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OBJETIVOS En esta clase se estudiará el manejo renal del potasio: v Se presentará una introducción al tema. v Se describirá el manejo del potasio en los distintos segmentos tubulares. v Se explicarán los mecanismos de reabsorción y secreción de potasio. v Se describirán los mecanismos que regulan el equilibrio del potasio en el organismo. v Se analizarán los factores que influyen en la secreción y excreción de potasio.

INTRODUCCIÓN AL MANEJO RENAL de POTASIO REABSORCIÓN TUBULO PROXIMAL ASA DE HENLE TRANSPORTE TUBULO DISTAL Y COLECTOR CORTICAL SECRECIÓN FACTORES QUE LA REGULAN FACTORES QUE LA AFECTAN Menú general

INTRODUCCIÓN MANEJO RENAL DE POTASIO “En condiciones normales, la concentración extracelular de potasio se mantiene constante, alrededor de 4, 5 m. Eq/L. ” Balance del potasio: La ingesta diaria requerida es de 50 -100 m. Eq y la excreción urinaria es de 80 a 90% de lo ingerido, el resto se pierde a través del sudor y las heces. La demanda puede aumentar en situaciones fisiológicas o patológicas. La regulación del potasio plasmático se lleva a cabo por: v. Los movimientos de potasio entre los líquidos intracelular y extracelular. v. A través del control de la secreción renal. clic A Célula K+ = 150 m. Eq/L Espacio extracelular K+ = 4. 5 m. Eq/L Distribución del potasio entre el interior celular y el líquido extracelular. Su importancia: Gracias a la actividad de la bomba Na+-K+ ATPasa, aproximadamente el 98 % del contenido total de potasio en el organismo está en el interior celular. La diferencia de concentración que se crea entre el interior y exterior celular, así como la alta permeabilidad de la membranas a este ión, determina una diferencia de potencial eléctrica que es fundamental para la excitabilidad nerviosa y muscular, para el transporte de sustancias, el metabolismo celular etc. Menú 1 de 4

A INTRODUCCIÓN AL MANEJO RENAL DE POTASIO REGULACIÓN PLASMÁTICA DEL POTASIO Movimiento de potasio entre los líquidos intracelular y extracelular. Debido a la baja concentración de potasio en el medio extracelular, los pequeños desplazamientos hacia las células o desde éstas pueden afectar notablemente la concentración extracelular. Sin embargo estos desplazamientos están bajo control, así la hiperpotasemia aumenta la secreción de insulina y epinefrina ( acción mediada por receptores beta), y estas hormonas aumentan a su vez la captación de potasio por el músculo e hígado disminuyendo así la concentración plasmática. clic Existen otros factores que influyen en el desplazamiento de potasio entre la célula y el líquido extracelular que no atienden a mecanismos homeostáticos, más aún pueden alterar considerablemente la concentración extracelular de potasio, tal es el caso de las cambios del estado ácido-base y las alteraciones de la función renal. . -Cambios del estado ácido-base: En la acidosis aumenta la salida de potasio y en la alcalosis aumenta el ingreso a las células. clic. -Las alteraciones de la función renal pueden modificar la concentración extracelular de potasio y afectar marcadamente al organismo: El aumento de la concentración extracelular de potasio disminuye el potencial de reposo (ver la clase Ecuación de Nernst) y lo acerca al nivel umbral aumentando en general la excitabilidad muscular. Por el contrario, si disminuye la concentración plasmática de potasio se produce una hiperpolarización de las células y la excitabilidad disminuye. Menú 2 de 4

INTRODUCCIÓN AL MANEJO RENAL DE POTASIO A ALTERACIONES EN LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO PLASMÁTICO HIPOPOTASEMIA : Se presenta cuando la concentración del potasio plasmático es menor a 3. 5 m. Eq/L. Se manifiesta por trastornos del ritmo cardíaco, hipotensión, debilidad muscular, calambres en las piernas. Disminución de la motilidad del músculo liso, lo cual produce nauseas, anorexia y distensión abdominal. La pérdida de potasio puede resultar de vómitos intensos, diarreas, fístulas quirúrgicas, incrementos en la producción de aldosterona, trastornos del estado ácidobase. Con frecuaencia la hipopotasemia puede ser debida el uso de diuréticos. HIPERPOTASEMIA Se diagnostica cuando la concentración plasmática de potasio es superior a 5 m. Eq/L. Los síntomas que se pueden presentar son: arritmias y paro cardíaco, debilidad muscular y parestesia. clic El aumento del potasio plasmático puede ser debido a: . -Alteraciones en la excreción renal de potasio, observadas en las siguientes situaciones: Enfermedad renal con pérdida de la capacidad para secretar potasio; Déficit en la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Farmacológicamente por inhibición de su acción a través de fármacos como la espironolactona, o por bloqueo de la producción de angiotensina II (uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, tales como el captopril). . -Aumento del desplazamiento de potasio desde las células hacia el LEC, en situaciones como: Aumento de la osmolaridad plasmática (el agua sale de las célulasaumenta la concentración de potasio intracelular y aumento de su salida hacia el LEC); acidosis sistémica grave, deficiencia de insulina en diabetes mellitus, o por liberación masiva de potasio por células deterioradas (rabdomiolisis, hemolisis). Menú 3 de 4

A MANEJO RENAL DEL POTASIO El potasio plasmático, NO se encuentra unido a las proteínas, de manera que filtra libremente. La cantidad filtrada se puede calcular multiplicando la concentración plasmática por la TFG. DIETA NORMAL O ALTA EN POTASIO DIETA BAJA EN POTASIO TÚBULO PROXIMAL REABSORCIÓN >60% SEG. GRUESO DEL ASA DE HENLE REABSORCIÓN 25% SECRECIÓN REABSORCIÓN TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Y COLECTOR CORTICAL En la tabla se presenta el porcentaje aproximado de potasio que se reabsorbe en los distintos segmentos tubulares, se aprecia que más del 85 % de la reabsorción ocurre en el túbulo proximal y asa de Henle. En los segmentos distales ocurre reabsorción o secreción dependiendo de la dieta. La regulación de la secreción permite el control homeostático. Menú 4 de 4

A REABSORCION DE POTASIO EN EL TUBULO PROXIMAL • En el túbulo proximal se reabsorbe más del 60 % del potasio filtrado. Es un proceso que ocurre pasivamente, la reabsorción activa de sodio acompañada de otras sustancias y de su equivalente osmótico de agua, produce un aumento de la concentración de potasio. Lo que conlleva a la generación de un gradiente químico entre la luz y el espacio intersticial favorable para la reabsorción del potasio. • También se produce reabsorción de potasio con el movimiento en masa de agua y solutos, que se produce a través de las uniones intercelulares del túbulo proximal (arrastre por solvente). Debida a al pequeño gradiente osmótico entre la luz y el intersticio, que se produce por la acumulación de solutos en este espacio. • Además, la reabsorción de potasio está favorecida por la generación de un gradiente eléctrico entre la luz y el intersticio (luz tubular eléctricamente positiva en relación al intersticio), que se produce en las regiones media y terminal del túbulo proximal gracias a la reabsorción pasiva de grandes cantidades de cloruro. Luz tubular capilar Na+ X Na+ K+ Na+ Célula tubular K+ H 2 O K+ click H 2 O K+ Na+ click Na+ H 2 O X H 2 O Na+ K+ K+ Na+ Cl- - Dv + K+ click Menú 1 de 2

A REABSORCION DE POTASIO EN EL TUBULO PROXIMAL Es importante recordar que la reabsorción neta de potasio en el túbulo proximal es independiente de la cantidad ingerida y de la excreción de potasio. Es decir, la reabsorción en el túbulo proximal no participa en el control homeostático. clic Como la reabsorción de potasio en el túbulo proximal depende fundamentalmente de la reabsorción de agua, cualquier sustancia que interfiera con la reabsorción de ésta disminuirá también la reabsorción de potasio. Tal situación se observa en la diabetes mellitus no compensada, la alta concentración de glucosa en los túbulos retiene agua y otras sustancias, entre ellas potasio, disminuyendo su absorción. Igual efecto se produce con los diuréticos osmóticos (manitol) que actúan en este segmento tubular. Menú 2 de 2

REABSORCIÓN DE POTASIO EN EL ASA DE HENLE En el asa de Henle se reabsorbe entre 2025 % del potasio filtrado. El principal mecanismo por el cual el potasio es reabsorbido en este segmento se debe al cotransportador Na+/K+/2 Cl-, ubicado en el lado luminal de las células del segmento grueso del asa, el cual facilita la reabsorción de estos iones. La energía para el proceso la proporciona la bomba Na+/K+ ATPasa ubicada en la membrana basolateral. clic Es importante mencionar que la reabsorción neta de potasio en el asa de Henle, al igual que en el túbulo proximal, es independiente de la ingesta de potasio, sea ésta alta o baja. En otras palabras, en estos segmentos tubulares NO se llevan a cabo mecanismos para el control de la concentración plasmática del potasio. intersticio A Luz tubular Cl Na+ K+ 2 Cl K+ Na+ K+ cotransportador Na+/K+/2 Clbomba Na+/K+ATPasa Canal K+ Canal Cl- Menú 1 de 1

TRANSPORTE DE POTASIO EN EL TUBULO DISTAL Y COLECTOR CORTICAL. A En el nefrón distal ocurre tanto reabsorción como secreción de potasio, ambos procesos contribuyen con el mantenimiento de la concentración extracelular de potasio, sin embargo es a través de la regulación de la secreción que se produce el balance fino entre los ingresos y egresos de potasio. Mecanismo para la secreción de potasio en las células principales del túbulo distal y colector cortical. El potasio pasa del intersticio al interior celular por acción de la bomba Na+-K+ ATPasa , ya través de canales específicos difunde a la luz tubular a favor de su gradiente de concentración y en contra de un gradiente eléctrico. Este de menor magnitud que el gradiente químico. intersticio Na+ K+ Na+ 0 m. V Célula principal K+ K+ K+ Na+ -70 m. V - 40 m. V luz Na+ click Na+ K+ -30 m. V Como se puede analizar en este dibujo, el potasio intracelular por su gradiente químico puede difundir a la luz o al intersticio, PERO la difusión está favorecida hacia la luz, porque el gradiente eléctrico que se opone a su salida es menor en esta dirección: [-70 m. V- (-30 m. V)] = - 40 m. V , valor que es menor a la diferencia entre la célula y el intersticio ( -70 m. V – 0 m. V)= -70 m. V click Menú 1 de 2

TRANSPORTE DE POTASIO EN EL TUBULO DISTAL Y COLECTOR CORTICAL. En el nefrón distal ocurre tanto reabsorción como secreción de potasio, ambos procesos contribuyen con el mantenimiento de la concentración extracelular de potasio, sin embargo es a través de la regulación de la secreción que se produce el balance fino entre los ingresos y egresos de potasio. Los principales factores que regulan la secreción de potasio para mantener constante la concentración extracelular son: La aldosterona La ingesta de potasio Menú 2 de 2

FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIÓN DE POTASIO PARA MANTENER CONSTANTE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR A LA ALDOSTERONA es fundamental para la secreción y excreción de potasio, en su ausencia todo el potasio que llega al tubo colector cortical es reabsorbido y nada se excreta. Su efecto sobre la secreción de potasio es tan intensa que cuando se alcanza la máxima secreción de aldosterona, se excreta varias veces más potasio de lo que originalmente se ha filtrado a nivel glomerular. clic SECRECIÓN DE ALDOSTERONA El aumento de la concentración plasmática de potasio estimula DIRECTAMENTE a las células de la corteza adrenal productoras de aldosterona (sin participación del sistema reninaangiotensina). Éstas células son muy sensible a las variaciones plasmáticas de potasio, aumentos de 1 meq/L o menos elevan la secreción de aldosterona. Incrementos de esta magnitud pueden ocurrir después de una comida. Menú 1 de 5

FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIÓN DE POTASIO PARA MANTENER CONSTANTE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR A ACCIONES DE LA ALDOSTERONA I. - La aldosterona aumenta la secreción de potasio en el nefrón distal de forma directa a través de los siguientes efectos: v Estimula la entrada de potasio a través de la membrana basolateral por aumento de la actividad de la bomba sodio -potasio ATPasa. v Aumenta el número de canales para el potasio en la membrana luminal. Célula tubular Na+ K+ K+ Luz tubular K+ K+ click Bomba Na+-K+ ATPasa Canal de potasio II. - Indirectamente, como una consecuencia del aumento de la reabsorción de sodio Menú 2 de 5

A FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SECRECIÓN DE POTASIO II. -LA REABSORCION DE SODIO ALDOSTERONA “El aumento de la reabsorción de sodio a nivel del segmento terminal del túbulo distal y colector cortical, estimulada por la aldosterona aumenta la secreción de potasio” Explicación: El movimiento de sodio desde la luz al interior de la célula tubular a favor de su gradiente electroquímico, deja un déficit de cargas positivas en la luz, lo cual genera un potencial eléctrico transepitelial negativo que favorece la secreción de potasio ( en la luz tubular alrededor de -30 m. V en comparación con el espacio intersticial de 0 m. V). ESTIMULADA intersticio Na+ POR Célula principal K+ K+ Na+ 0 m. V click -70 m. V luz Na+ Na+ K+ K+ LA K+ Na+ -30 m. V Contrariamente, cuando disminuye la reabsorción de sodio en el nefrón distal la diferencia de potencial transepitelial es más baja de lo normal (intersticio menos negativo), de manera que es menor la fuerza eléctrica que favorece la secreción de potasio. Menú 3 de 5

FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIÓN DE POTASIO PARA MANTENER CONSTANTE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR LA INGESTA DE POTASIO: Las dietas con alto contenido de potasio producen aumento de su concentración plasmática. Esto a nivel de las células de los túbulos distales tiene como efecto aumentar la captación del ión a través de la membrana basolateral, por acción de la bomba Na+-K+ ATPasa. Al aumentar la concentración intracelular de potasio aumenta el gradiente químico que favorece su secreción. Cuando la ingesta aumentada se hace habitual, las células de los túbulos distales se adaptan aumentando la actividad de la bomba Na+-K+ ATPasa con aumento de la superficie de la membrana basolateral (adaptación al potasio). Un mecanismo contrario ocurre para dietas bajas en potasio. Luz tubular Célula tubular capilar K+ Na+ K+ K+ clic K+ K+ Na+ clic K+ K+ K+ Bomba Na+-K+ ATPasa Menú 4 de 5 S E C R E C I Ó N

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE POTASIO: EFECTO DIRECTO SOBRE LAS CELULAS PRINCi. PALES DEL NEFRON DISTAL INGESTA DE POTASIO click CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K+ CAPTACIÓN DE K+ POR LAS CÉLULAS TUBULARES: AUMENTA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR EFECTO MEDIADO POR LA ALDOSTERONA click SECRECIÓN DE ALDOSTERONA SECRECIÓN DE K+ EN EL NEFRÓN DISTAL EXCRECIÓN DE K+ Menú 5 de 5

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SECRECIÓN DE POTASIO SIN ALTERAR SU EQUILIBRIO. DISMINUCIÓN DE LA INGESTA DE SODIO Los efectos de la reabsorción de sodio sobre la secreción de potasio deben analizarse en condiciones normales y durante alteraciones en el manejo del sodio. “En condiciones normales, los aumentos de la reabsorción de sodio estimulados por las acciones de la aldosterona no perturban el equilibrio del potasio”. EXPLICACIÓN Cuando la concentración plasmática de potasio es normal pero la ingesta de sodio es baja, se libera aldosterona vía sistema renina-angiotensina para reestablecer la cantidad de sodio en el organismo. Lo cual estimulará también la secreción de potasio por los siguientes mecanismos: click v La acción directa de la aldosterona sobre la secreción de potasio. v El efecto de la reabsorción de sodio sobre la secreción de potasio (ver siguiente diapositiva). Sin embargo, la concentración del potasio plasmático no se altera, porque al disminuir el sodio corporal disminuye el volumen del líquido extracelular y en consecuencia también disminuye el flujo a través de los túbulo. Como se explica más adelante al disminuir el flujo la secreción de potasio disminuye y contrarresta los efectos que produce la reabsorción de sodio sobre la secreción de potasio. De manera que los individuos que ingieren poca sal, por lo general mantienen una secreción y excreción de potasio normal. Menú 1 de 6

FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN Y ALTERAN EL EQUILIBRIO DEL POTASIO: VELOCIDAD DE FLUJO DEL LÍQUIDO TUBULAR La secreción de potasio depende de la diferencia de concentración de este ión entre la célula tubular y la luz del túbulo. A su vez la concentración en la luz del túbulo depende de la velocidad del flujo, si ésta es alta, el potasio secretado es retirado rápidamente, de manera que no se acumula en la luz y se mantiene alta la diferencia de concentración entre el interior celular y la luz, favoreciéndose la secreción y excreción. Luz tubular click Célula tubular K+ K+ K+ BAJA VELOCIDAD DEL FLUJO K+ K+ click ALTA VELOCIDAD DEL FLUJO A Luz tubular Célula tubular K+ K+ K+ Por el contrario al disminuir la velocidad del flujo del líquido tubular, el potasio secretado tiende a permanecer en la luz aumentando la concentración en este sitio, de manera que la diferencia de concentración entre el interior celular y la luz disminuye, y con esto la secreción también disminuye. Menú 2 de 6

FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN Y ALTERAN EL EQUILIBRIO DEL POTASIO: ENTRE LOS FACTORES QUE AUMENTAN EL FLUJO Y ALTERAN EL EQUILIBRIO DEL POTASIO SE ENCUENTRAN: AUMENTO DE LA CARGA DE SODIO: Cuando la concentración plasmática de potasio está en el rango normal y aumenta la carga de sodio, se produce como respuesta homeostática para el sodio una disminución de su reabsorción, en consecuencia disminuye la reabsorción de solutos acoplados a la reabsorción de sodio y también la reabsorción de agua, todo esto aumenta el flujo en los túbulos, y como efecto secundario aumenta la secreción de potasio alterando su equilibrio. “El aumento de la carga de sodio se produce con frecuencia por el uso de diuréticos. ” Menú 3 de 6

FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN Y ALTERAN EL EQUILIBRIO DEL POTASIO: AUMENTO DEL FLUJO TUBULAR. LOS DIURÉTICOS son fármacos que estimulan la excreción renal de agua, porque producen un aumento del flujo tubular. Este aumento estimula la secreción de potasio. La mayoría de los diuréticos aumentan el flujo por la inhibición de la reabsorción de sodio, ya sea porque bloquean: v. Directamente los sistemas de transporte del sodio (tiazidicos, diuréticos de asa). v. Directamente la acción de la aldosterona (Ej. espironolactona). v. De manera indirecta al bloquear la enzima anhidrasa carbónica (acetazolamida). También aumentan el flujo sustancias que por su efecto osmótico expanden el volumen plasmático, filtran libremente y no se reabsorben en los riñones, tal es el caso del manitol, un diurético que actúa por esta vía. “Como la secreción de potasio ocurre en el nefrón distal, sólo aquellos diuréticos que actúan a este nivel minimizan la pérdida de potasio. ” 65 % A 5% Túbulo proximal Túbulo Contorneado distal 25 % 1 -3 % Segmento conector y colector cortical Asa de Henle Seg. ascendente Segmentos tubulares donde ocurre reabsorción de sodio y que son blanco para la acción de los diuréticos Menú 4 de 6

FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN Y ALTERAN EL EQUILIBRIO DEL POTASIO: EFECTOS DEL ESTADO ACIDO-BASE “Los cambios del estado ácido-base afectan significativamente la secreción de potasio. “ Estos efectos son complejos, pero fundamentalmente tienen que ver con la relación recíproca que existe entre el K+ y el H+ por el mantenimiento de la electroneutralidad en el interior de las células, pero NO están relacionados con la regulación de la concentración plasmática de potasio. En una alcalosis la respuesta compensatoria de las células es aumentar la salida de hidrogeniones. Esto produce un déficit de cargas positivas que es neutralizada por el movimiento de potasio desde el exterior al interior celular, alterando la concentración plasmática, y produciendo una alcalosis hipopotasémica. capilar Célula tubular K+ K+ p. H click H+ H+ K+ Luz tubular K+ K+ K+ H+ H+ K+ H Las células tubulares distales responden de igual forma ante el aumento de la concentración intracelular de potasio, que se produce por la alcalosis, y facilita el aumento de la secreción y excreción de este ión, lo cual produce una disminución de la concentración plasmática de potasio (hipopotasemia) Menú 5 de 6

A FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN Y ALTERAN EL EQUILIBRIO DEL POTASIO: EFECTOS DEL ESTADO ACIDO-BASE EFECTO DE LA ACIDOSIS SOBRE LA SECRECIÓN DE POTASIO La acidosis afecta de manera compleja la secreción de potasio. Por ejemplo durante la fase aguda de una acidosis respiratoria (primeras 24 horas) ocurre una disminución de la secreción de potasio, la cual puede conducir a una hiperpotasemia. Se explica por el intercambio hidrogenión extracelular potasio intracelular. Además, porque la disminución del p. H intracelular inhibe la bomba sodio-potasio ATPasa, lo que promueve el mantenimiento del potasio en el medio extracelular. A nivel de las células tubulares, la inhibición de la bomba produce una inhibición del ingreso de potasio a las células tubulares, al disminuir la concentración de potasio en éstas disminuye su secreción, a pesar de la hiperpotasemia (ver animación). acidosis Célula tubular p. H<7. 4 K+ H+ K+ K+ K+ Luz tubular Na+ K+ hiperpotasemia Sin embargo, después de 24 horas puede ocurrir lo contrario, un aumento de la secreción de potasio. Esto se explicaría porque la acidosis afecta múltiples vías de transporte que aún no están bien conocidas. CONCLUSIONES Bomba Na-K ATPasa click Canal de potasio Menú 6 de 6

CONCLUSIONES Se explicó el papel de los riñones en el mantenimiento de la concentración extracelular del potasio, y su importancia para el normal funcionamiento celular : excitabilidad, transporte y metabolismo. Se describió y explicó el manejo del potasio en los distintos csegmentos lick tubulares: La importancia de los túbulos proximal y asa de Henle en la conservación de la masa de potasio en el organismo, a través de una reabsorción superior al 85% del potasio filtrado. click en La importancia del manejo del potasio en el túbulo distal y colector cortical la regulación de la secreción para mantener el equilibrio entre la ingesta y la salida de potasio, a través de los siguientes mecanismos: Efecto directo del potasio plasmático sobre la secreción de potasio, y de manera indirecta por las acciones de la aldosterona sobre las células tubulares principales. Además, se consideraron los factores que pueden alterar el equilibrio del potasio entre ellos: La velocidad del flujo tubular, los factores que aumentan la velocidad del flujo aumentan la secreción de potasio. También se afecta por click el estado ácido-base, la alcalosis produce hipopotasemia y la acidosis hiperpotasemia. FIN

1. - En condiciones normales la concentración plasmática de potasio se mantiene constante a pesar de las variaciones en la ingesta diaria. porque 2. - La bomba sodio-potasio ATPasa mantiene una baja concentración de potasio en el líquido extracelular RESPONDA: a. - 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b. - 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c. - 1 es cierta y 2 es falsa d. - 1 es falsa y 2 es cierta e. - 1 y 2 son falsas VOLVER

1. - En condiciones normales la concentración plasmática de potasio se mantiene constante a pesar de las variaciones en la ingesta diaria. porque 2. - La bomba sodio-potasio ATPasa mantiene una baja concentración de potasio en el líquido extracelular. Respuesta b 1 y 2 son verdaderas, pero 2 no es la explicación de 1 VOLVER

Señale la correspondencia correcta entre la acción hormonal o el estado ácido–base sobre los desplazamientos del potasio entre las células y el LEC: a b c d e Agente causal Movimiento del potasio noradrenalina Sale de las células hepáticas alcalosis Ingresa a las células insulina Sale las células musculares acidosis Ingresa a las células aldosterona Aumenta la reabsorción en las células tubulares del riñón VOLVER

Señale la correspondencia correcta entre la acción hormonal o el estado ácido–base sobre los desplazamientos del potasio entre las células y el LEC: a b c d e Agente causal Efecto sobre el movimiento del potasio noradrenalina Sale de las células hepáticas alcalosis Ingresa a las células insulina Sale las células musculares acidosis Ingresa a las células aldosterona Aumenta la reabsorción en las células tubulares del riñón VOLVER

Señale la condición que produce una elevación del potasio plasmático: a. - alcalosis b. - secreción de insulina c. - ruptura de células d. - disminución de la osmolaridad e. - vómitos intensos VOLVER

Señale la condición que produce una elevación del potasio plasmático: a. - alcalosis b. - secreción de insulina c. - ruptura de células d. - disminución de la osmolaridad e. - vómitos intensos VOLVER

Señale la correspondencia correcta entre el segmento tubular y el manejo del potasio: Túbulo Manejo del potasio a proximal Secreción y reabsorción b Asa de Henle delgada Sólo Secreción c Túbulo distal Sólo reabsorción d Túbulo colector cortical Secreción y reabsorción e Asa de Henle gruesa Sólo Secreción VOLVER

Señale la correspondencia correcta entre el segmento tubular y manejo del potasio: Túbulo Manejo del potasio a proximal Secreción y reabsorción b Asa de Henle delgada Sólo Secreción c Túbulo distal Sólo reabsorción d Túbulo colector cortical Secreción y reabsorción e Asa de Henle gruesa Sólo Secreción VOLVER

En el túbulo proximal a través de varios mecanismos se reabsorbe más del 65 % del potasio filtrado. Señale la secuencia correcta que explica alguno de estos mecanismos. a. - reabsorción activa de sodio en el segmento inicial- generación de un gradiente eléctrico entre la luz y el intersticio - reabsorción de potasio a favor del gradiente eléctrico. b. - reabsorción activa de sodio acompañada de su equivalente osmótico de agua- acumulación de sodio y otros solutos en el espacio intersticial – aumento de la concentración de potasio en la luz- reabsorción de potasio a favor de un gradiente químico. c. - reabsorción de sodio acompañada de bicarbonato en el segmento finalgeneración de un gradiente eléctrico favorable para la reabsorción de potasio-reabsorción de potasio. d. - reabsorción activa de sodio en el segmento inicial - generación de un gradiente eléctrico entre la luz y el intersticio - movimiento de agua por la vía paracelular que arrastra potasio y otros solutos. e. - reabsorción activa de cloruro en el segmento inicial - generación de un gradiente eléctrico entre la luz y el intersticio favorable para la reabsorción de potasio. VOLVER

En el túbulo proximal a través de varios mecanismos se reabsorbe más del 65 % del potasio filtrado. Señale la secuencia correcta que explica alguno de estos mecanismos. a. - reabsorción activa de sodio en el segmento inicial- generación de un gradiente eléctrico entre la luz y el intersticio - reabsorción de potasio a favor del gradiente eléctrico. b. - reabsorción activa de sodio acompañada de su equivalente osmótico de agua- acumulación de sodio y otros solutos en el espacio intersticial – aumento de la concentración de potasio en la luz- reabsorción de potasio a favor de un gradiente químico. c. - reabsorción de sodio acompañada de bicarbonato en el segmento finalgeneración de un gradiente eléctrico favorable para la reabsorción de potasio- reabsorción de potasio d. - reabsorción activa de sodio en el segmento inicial- generación de un gradiente eléctrico entre la luz y el intersticio - movimiento de agua por la vía paracelular que arrastra potasio y otros solutos. e. - reabsorción activa de cloruro en el segmento inicial - generación de un gradiente eléctrico entre la luz y el intersticio favorable para la reabsorción de potasio. VOLVER

1. - La presencia de solutos no reabsorbibles en el túbulo proximal disminuye la reabsorción de potasio. porque 2. - Los solutos que no se reabsorben ejercen un efecto osmótico que retiene agua en el túbulo, lo que interfiere con la generación del gradiente químico para la reabsorción del potasio y otras sustancias. RESPONDA: a. - 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b. - 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c. - 1 es cierta y 2 es falsa d. - 1 es falsa y 2 es cierta e. - 1 y 2 son falsas VOLVER

1. - La presencia de solutos no reabsorbibles en el túbulo proximal disminuye la reabsorción de potasio. porque 2. - Los solutos que no se reabsorben ejercen un efecto osmótico que retiene agua en el túbulo, lo que interfiere con la generación del gradiente químico para la reabsorción del potasio y otras sustancias. Respuesta a 1 y 2 son verdaderas, 2 es la explicación de 1 VOLVER

La reabsorción de potasio en el asa gruesa de Henle tiene la siguiente característica: a. - es dependiente de la ingesta de potasio. b. - no depende de la reabsorción del sodio. c. - es facilitada por un gradiente eléctrico. d. - está favorecida por el gradiente osmótico entre la luz y el intersticio. e. - es un proceso activo. VOLVER

La reabsorción de potasio en el asa gruesa de Henle tiene la siguiente característica: a. - es dependiente de la ingesta de potasio. b. - no depende de la reabsorción del sodio. c. - es facilitada por un gradiente eléctrico. d. - está favorecida por el gradiente osmótico entre la luz y el intersticio. e. - es un proceso activo. VOLVER

1. - La secreción de potasio en el nefrón distal ocurre a favor de un gradiente eléctrico. porque 2. - El gradiente eléctrico entre la célula tubular y el intersticio es mayor que el gradiente eléctrico entre la célula y la luz tubular. RESPONDA: a. - 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b. - 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c. - 1 es cierta y 2 es falsa d. - 1 es falsa y 2 es cierta e. - 1 y 2 son falsas VOLVER

1. - La secreción de potasio en el nefrón distal ocurre a favor de un gradiente eléctrico. porque 2. - El gradiente eléctrico entre la célula tubular y el intersticio es mayor que el gradiente eléctrico entre la célula y la luz tubular. Respuesta d 1 es falsa y 2 verdadera VOLVER

Señale el estimulo apropiado que actúa sobre las células de la corteza suprarrenal para la liberación de aldosterona. a. - el aumento de la concentración plasmática de sodio b. - la renina c. - la angiotensina I d. - el aumento de la concentración plasmática de potasio e. - el angiotensinógeno VOLVER

Señale el estimulo apropiado que actúa sobre las células de la corteza suprarrenal para la liberación de aldosterona. a. - el aumento de la concentración plasmática de sodio b. - la renina c. - la angiotensina I d. - el aumento de la concentración plasmática de potasio e. - el angiotensinógeno VOLVER

Señale la acción correcta de la aldosterona sobre las células principales del nefrón distal a b c d e Tipo de acción Acción en las células principales del nefrón distal Indirectamente Aumenta el número de canales para potasio en la membrana basolateral Directamente Aumenta el número de canales para el potasio en la membrana luminal Directamente Aumenta la actividad de un antiporter sodio-potasio en la membrana luminal Indirectamente Aumenta la secreción de cloruro lo que genera un gradiente eléctrico favorable a la secreción de potasio Directamente Aumenta el número de canales para potasio en la membrana basolateral VOLVER

Señale la acción correcta de la aldosterona sobre las células principales del nefrón distal. a b c d e Tipo de acción Acción en las células principales del nefrón distal Indirectamente Aumenta el número de canales para potasio en la membrana basolateral Directamente Aumenta el número de canales para el potasio en la membrana luminal Directamente Aumenta la actividad de un antiporter sodio-potasio en la membrana luminal Indirectamente Aumenta la secreción de cloruro lo que genera un gradiente eléctrico favorable a la secreción de potasio Directamente Aumenta el número de canales para potasio en la membrana basolateral VOLVER

1. - Bajo la acción de la aldosterona la secreción de potasio en las células principales del túbulo distal y colector cortical predomina sobre la reabsorción porque 2. - La reabsorción de sodio estimulada por la aldosterona hace más negativa la luz tubular que el interior de las células principales. RESPONDA: a. - 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b. - 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c. - 1 es cierta y 2 es falsa d. - 1 es falsa y 2 es cierta e. - 1 y 2 son falsas VOLVER

1. - Bajo la acción de la aldosterona la secreción de potasio en las células principales del túbulo distal y colector cortical predomina sobre la reabsorción. porque 2. - la reabsorción de sodio estimulada por la aldosterona hace más negativa la luz tubular que el interior de las células principales. Respuesta c 1 es verdadera, 2 es falsa VOLVER

1. -El aumento del flujo en el nefrón distal produce un aumento de la secreción de potasio. porque 2. - Al aumentar el flujo en el nefrón distal disminuye el gradiente de concentración para el potasio entre la luz y el interior celular. RESPONDA: a. - 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b. - 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c. - 1 es cierta y 2 es falsa d. - 1 es falsa y 2 es cierta e. - 1 y 2 son falsas VOLVER

1. -El aumento del flujo en el nefrón distal produce un aumento de la secreción de potasio. porque 2. - Al aumentar el flujo en el nefrón distal disminuye el gradiente de concentración para el potasio entre la luz y el interior celular. Respuesta c 1 es verdadera, 2 es falsa VOLVER

El efecto osmótico de aquellas sustancias que aumentan la secreción de potasio, se debe mayoritariamente a la disminución de la reabsorción de sodio a nivel del siguiente segmento tubular: a. - túbulo proximal b. - segmento ascendente delgado del asa de Henle c. - segmento ascendente grueso del asa de Henle d. - túbulo contorneado distal e. - tubo colector VOLVER

El efecto osmótico de aquellas sustancias que aumentan la secreción de potasio, se debe mayoritariamente a la disminución de la reabsorción de sodio a nivel del siguiente segmento tubular: a. - túbulo proximal b. - segmento ascendente delgado del asa de Henle c. - segmento ascendente grueso del asa de Henle d. - túbulo contorneado distal e. - tubo colector VOLVER

En relación a los efectos de la alcalosis sobre los desplazamientos de potasio, es cierto que produce: a. - aumento de la concentración plasmática de potasio. b. - disminución de la secreción de potasio en las células tubulares. c. - inhibición de la bomba sodio-potasio ATPasa. d. - salida de los hidrogeniones e ingreso de potasio a las células e. - disminución del p. H intracelular. VOLVER

En relación a los efectos de la alcalosis sobre los desplazamientos de potasio, es cierto que se produce: a. - aumento de la concentración plasmática de potasio. b. - disminución de la secreción de potasio en las células tubulares. c. - inhibición de la bomba sodio-potasio ATPasa. d. - salida de los hidrogeniones e ingreso de potasio a las células. e. - disminución del p. H intracelular. VOLVER