PANCREATITIS DR HECTOR TREVIO RI UMQ Pancreatitis aguda

PANCREATITIS DR. HECTOR TREVIÑO RI UMQ

Pancreatitis aguda La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del páncreas.

ETIOLOGIA : Litiasis biliar 30 -75% Mujeres > 60 a 85 -95% Alcoholismo Hombres Idiopática Niños (20%). . . Microlitiasis? ? ? TRAUMAS ABDOMINALES ENF. SISTEMICAS

ETIOLOGIA : ØHipertrigliceridemia. ØPOST – QX ( estómago, via biliar ) ØObstrucción del conducto pancreático tumores, páncreas divisum o anular). ØFármacos ( azatioprina , clorotiazida , estrógenos , furosemida , sulfamidas , tetraciclinas , penicilinas ) ØInfecciones ( hepatitis , parotiditis , rubeola , CMV , cándida , ascaris ) (

ETIOLOGIA : ØENDOSCOPIAS ( CPER ). ØMETABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO ) ØTRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y HEPATICOS. ØALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS. ØEMBARAZO. ØTOXINAS ØCOLAGENOSIS ( LES , PTT ) ØPORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

ETIOLOGIA : ØPANCREATITIS HEREDITARIA ØHEMOCROMATOSIS ØMIELOMA MULTIPLE ØSARCOIDOSIS ØPANCREATITIS IDIOPATICAS

La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante. La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 5 -15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25 -30%. La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía , cuando es estéril (10%) o infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1: 1, 000 a 1: 12, 000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y

FISIOPATOLOGIA : NORMAL Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno Enzimas activos PANCREATITIS AGUDA Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular? ? Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Activación intraglandular e intracelular Autodigestión (necrosis)

DIAGNOSTICO : DOLOR (85 -100%) Inicio súbito localizado en epigastrio irradiado a hipocondrios y espalda en forma de hemicintu ron. NAUSEAS Y VOMITOS ( 90 % ) DISTENSION ABDOMINAL (paresia intestinal)

• EXPLORACION FISICA : • • FIEBRE TAQUICARDIA TAQUIPNEA HIPOTENSION ICTERICIA SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER SHOCK

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

LABORATORIO : ØLEUCOCITOSIS ØELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA , TGO , TGP. ØELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS : AMILASA : LIPASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD 6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS. MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) : MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA POCA DISPONIBILIDAD UCIAS TAULÍ : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : ▶Perforación víscera hueca ▶Colecistitis aguda ▶Isquémia mesentérica ▶Embarazo ectópico ▶IAM ▶Apendicitis ▶Diverticulitis

SIGNOS DE GRAVEDAD : CLÍNICOS BIOQUÍMICOS Taquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia Proteina C reactiva (PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48 PCR > 150 mg/L (48 h) Hemoconcentración Htc >44% y no 24 h 72 h)

PANCREATITIS AGUDA : Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave. ESCALAS DE VALORACION : RANSON GLASGOW > 48 horas (no útiles valoración inicial) APACHE II 24 h, cálculo complejo SCORE RADIOLOGICO : BALTHAZAR (TC) idealmente 48 -72 h

ESCALA DE RANSON

CRITERIOS DE RANSON INGRESO Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l 48 HRS. ↑ Urea > 5 mg/dl PO 2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 4 meq/l Hto >10% Secuestro de líquidos >6 L Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥ 6 - 50% de mortalidad Ranson 3 -5 - correlación deficiente RANSON : MAYOR A 3 GRAVE

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW ( IMRIE )

ESTUDIOS DE IMAGEN v. Radiografia simple abdomen v. Radiografia de tórax v. Ecografia abdominal v. TC abdominal v. RM abdominal v. Angiografia y/o embolización

ESTUDIOS DE IMAGEN : v. RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN : Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, . . . ). No útil en la fase inicial de la enfermedad v. RADIOGRAFIA DE TORAX : Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).

ECO ABDOMINAL : §Diagnóstico etiológico (litiasis). §Guía de procedimiento percutáneo. Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal en las primeras 24 -48 horas.

TAC ABDOMINAL : §Diagnóstico y evaluación de las PA. §Detección de complicaciones. §Guía de procedimientos intervencionistas. ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION : §Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares. RMN ABDOMINAL : §Alternativa al TC.

INDICACIONES DE TAC : PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3. PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA. DUDA DIAGNOSTICA. 48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO.

INDICE DE SEVERIDAD POR TAC ( BALTHAZAR ) INFLAMACION PANCREATICA A B C D E Puntos Páncreas normal Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática Colección pancreática ÚNICA. 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal. NECROSIS PANCREATICA No necrosis < 30 % 30 -50 % > 50 % 0 1 2 3 4 0 2 4 6

NECROSIS PANCREATICA : Indicador pronóstico de gravedad : Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones GRADACIÓN • Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad • Necrosis >30% 29% mort / 94% “

NECROSIS PANCREATICA INFECTADA Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

PANCREATITIS AGUDA ABSCESO : Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste iv CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas Tratamiento: Drenaje percutáneo

PSEUDOQUISTE : Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contraste iv > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación

PANCREATITIS AGUDA TRATAMIENTO : Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo

Aporte hemodinamico : REPOSICION DE VOLUMEN : 4 -6 L/dia PREVENIR HEMOCONCENTRACION

PANCREATITIS AGUDA Tratamiento dolor INICIALMENTE AINEs: PARACETAMOL DOLAC IV SI ES INSUFICIENTE SE PUEDE PASAR A MORFINA U OTROS ANALGESICOS MAS POTENTES

Prevención infección ? ? ? INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE v. Principal causa de morbimortalidad. v. Aparición tardía ( 2 -3 semanas). v. ATB que penetren en tx pancreático: imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas. SOLO SI NECROSIS

Aporte nutricional en PA : -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral

PANCREATITIS AGUDA Tratamiento endoscópico ØPersistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. ØCPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Colangitis ØCPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

PANCREATITIS AGUDA Tratamiento quirúrgico NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. Ø > 2 SEMANAS -Cirugía precoz 65% Mortalidad ØComplicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. ØColecistectomía ( PA biliares).

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G R A C I A S