Patofyziolgia najastejch symptmov a prznakov chorb kardiovaskulrneho systmu

Patofyziológia najčastejších symptómov a príznakov chorôb kardiovaskulárneho systému Prof. MUDr. Jan Hanáček, CSc

Už sme vyhodnotili Ekg, Rtg hrudníka, ECHO, Holtera, nucleárny scan, atď, a stále nemáme diagnózu Myslím, že by sme sa mali vrátiť na začiatok - urobiť anamnézu a fyzikálne vyšetrenie

Hlavné symptómy a príznaky chorôb srdca • bolesť/dyskomfort (hrudník, brucho), dyspnoe, palpitácie, cyanóza, edémy, závrate a synkopa, zmeny artériovej a venóznej pulzácie, kašeľ (pokašliavanie), hemoptýza, únava a slabosť, močenie počas dňa, močenie v noci, abnormálne zvukové fenomény na srdci Bolesť na hrudníku/diskomfort • Angina pectoris – bolesť/častejšie len dyskomfort za sternom ako dôsledok nedostatku kyslíka a živín ) v myokarde (Levinov príznak – pacient ukazuje lokalizáciu bolesti zovretou päsťou na hrudnej kosti)

Stalo sa niečo, drahý Nič vážne, len nejaké problémy s trávením Levinov príznak – klasické gesto rukou pri ischémii myokardu

Patomechanizmy: – zmena aerobného na anaerobný metabolizmus, vznik abnormálnych metabolitov (bradykinin, PGE 2 , adenosin, serotonin, histmín, K+, acidóza) – stimulácia aferentnej časti sympatikového nervového systému v ischemickej časti myokardu – aktivácia nociceptívneho nervového systému v CNS

• Viscerálna bolesť – vzniká vo viscerálnych orgánoch, teda aj v myokarde • Prenesená viscerálna bolesť- prenos bolesti z miesta jej vzniku na vzdialené miesto v somatickej oblasti organizmu • Prenesená viscerálna bolesť pri ischémii myokardu: – do ľavého ramena, ulnárnej strany predlaktia a do prstov, do krku, laryngu, chrbta (medzi lopatky), epigastria. .

Patomechanizmy: – ak sa algogenický proces postihujúci viscerálny orgán opakuje, zvyšuje svoju intenzitu a dlhšie trvá, potom je bolesť pociťovaná nielen v mieste jej vzniku, ale aj v superficiálnych somatických štruktúrach a jej lokalizovanie je presnejšie – príčina tohto javu sa vysvetľuje: a) konvergenciou senzitívnych informácií vedených z viscerálneho orgánu a somatických štruktúr na tie isté spinotalamické neuróny v miechovom segmente, ktoré sú zodpovedné za prenos bolesti; b) a centrálnou senzitizáciou

Popis prejavov ischémie myokardu pacientom Ako by mi sedel slon na prsiach Pocit pálenia Ako by ma niekto dusil Ako bolesť zubov Ako by som mala tesnú podprsenku

Akútna perikarditída Bolesť sa zhoršuje v ľahu na chrbte a pri vdychu Bolesť sa zmenšuje v sede a pri naklonení sa dopredu

Diseksia aorty Trhavá bolesť šíriaca sa do chrbta

Abdominálna bolesť pri zlyhávaní pravého srdca – expanzia tekutiny v pečeni distenzia pečeňového púzdra bolesť (tlak) v pravom hornom abdominálnom kvadrante – dyskomfort – v dôsledku porúch trávenia indukovaných venóznou kongesciou zažívacieho systému

• Dyspnoe – pocit sťaženého dýchania vznikajúci v dôsledku aktivácie patomechanizmov, ktorých zdrojom je pľúcna kongescia a iné patologické zmeny súvisiace s poškodením myokardu Patomechanizmy: a) – zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach, ich nadmerná roztiahnutie filtrácia tekutiny do interstícia – zvýšené množstvo tekutiny v perikapilárnom priestore – stimulácia juxtakapilárnych pľúcnych J-receptorov plytké, rýchle dýchanie – stimulácia RAR v dýchacích cestách pokašliavanie – zvýšená aferentácia do CNS – aktivácia štruktúr CNS podieľajúcich sa na vzniku dyspnoe

b) Pľúcna kongescia porucha výmeny plynov v pľúcach hypoxémia Stimulácia periférnych chemoreceptorov Zníženie sily dýchacích svalov Zníženie pľúcnej ventilácie Hypoxia dýchacích svalov Preťaženie dýchacích svalov Zvýšená aferentácia do CNS Vznik dyspnoe

c) Pľúcna kongescia zvýšenie hmotnosti pľúc zvýšenie pľúcneho odporu zhoršenie ventilácie preťaženie dýchacích svalov zníženie pľúcnej ventilácie d) Edém steny malých dýchacích ciest obštrukcie sipot astma kardiale e) Vznik pleurálneho výpotku • Ortopnoe – sťažené dýchanie v ležiacej polohe TK v ĽP a ĽK ktoré možno zmierniť/odstrániť posadením alebo postavením sa pacienta Patomechanizmy: – zvýšenie kongescie pľúc v ležiacej polohe – zníženie aktivity SNS v noci zníženie výkonu srdca zvýšenie pľúcnej kongescie

Paroxyzmálne nočné dyspnoe – náhly atak dyspnoe počas nočného pokoja/spánku Patomechanizmus: – náhle zníženie výkonu srdca – ĽK v dôsledku: - zníženia aktivity SNS - prevahy PSNS - dysrytmií - poklesu aktivity dýchacieho centra Dyspnoe pri zlyhávaní pravého srdca – pri závažných pľúcnych chorobách – pri masívnej embólii do a. pulmonalis – pri pulmonálnej hypertenzii – obmedzenie pohybu bránice pri ascite a zväčšení pečene – vznik hypoxie, metabolickej acidózy v dôsledku MO PK

• Palpitácie – uvedomenie si činnosti vlastného srdca často sprevádzané nepríjemnými pocitmi Patomechanizmy: – zmeny frekvencie srdca (náhle zvýšenie, zníženie) – nepravidelnosť srdcovej činnosti (napr. pri predsieňovej fibrilácii) – zvýšená sila kontrakcií komôr srdca (najmä po extrasystolách)

Palpitácie Predsieňová extrasystola Trhnutie, úder, poskočenie Komorová extrasystola

Únava, strata energie Dyspnoe Nechutenstvo, abdominálny dyskomfort močenie cez deň v noci hmotnosti Opuch členkov, predkolení Všeobecné symptómy a príznaky kongestívneho zlyhania srdca

Edémy – akumulácia tekutiny a následný opuch pľúc (pri zlyhávaní ľavého srdca), resp. orgánov pod úrovňou srdca (pri zlyhávaní pravého srdca) Patomechanizmy: zlyhávanie ľavej alebo pravej komory srdca akumulácia tekutiny v interstíciu tkanív nachádzajúcich sa pred ľavou alebo pravou komorou srdca zníženie efektívneho artériového objemu krvi aktivácia SNS zníženie prekrvenia obličiek aktivácia systému RAA zadržiavanie vody v organizme

• Pľúcny edém – akumulácia tekutiny v pľúcach Patomechanizmy: – zlyhávanie ĽK – akumulácia krvi pred ĽK – kongescia pľúcneho cievneho riečiska – vývoj intersticiálneho pľúcneho edému – vývoj alveolárneho pľúcneho edému – facilitácia vzniku a progresie pľúcneho edému vyvolaná: - nedostatočnou lymfatickou drenážou pľúc, - zvýšenou permeabilitou pľúcnych kapilár, - zníženým onkotickým tlakom krvnej plazmy - ležanie na chrbte

Symptómy a príznaky pľúcneho edému – zníženie perfúzie pľúc zníženie transfer faktora zníženie sýtenia krvi kyslíkom hypoxémia hypoxia tkanív v organizme – distenzia pľúcnych ciev obmedzenie zväčšovania objemu alveol počas vdychu zníženie pľúcnej poddajnosti zníženie max. ventilačnej kapacity pľúc dyspnoe

– distenzia pľúcnych ciev zúženie malých dýchacích ciest zvýšenie rezistencie dýchacích ciest zníženie max. ventilačnej kapacity pľúc progresia dyspnoe – rýchle, plytké dýchanie (tachypnoe) – kašeľ, vykašliavanie speneného spúta s prímesou krvi (haemoptysis) – vlhké pľúcne chrapoty – akumulácia tekutine v alveolárnych priestoroch a malých dýchacích cestách

Edémy pri zlyhávaní pravého srdca – akumulácia krvi v systémovej venóznej cirkulácii – venózna kongescia – opuch nôh, predkolenia, stehna – kongescia zažívacieho systému, ascites – anasarka (generalizované edémy)

Symptómy a príznaky pokročilého stupňa zlyhávania srdca

Obštrukčné spánkové apnoe – Pickwickov syndrom

Cyanóza – modré alebo šedo-modré zafarbenie kože a slizníc. Je spôsobené zvýšením obsahu deoxygenovaného Hb nad 5 g/100 ml, viac ako 1, 5 g met. HB a 0, 5 g sulf. Hb v krvi v superficiálnych cievach, najmä v kapilárach – centrálna – periférna Patomechanizmy: – zníženie oxygenácie krvi v pľúcach – zvýšenie spotreby kyslíka v tkanivách – zníženie rýchlosti toku krvi cez tkanivá – lieky, potraviny, voda – nitrity, nitráty, síra – skrat sprava doľava (v srdci, pľúcach) Pacienti trpiaci výraznou anémiou sú málo náchylní na vznik cyanózy, naopak, pacienti s polycytémiou majú cyanózu často

Zmätenosť – pri pokročilom stupni zlyhávania srdca perfúzia mozgu Synkopa – krátko trvajúca strata vedomia spôsobená nedokrvením mozgu Patomechanizmy: – náhla strata výkonnosti ĽK (AV blok III. stupňa a iné dysrytmie, náhle zvýšenie námahy pri aortálnej stenóze) Zvýšená únavnosť a svalová slabosť Patomechanizmy: – zníženie dodávky kyslíka a živín do svalov – postupná atrofia svalov

Čo sa rozumie pod pojmom „fyzická aktivita“ Je to akákoľvek aktivita organizmu vyvolaná kostrovými svalmi, ktorá vedie k zvýšeniu energetického výdaja Hlavné druhy fyzickej aktivity (zoradené podľa intenzity): - súťažné športové aktivity - rekreačné fyzické aktivity - fyzické aktivity súvisiace so zamestnaním - fyzické aktivity súvisiace s vedením domácnosti - fyzické aktivity súvisiace s osobnou hygienou - práce okolo domu a záhrady

Zmeny artériového pulzu – posudzujú sa parametre: frekvencia, pravidelnosť, amplitúda, kvalita Typy patologických pulzov a mechanizmy ich vzniku: – deficit pulzu na a. radialis: dôsledok nepravidelnej činnosti srdca skrátenie niektorých diastolických páuz plnenia ĽK systolického tlaku vytvoreného ĽK neotvorenie aortálnej chlopne pulzová vlna sa nemôže vytvoriť – slabý (nitkovitý) pulz: – pri nízkom systolickom vývrhovom objeme – pri šokovom stave ( perif. rezistencie)

– silný pulz s vysokou amplitúdou (Corriganov pulz): - dôsledok vysokého systolického vývrhového objemu a zníženia periférnej rezistencie (aortálna insuficiencia) – pulsus tardus ( „lenivý“ pulz): - dôsledok pomalého vzostupu tlaku krvi v aorte počas systoly – pri artériovej hypertenzii, aortálnej stenóze – pulsus parvus – malý pulz – pulsus alternans: - striedanie vysokých a nízkych pulzových amplitúd s pravidelnou činnosťou srdca - je prejavom zlyhávania ĽK

Pulsus alternans Je dôsledkom zmien funkcie srdcových komôr a) mechanickej dysfunkcie (alternujúcej) – pulsus alternans b) elektrický alternans (alternujúce zmeny častí Ekg krivky) a) Mechanický alternans b) – pravidelné striedanie silnejšej a slabšej kontrakcie svaloviny c) komôr pri konštantnej frekvencii srdca d) Výskyt: - pri zlyhávaní srdca e) - pri aortálnej alebo subaortálnej stenóza f) Mechanizmy: - fungovaním Frankovho-Starlingovho mechanizmu - alternovanie i. Ca 2+ koncentrácie spôsobenej alternáciou uvolňovania kalcia zo SR (napr. pri hypotermii, ischémii srdca)

– pulsus bigeminus: - striedanie vysokých a nízkych pulzových amplitúd s nepravidelnou činnosťou srdca - je dôsledkom extrasystolickej bigemínie – pulsus paradoxus: - výrazné zníženie amplitúdy pulzu počas vdychu ako dôsledok zníženia TK o viac ako 10 mm. Hg - dôsledok tamponády srdca, konstriktívnej perikarditídy

Pulz na a. radialis Variácie artériového pulzu Normálny Corriganov pulz Alternujúci pulz Malý, slabý pulz Pulsus paradoxus výdych

Index členok-rameno (IČR) IČR=sytolický TK na úrovni členka/systolický TK na ramene - Test sa používa na diagnostikovanie chorôb periférnych artérií Normálna hodnota IČR: 0, 91 – 1, 30 Supranormálna hodnota IČR: > 1, 30

Tlak krvi vo venóznom systéme a jeho zmeny Tlak vo v. jugularis interna a tlaková pulzácia v nej odráža kvalitu funkcie pravej komory – tlak vo v. jugularis interna – centrálny venózny tlak – zvýšenie CVT: dôsledok zlyhávania pravej časti srdca (pericardiálna tamponáda, konstriktívna perikarditída, masívna embólia do a. pulmonalis) – paradoxné zvýšenie CVT počas vdychu (Kusmaulov príznak) - dôsledok zhoršenia vtoku krvi do pravého srdca – napr. pri tamponáde a konstriktívnej perikarditíde – pozitívny hepato-jugulárny reflux

Pulzácia vo v. jugul. interna – Norma – do 7 cm nad – Patologická hodnota – viac ako 10 cm Záznam TK z v. juglaris interna a – kontrakcia pravej predsiene C – prenos TK z PK počas jej izometrickej kontrakcie X – TK v predsieni po jej relaxácii a posune anulus fibrosus dole v – skončenie plnenia predsiene Y – vyprázdňovanie predsiene

Pohyby prekordia Hypertrofia ľavej komory – dvíhavý úder hrotu srdca s predĺženým trvaním, – úder srdca je silnejší ako v norme – úder srdca je hmatateľný na väčšej ploche Hypertrofia pravej komory – dvíhanie dolnej časti sterna počas systoly

Abnormálne zvukové fenomény na srdci – tretia srdcová ozva – vzniká v rýchlej fáze plnenia srdcových komôr vo včasnej fáze diastoly – štvrtá srdcová ozva – ozva počuteľná na konci komorovej diastoly v dôsledku vypudenia krvi z predsiene pri jej kontrakcii

Abnormálne zvukové fenomény na srdci