Parsitos intra y extracelulares Parsitos extracelulares Son aquellos
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Parásitos intra y extracelulares
Parásitos extracelulares Son aquellos parásitos que crecen y se reproducen en cavidades o espacios intercelulares. Ellos involucran complejas reacciones inmunitarias. Ej de protozoos extracelulares; Entamoeba histolítica, Giardia lamblia, Blastocistis Hominis, etc.
Parásitos intracelulares Son aquellos que necesitan la energía metabólica de las células hospederas que parasitan para poder vivir y reproducirse. Sólo pueden obtener alimento a partir de un protoplasma vivo. Dentro de las células hospederas ellos establecen una infección en el interior de compartimientos intracelulares llamados fagosomas, fagolisosomas o vacuolas parasitóforas (VP).
Parásitos intracelulares (2) En estos compartimientos ellos se multiplican y posteriormente abandonan esa célula reiniciando la infección en nuevas células lo que les permite el sostenimiento y amplificación de la infección. Ejemplos de protozoos intracelulares: Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum , leishmania, tripasnosomas.
Mecanismos de salida Los mecanismos de salida de la célula huésped de los parásitos intracelulares han sido poco estudiado, a continuación les comentamos los mecanismos de alguno de ellos. 1. Toxoplasma gondii: Produce la permeabilización de la membrana de la VP y también de la membrana de la célula huésped y posteriormente la ruptura de la célula huésped. Esto depende de la temperatura y de un incremento de la concentración de calcio de la célula huésped.
Mecanismos de salida (2) 2. Plasmodium falciparum: La salida puede ocurrir por 2 mecanismos: a) Lisis de la membrana de la VP y de la célula huésped. b) Fusión de las membranas de la célula huésped y de la VP. 3. Leishmania: La salida ocurre por ruptura de los macrófagos producida por el aumento del número de los parásitos.
Mecanismos de salida (3) 4. Tripanosoma cruzi. Este parásito sale de la VP al citoplasma de la célula huésped por acción de la proteína Tc –TOX que es una porina activa a ph ácido. El mecanismo por el cual abandona la célula no ha sido estudiado pero se cree que genera la ruptura de la célula huésped al igual que los otros.
Inmunidad frente a protozoos (1) INMUNIDAD INNATA: Aquí intervienen los siguientes mecanismos: a) Inflamación. b) Fagocitosis. c) Activación de la vía alterna del complemento.
Inmunidad frente a protozoos (2) INMUNIDAD ADAPTATIVA: Los protozoos intracelulares inducen respuestas tipo Th 1 que se asocian con protección. Los LTh 1 producen IFN gamma y TNF alfa los cuales activan los LTc los cuales van a producir citotoxicidad directa y los macrófagos fagocitosis. La inmunidad adaptativa que interviene en el control de ellos es la inmunidad celular.
Inmunidad (3) Por su parte los protozoos extracelulares inducen respuestas tipo Th 2 que podrían asociarse a protección, a patología o a mecanismos inmunomoduladores del parásito. Estos linfocitos Th 2 van a secretar las siguientes citocinas: 4, 5, 6 10 las cuales van a activar a los LB para que se diferencien en células plasmáticas productoras de anticuerpos, los cuales producen los siguientes efectos:
Inmunidad (4) a) Opsonización. b) Aglutinación e inmovilización. c) Inhibición de su reproducción. d) Lisis ( citotoxicidad mediada por anticuerpos). Por lo tanto la inmunidad adaptativa que actúa frente a protozoos extracelulares es la humoral.
Inmunidad (5) Es importante señalar que frente a un mismo agente se pueden desencadenar diferentes respuestas inmunitarias contra diferentes estadios evolutivos. Ej; Frente a las formas extracelulares del plasmodium actúan los anticuerpos o sea la respuesta inmune humoral y frente al desarrollo de la fase intrahepatocítica actúa la inmunidad mediada por células.
Inmunidad (5) Extracelulares Intracelulares Tipo de respuesta inmune Humoral Celular Células inductoras Th 2 Th 1 Citocinas mediadoras IL-4 IFN gamma Efecto Activación de LB y producción de Ac. Activación de macrófagos y LTc. Mecanismos principales Opsonización y fagocitosis. Activación de la vía clásica del complemento. Citotxicidad mediada por Ac. Fagocitosis Citotoxicidad directa.
Mecanismos de evasión de la respuesta inmune 1. Reclusión anatómica: a) Plasmodium vive en los glóbulos rojos que no tienen núcleo ni expresan moléculas MHC- I ni II. b) Leishmania y tripanosomas sobreviven dentro de los macrófagos. c) Ubicación en sitios inmunoprivilegiados( cerebro y ojos) toxoplasma gondii.
Mecanismos de evasión (2) 2. Variación antigénica: Este mecanismo es realizado por los plasmodium, tripanosoma africano, giardia lamblia. Este es el mecanismo más común. 3. Inhibición de citocinas criticas. La leishmania inhibe la producción de IL-12 que es inductora de IFN gamma el cual activa a los macrófagos. Por lo tanto sin IFN gamma los macrófagos no son activados y el parásito sobrevive dentro de ellos.
Mecanismos de evasión (3) 4. Inmunoregulación: Consiste en la inducción de células T reguladoras CD 25+ productoras de IL-10 que previene la eliminación del parásito. 5. Evasión de las defensas innatas: a) Los tripomastigotes del tripanosoma cruzi son resistentes a la activación de la vía alterna del complemento. b) La leishmania también evade la lisis por complemento previniendo la inserción del complejo de ataque a la membrana.
Mecanismos de evasión (4) 6. Remodelado de compartimiento de la célula huésped: a) Toxoplasma: Se establece en una vacuola parasitofóra (VP) no fusiogénica. b) Trianosoma cruzi se establece en una VP antes de escapar hacia el citoplasma. c) Leishmania. 7. Complejidad del ciclo.
Mecanismos de evasión (5) 8. Inhibición de las vías de señalización de la célula huésped: a) Leishmania inhibe la activación de la PKC en los macrófagos. b) Toxoplasma gondii interfiere la via de activación del NF- kappa beta en los macrófagos. 9. Secreción de proteasas. Estas enzimas atacan las inmunoglobulinas y degradan factores del complemento.
Mecanismos de evasión (6) 10. Manipulación de las funciones de las células dendríticas : El plasmodium a través de los glóbulos rojos infectados se unen a células dendríticas mieloides y de esta forma suprimen la regulación de moléculas MHC –II, ICAM –I y moléculas coestimuladoras CD 83 y CD 86. 11. Liberación de antígenos. Entamoeba histolítica y tripanosomas.
Mecanismos de evasión (7) 12. Mimetismo molecular; Esto no es más que la expresión de moléculas homólogas a las del huésoed. Ej: Tripanosoma cruzi.
Mecanismos de evasión (8) Parásito Mecanismos de evasión 1. Entamoeba histolitica a) Inactivación del complemento b) Liberación de antígenos. 2. Giardia Lamblia Variación antigénica. 3. Tripanosma cruzi a) Aumento de la actividad fagocitica. b) Anergia de los LT. c) Producción de Ig. M bloqueadora. d) Induce actividad policlonal. e) Mimetismo molecular. f) Escape del fagolisosoma. g) Liberación de antígenos. h) Es resistente a la activación de la via alterna del complemento.
Mecanismos de evasión (9) Parásito Mecanismos de evasión 4. Tripanosoma africano a) Variación antigénica. b) Liberación de antígenos. 5. Leishmania a) Inhibición de citocinas criticas. b) Inhibe enzimas lisosomales y el estallido respiratorio luego de la fusión fagolisosomal. c) Reclusión anatómica d) Evasión de la lisis por complemento. e) Inhibición de las vías de señalización ( inhibe activación de PKC).
Mecanismos de evasión (10) Parásito Mecanismos de evasión 6. Toxoplasma gondii a) Ubicación en sitios inmunoprivilegiados. b) Impide la fusión fagolisosomal. c) Inhibe vías de señalización( inhibe la activación del factor MF - kappa beta). d) Formación de quistes. 7. Plasmodium falciparum a) Variación antigénica. b) Reclusión anatómica. c) Manipulación de las funciones de las células dencríticas.
Consecuencias adversas(1) 1. Reacciones de hipersensibilidad tipo I. a) Trichomona vaginal: irritación e inflamación. 2. Reacciones de hipersensibilidad tipo II. Anemia como en las infecciones por tripanosomas, plasmodium y babesia. 3. Reacciones de hipersensibilidad tipo III. a) Síndrome nefrótico en el paludismo cuartano. b) Depósito de IC en tejidos ( tripanosomas y plasmodium).
Consecuencias adversas(2) 4. Reacciones de hipersensibilidad tipo IV. Rotura de quistes de toxoplasma gondii.
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