Patofyziologie kardiovaskulrnho systmu Obr 1 Obr 2 Tento

Patofyziologie kardiovaskulárního systému Obr. č. 1 Obr. č. 2 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem, státním rozpočtem České republiky a rozpočtem hlavního města Prahy.

Kontrakční a čerpací schopnosti srdce 1. - Kontrakční schopnost je dána preload (předtížení) kontraktilita 2. - Čerpací funkce preload (předtížení) kontraktilita afterload (dodatečné zatížení) 3. - Další faktory ovlivňující srdeční činnost: frekvence kontrakcí synergická činnost komor a kontrakční schopnost síní

§ Preload (předtížení) = náklad, který je do komory „naložený“ ještě před vznikem systoly - délka svalových vláken na konci diastoly ovlivňuje sílu systolické kontrakce (Frank-Starlingův zákon) tomuto prodloužení brání přirozená tuhost myokardu vytvoří se nejvíce aktino-myozinových můstků Obr. č. 3 dostává se málo do kontaktu aktin a myozin

§ Kontraktilita = faktor, ovlivňuje kontrakční schopnost srdce nezávisle na preloadu - zvyšuje se působením pozitivně inotropních látek (adrenalin, glukagon) - nevedou ke zvýšení celkového počtu aktino-myozinových můstků, ale zvýší se počet jejich vytvoření za jednotku času (jde o zrychlení jejich tvorby) - zvyšuje se maximální síla kontrakce § Afterload (dodatečné zatížení) Je dán: - poddajností velkých tepen - celkovou periferní rezistencí arteriol - objemem krve v tepenném řečišti

§ Frekvence kontrakcí - kritická hodnota frekvence kontrakcí = 170 za minutu - pak zkracování diastoly minutového srdečního výdeje § - Synergická činnost komor a kontrakční schopnost síní objem pravé komory se při nádechu zvětšuje, při výdechu naopak objem levé komory se při nádechu zmenšuje, při výdechu naopak minutový výdej pravé a levé komory je identický

Selhání srdce = srdce není schopné zabezpečit potřebnou perfúzi tkání Etiologie: § Poškození srdce (ICHS, kardiomyopatie, záněty, endokrinopatie) § Chronické hemodynamické přetížení srdce (hypertenze, chlopenní vady, zúžení plicnice nebo aorty) § Poruchy srdečního rytmu (tachykardie – fibrilace nebo flutter, bradykardie – AV-blokády) § Omezení plnění komor (tamponáda srdce, fibróza srdce)

tlak v PK tlak v plicních žilách a kapilárách tlak v PS vyprazdňování LK selhávání levé komory stáza krve před pravým srdcem minutového srdečního výdeje periferní otoky anaerobní glykolýza (LA) redukovaný hemoglobin cyanóza periferního typu

1. Projevy selhávání levé srdeční komory Ø Dušnost • • při fyzické námaze ( tlak v plicních kapilárách, není ještě edém plic) v klidu ortopnoe = dušnost vleže, při posazení mizí záchvatovitá dušnost = vliv polohy vleže + aktivita parasympatiku ve spánku + snížená dráždivost dýchacího centra těžká hypoxémie až plicní otok (rozvoj trvá až 6 hodin) kardiální astma (stáza v plicích, prokrvení sliznice bronchů) •

Ø Plicní otok = nahromadění nadměrného množství tekutiny v plicním intersticiu nebo až alveolech Etiologie: hydrostatický tlak v plicních kapilárách propustnost kapilární stěny koloidně osmotický tlak krve Patogenese: - porucha propustnosti kapilár je dána především rozvíjející se hypoxémií • intersticiální edém (tekutina se hromadí v intersticiu) • intraalveolární edém (přestup tekutiny do alveolů)

Klinické projevy: - svalová únava, fyzická výkonnost - mozkové příznaky: spavost, poruchy spánku, bolesti hlavy - kašel - ve dne – oligurie (díky periferní vasokonstrikci) - nykturie (noční močení – je tonus sympatiku v noci) - dyspepsie (zhoršené prokrvení GIT kardiální kachexie) Ø Cyanóza = redukovaného Hb § periferní (chladová, stagnační) - normální saturace tepenné krvi O 2 , průtoku krve ve tkáních extrakce O 2 tkáněmi = cyanóza (selhávání srdce) § centrální (arteriální, „teplá“) saturace O 2 v tepnách (plicní nemoci, selhávání srdce) - je periferní vasodilatace teplá kůže

2. Selhávání pravého srdce Etiologie: Ø hypertenze v a. pulmonalis Ø následek selhávání levého srdce Ø ICHS = pravá část srdce má menší kompenzační kapacitu k jeho dilataci rychleji dochází - snížení čerpací kapacity pravé komory (= zhoršení často plicních problémů, při selhání pravé komory se subjektivně „uleví“) - stagnace krve v žilním systému před pravým srdcem (otoky DK, ascites, hepatomegálie, náplň krčních žil, nechutenství)

Hypertrofie srdce 1. Tlakové a objemové přetížení srdce - tlakové přetížení: afterloadu (koncentrická hypertrofie) příčina: zúžení aorty, tepenná hypertenze - objemové přetížení: preloadu (excentrická hypertrofie) příčina: fyzická námaha, bradykardie, defekt komorové přepážky

2. Stádia hypertrofie - období vývoje hypertrofie (zvětšení kontraktilních elementů, vypuzovací frakce se nemění) - období vyvinuté hypertrofie (stabilizace hypertrofie – organicky i funkčně) - období regrese hypertrofie (snížení hmotnosti myokardu, tvorby bílkovin mitochondrií a myofibril, kontraktility srdce, vaziva v myokardu tuhost myokardu doby plnění komor - období selhávání srdce (proteokatabolismus buněk, utilizace energie, zhoršování systolické i diastolické funkce)

3. Otázka regrese hypertrofie § - Patologická regrese : zmenšení hmotnosti srdce zhoršování biochemických a funkčních parametrů § Fyziologická regrese : - nedošlo ještě k ireverzibilním změnám v srdečním svalu nevede ani při dlouhotrvajícím působení k selhání srdce po odstranění její příčiny – má být kompletně reverzibilní

4. Hypertrofie a dilatace srdce ü ü Koncentrická hypertrofie (při tlakovém přetížení) Excentrická hypertrofie (při objemovém přetížení) Dilatace = zvětšení srdce, při kterém je stěna komory absolutně nebo relativně ztenčená Ø Primární dilatace (jedná se o akutní roztažení komory ve fyziologickém stavu) – vede ke kompenzační hypertrofii Ø Sekundární dilatace (hypertrofované srdce se hemodynamicky přetíží a začne selhávat)

Hypertrofie a dilatace srdce fyziologický myokard koncentrická hypertrofie excentrická hypertrofie absolutně ztenčená stěna komory relativně ztenčená stěna komory primární dilatace sekundární dilatace Obr. č. 4

Chlopenní vady § Mitrální stenóza - zúžení mitrální chlopně minutového srdečního výdeje hypotenze stimulace sympatiku redistribuce krve (mozek, myokard) venostáza v plicích plicní otok

§ Mitrální insuficience - nedomykavost chlopně v diastole proudí část krve z levé komory zpět do levé síně objemové přetížení levé síně a později i levé komory hypertrofie až dilatace levé síně i levé komory vasodilatace v periferii

§ Aortální stenóza = zúžení aortální chlopně minutového srdečního výdeje hypertrofie levé komory hypertrofie až dilatace levé síně často příčina smrti fibrilace komor

§ Insuficience aortální chlopně = dochází ke zpětnému toku krve z aorty do levé komory v době diastoly této komory zvýšený zpětný tok krve z aorty do levé komory systolického výdeje LK hypertrofie LK vasodilatace v periferii velký systolicko-diastolický rozdíl TK

Krevní tlak 1. Minutový srdeční výdej (preload, kontraktilita myokardu, afterload, srdeční frekvence) 2. Pružníkový systém velkých tepen 3. Odpor kladený krevnímu proudu cévami (vasokonstrikce, vasodilatace) 4. Množství a kvalita krve

A. - Esenciální hypertenze genetické a familiární vlivy zevního prostředí (sůl, nedostatek draslíku nebo magnézia) obezita psychoemocionální stres B. - Sekundární hypertenze renální endokrinní (feochromocytom, Cushingův syndrom, adrenogenitální syndrom, akromegálie, hyperparatyreóza, hypertyreóza, diabetes mellitus) při kardiovaskulárním onemocnění (některé srdeční vady) při onemocnění CNS (nádory, krvácení do mozku) v graviditě léky: perorální antikoncepce, glukokortikoidy, mineralokortikoidy, inhibitory MAO- antidepresiva, lékořice -

Systémová tepenná hypotenze § Ortostatická (posturální) hypotenze - idiopatická forma - sekundární forma (provází diabetickou a alkoholickou neuropatii, po dlouhém ležení, těžký varikózní syndrom, mozkové poruchy) § Kolapsové stavy - kardiální synkopa (náhlý pokles minutového srdečního výdeje) - vazomotorické synkopy (psychogenní, syndrom karotického sinusu – masáž sinusu vede k těžké bradykardii a hypotenzi, synkopa při mikci – u mužů po vypití většího množství tekutin)

Elektrofyziologie srdce Podle funkce: § buňky pracovního myokardu (kontrakce) § buňky vodivého systému srdce (tvorba impulzů, jejich vedení) Základní elektrofyziologické vlastnosti - automacie (= schopnost některých buněk v srdci vytvářet impuls a šířit ho do okolí) - excitabilita (= schopnost všech buněk v srdci odpovídat na efektivní impuls – vztah k refrakterní fázi) - konduktivita (= schopnost buněk vést impuls – přechod impulsu přes buněčnou membránu i srdce jako celku)

1. Automacie - automatické buňky = pomalé buňky dosahují prahový potenciál velmi rychle impulsů proto jsou centrem Poruchy automacie Ø Ø automacie SA uzlu uplatní se aktivita AV uzlu ektopická síňová nebo komorová aktivita extrasystoly

2. Excitabilita = schopnost všech buněk v srdci (automatických i kontraktilních) odpovídat na určitý stimul po excitaci potřebují všechny buňky v srdci určitý čas na to, aby obnovily vlastní excitabilitu Poruchy excitability Obr. č. 5 Ø Ø snížení prahového potenciálu změna absolutní nebo refrakterní relativní refrakterní fáze absolutní relativní refrakterní fáze

3. Poruchy vedení a. b. c. zrychlení vedení přes anomální dráhy (syndrom krátkého P-R intervalu) zpomalení vedení : - AV blokáda 1. stupně (prodloužení PQ) - AV blokáda 2. stupně (prodloužení PQ až vypadne komplex QRS) - AV blokáda 3. stupně (síně i komory samostatně) Obr. č. 6, 7, 8

Tachyarytmie Etiologie § změna v šíření nebo postupu aktivace § porucha tvorby vzruchů Ø - Obr. č. 10 Extrasystoly předčasné ruší základní rytmus srdce komorová síňová extrasystola Obr. č. 9

Ø Tachykardie = náhle vzniklá SF nad 100/min a. Sinusová tachykardie = fyziologicky extrémní SF (stres, horečka, ztráta krve, úzkost, fyzická zátěž, tyreotoxikóza, hypoxie) b. - Fibrilace síní míhání síní výrazná nepravidelnost srdečních komor c. - Flutter síní (kmitání síní) frekvence flutteru síní = 250 -350/min relativní pravidelnost srdečních komor - Obr. č. 11 Obr. č. 12

Flutter komor Obr. č. 13 d. - Fibrilace a flutter komor Fibrilace komor okamžitý TK pokles minutového srdečního výdeje na nulu Obr. č. 14

IM přední stěny A = normální křivka B = hodina po IM C = až dny po IM D = týdny po IM E = až roky po IM Obr. č. 15

Seznam publikací, ze kterých byly použity obrázky Obr. Č. 1 - Hegglin R. : Diferenciální diagnostika vnitřních chorob. Avicenum Praha, 1972. Obr. Č. 2 – Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 3 - Fox S. I. : Human Physiology. The Mc. Graw-Hill. 1996. ISBN 0 -697 -20985 -7 Obr. Č. 4 – Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 5 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 6 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 7 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 8 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 9 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 10 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 11 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 12 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 13 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 14 - Hulín I. Et al. : Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80 -85665 -62 -X Obr. Č. 15 - Ganong W. F. : Přehled lékařské fyziologie. H a H. 1999. ISBN 80 -85787 -36 -9