paličkovité prsty nejsou vyznačeny. Při centrální cyanóze je snížena saturace arteriální krve kyslíkem, při periferní cyanóze je sycení arteriální krve kyslíkem normální.

Cyanóza Periferní typ cyanózy (akrální, venózní, stagnační) Je podmíněn stagnační hypoxií, vedoucí ke zvýšené extrakci kyslíku z krve při zpomaleném průtoku krve tkáněmi. K tomuto stavu dochází typicky u pravostranného srdečního selhávání. Nejlépe je patrná na rtech, na uších, na nose a na konečných částech prstů rukou i nohou (akrální cyanóza). Častá je kombinace periferního typu cyanózy s cyanózou centrální.