PANCREATITIS AGUDA Gloribell Ortiz Ros 27 de noviembre

PANCREATITIS AGUDA Gloribell Ortiz Ríos 27 de noviembre de 2000.

OBJETIVOS n Al finalizar la presentación oral los participantes podrán: n n Explicar las funciones del Páncreas Definir Pancreatitis aguda y Pancreatitis crónica Identificar factores de riesgos para desarrollar Pancreatitis aguda Identificar factores causales para desarrollar Pancreatitis aguda

OBJETIVOS n n n Relacionar patofisiología de Pancreatitis aguda con las manifestaciones clínicas. Reconocer las manifestaciones clínicas de un paciente con Pancreatitis aguda. Distinguir los criterios Ranson para estimar la severidad de la pancreatitis aguda al momento de la admisión

OBJETIVOS n n Reconocer y aplicar manejo médico y de enfermería a paciente con pancreatitis aguda. Distinguir pruebas de laboratorio específicas para diagnosticar pancreatitis aguda.

Descripción General del Páncreas n n n Es una glándula grande, alargada, con forma de pez Está constituída por dos principales células: exocrinas (células acinares) y endocrinas (islotes de Langerhans) Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos

Funciones del Páncreas n Exocrina n Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio, potasio y enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa) n Tripsina: descompone amonoácidos, páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno, el cual inhibe la autodigestión

Funciones del Páncreas n Exocrinas n Amilasa: descompone los carbohidratos complejos en azucares simples n La cantidad de iones de bicarbonato secretados por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago

Funciones del Páncreas n Endocrinas n Productos endocrinos n n n Insulina: producida por las células betas Glucagon: producido por las células alfa Gastrina n todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo

Pancreatitis Aguda n n Es una respuesta inflamatoria aguda o crónica del tejido pancreático secundaria a la activación prematura de la enzimas pancreáticas digestivas Se describe como el comienzo de dolor abdominal moderado a severo, acompañado de enzimas pancreáticas elevadas indicando inflamación

Pancreatitis Crónica n Resulta en destrucción progresiva de las células del páncreas y se carateriza por dolor abdominal recurrente o persistente y se evidencia por insuficiencia funcional

Factores de riesgos Pancreatitis Aguda n n Procedimientos quirúrgicos ( cirugía de abdomen) Procedimientos invasivos como endoscopías Tendencia familiar Uso de fármacos como sulfa, estrógeno, tetraciclina, anticonceptivos orales y diuréticos (tiazide y furosamide)

Factores causales Pancreatitis Aguda n n n Enfermedades biliares ( piedra) Alcholismo Ulceras pépticas Hiperparatiroidismo Enfermedades vasculares

Factores causales Pancreatitis Aguda n n n Trauma Colelitiasis Infección bacteriana o viral Hiperlipidemia 10% - 25% de los pacientes con pancreatitis aguda, no se le puede determinar algún factor etiológico

Patofisiología en Pancreatitis Aguda n n Las lesiones al páncreas dan lugar a una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas ( tripsina, fosfolipasa A, elasteasa, “kallikrein”) El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas destruye el tejidos del páncreas por autodigestión

Patofisiología en Pancreatitis Aguda n La respuesta inflamatoria pancreática aumenta la concentración de fosfolipasa A, que daña la membrana de las células acinares

Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas n Dolor: n n n suele manifestarse por dolor o hipersensibilidad abdominal persistentes, especialmente en el área epigástrica y la región periumbilical en ocasiones se iradia al tórax y la espalda puede acompañarse de distención abdominal, disminución peristáltica o masa palpable mal definida en el abdomen

Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas n n n Vómito Naúsea Fiebre Ictericia Pérdida de peso Anorexia: debido a dolor abdominal intenso

Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas n n n Orina oscura, ambar y espumosa, que indica presencia de bilis Signo de Grey Tuner: cambio en coloración o equimósis del flanco, casi siempre secundario a hemorragia Signo de Cullen: cambio de coloración en el área umbilical

Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas n n Ascite Deshidratación por vómitos Signos de shock hipovolémico Signos de peritonitis n n hipersensibilidad abdominal rigidez abdominal

Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en la admisión n n > 55 años hipotensión hallazgos pulmonales anormales masa abdominal hemorragia o descoloración del fluído peritoneal

Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en la admisión n n LDH > 350 U/L AST > 250 U/L Leucositosis > 16, 000/mm Hiperglicemia > 200 mg/d. L no hx DM Deficit neurológico: confusión

Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en 48 hrs. de hospitalización n n Caída hematocrito > 10% hidratado o hematocrito < 30% Hipocalcemia ( < 8 mg/d. L) PO 2 < 60% mm de Hg con o sin ARDS Base deficit > 4 m. Eq/L

Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en 48 hrs. de hospitalización n Hipoalbumunemia ( < 3. 2 mg/d. L) Azotemia (BUN elevado) Necesidad de líquidos de manera masiva o remplazo coloide (R/L)

Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio n n n Serum amylasa elevada Serum isoamylasa elevada Amylasa en orina elevada Lipasa elevada Trigliceridos elevados Glucosa elevada

Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio n n n Calcio disminuído Magnesio disminuído Potasio disminuído o aumentado Albumina disminuída WBC elevado

Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio n n Bilirubina puede estar elevada Enzimas hepáticas pueden estar elevadas PT prolongado ABG hipoxemia, acidósis metabólica

Pruebas Diagnóstica n n CT abdominal Ultrasonografía MRI Placa de pecho

Manejo Médico n n Esta dirigido a mantener un adecuado volumen circulatorio Minimizar la función pancreática Corregir alteraciones metabólicas Manejo adecuado y efectivo de complicaciones locales y sistémicas

Manejo Médico n n R/L es administrado para prevenir shock hipovolémico y mantener estabilidad hemodinámica TNG a succión NPO Descanso en cama

Manejo Médico n n n TPN Monitoreo bien de cerca de los electrolitos ( hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia) Suplemento de oxígeno de ser necesario

Manejo de Enfermería n n Intervenir para corregir desbalance de líquidos y electrolitos Facilitar medicamentos para dolor (Demerol) Promover intercambio de gases y oxigenación de los tejidos Monitoriar respuestas del paciente al cuidado

Manejo de Enfermería n n Monitoriar signos de hipovolemia y desbalance de electrolitos Monitoriar signos de infeción pancreática tales como, fiebre prolongada, elevación WBC, distención abdomimnal entre otros

Manejo de. Enfermería n n n Posicionar el paciente rodilla – pecho Implementar medidas para mantenr el páncreas en descanso (NPO y TNG) Estimar función pulmonal ( crackel, corto de respiración, hipoxemia)

CONCLUSION n n n Pancreatitis aguda es el resultado de la activación de las enzimas pancreáticas resultando en autodigestión del órgano. Las causas comúnes son alcoholismo y enfermedades biliares. Paciente con pancreatitis requiere mucho volumen de fluídos.

CONCLUSION n n Fallo respiratorio es la complicación más común de pancreatitis. Soporte nutricional debe mantnerse por vía parenteral.

REFERENCIAS n n Bucher, L. and Melander, S. (1999). Critical care nursing. Philadelphia: W. B. Saunders. Fischbach, F. (2000). A manual of laboratory and diagnostic test (6 th ed. ). Philadelphia: Lippncott.

REFERENCIAS n n Hargrove, R. A. (2001). Medical-surgical nursing (3 rd ed. ). Philadelphia; Lippincott. Ignatavicius, D. , Workman, M. and Mishler, M. (1999). Medical-surical across the health care continumm (3 rd ed. ). Philadephia: W. B. Saunders.

REFERENCIAS n n n Luckman, J. (2000). Cuidados de enfermería. México: Mc. Graw-Hill Interamericana. Smeltzer, S. and Bare, B. (2000). Medical surgical nursing ( 9 th ed. ). Philadelphia: Lippincott. Thelan, L. , Urden, L. Stacy, K. (1998). Critical care nursing, diagnosis and management (3 er ed. ). St. Louis: Mosby.