PANCREATITIS AGUDA Es un proceso inflamatorio iniciado en

PANCREATITIS AGUDA • Es un proceso inflamatorio iniciado en la glándula pancreática, que por la liberación de mediadores endógenos, puede inducir la aparición de un SRIS, con compromiso generalizado que puede culminar con SDOM.

CAUSAS • • Coledocolitiasis. Abuso de alcohol. Colangiografía retrograda endoscópica. Hiperlipidemia tipos I, IV y V. Fármacos (azatioprina). Trauma. Idiopática.

OTRAS CAUSAS • • • Barro biliar Microlitiasis. Disfunciones del esfínter de Oddi. Autoinmune. Hereditaria. Fibrosis quística.

DIAGNOSTICO • CUADRO CLINICO. • LABORATORIO: Hiperamilasemia o Hiperlipasemia. • IMÁGENES : Ecografía o tomografía

DIAGNOSTICO • PROTEINA C REACTIVA > a 150 mg/dl. • LOS VALORES DE AMILASEMIA ELEVADOS NO SE CORRELACIONAN CON GRAVEDAD. • LA CAIDA DE LA p. O 2 ES EVIDENCIA DE INJURIA PULMONAR AGUDA.

DIAGNOSTICO • LOS VALORES NORMALES DE AMILASEMIA NO EXCLUYEN EL DIAGNOSTICO ESPECIALMENTE CUANDO: • LLEVA MAS DE 48 HS DE EVOLUCION. • ETIOLOGIA ALCOHOLICA O DISLIPIDEMICA CON SUERO LECHOSO

• • Colecistitis. • Obstrucción intestinal. Colangitis. • Ruptura de aneurisma aórtico. Ulcera perforada Trombosis mesentérica. • Embarazo ectópico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Estas patologias cursan con hiperamilasemia.

PRONOSTICO • Predecir el pronóstico en un estadío temprano sirve para decidir la internación del paciente en UTI. • La impresión clínica es inadecuada. • La determinación del pronóstico está basada sobre medidas bioquímicas precisas (Ranson o Apache II)

PRONOSTICO • Regulación creciente y excesiva de citokinas. • Presencia y magnitud de la necrosis pancreática y peri-pancreática. • Contaminación bacteriana del tejido necrótico.

Pancreatitis aguda no asociada con litiasis biliar • • • En la admisión Edad > 55 años. Leucocitos mayor a 16. 000 x mm 3 Glucemia: mayor a 200 md/dl LDH: mayor a 350 U/l GOT: mayor a 250 U/l

Pancreatitis aguda no asociada con litiasis biliar • • Dentro de las 48 hs de internación. Hiperamilasemia-hiperlipasemia Disminución del Hto más de 10 puntos. Calcemia < 8 mg|dl. p. O 2 < 60 mm Hg Déficit de base > 4 mmol|l Secuestro de líquidos > 6 L

Pancreatitis aguda asociada con litiasis biliar En la admisión. • Edad > de 70 años. • Leucocitos > 18000 x mm 3 • Glucemia > 220 mg|dl • LDH mayor a 400 U|L • GOT mayor a 250 u|L • Hiperamilasemia

GRADO DE SEVERIDAD • LA IDENTIFICACION TEMPRANA DE LOS PACIENTES GRAVES ES IMPRESCINDIBLE PARA INSTITUIR UN TRATAMIENTO AGRESIVO.

GRADO DE SEVERIDAD • • • CONSENSO DE SANTORINI. TENDENCIA A LA HIPOTENSION. DISFUNCION MULTIORGANICA. CRITERIOS DE RANSON Y APACHE II. OBESIDAD Y DERRAME PLEURAL IZQUIERDO

GRADO DE SEVERIDAD • • • MARCADORES MORFOLOGICOS LA NECROSIS SE VALORA: MENOR DEL 30% ENTRE 30 Y 50% MAYOR AL 50%

GRADO DE SEVERIDAD • • MARCADORES MORFOLOGICOS EL COMPROMISO CEFALICO TIENE PEOR PRONOSTICO QUE LA AFECTACION DEL CUERPO Y LA COLA.

Presentación Clínica • • • LEVES 75 al 80% de los casos. Disfunción orgánica mínima. Ranson menor de 3 Mortalidad del 1 al 2% Respuesta al tratamiento médico rápida.

Presentación Clínica • • • SEVERAS 15 al 20% de los casos. Presenta complicaciones locales y/o sistémicas. Puntaje de Ranson 3 o mayor. Mortalidad 10% en la necrosis estéril y aproximadamente del 30% en la necrosis infectada.

Complicaciones sistémicas • Se caracterizan por disfunciones orgánicas que: • Se presentan en los primeros 7 días. • En uno de cada cuatro pacientes. • Presenta una mortalidad entre 15 y 50 %.

Complicaciones sistémicas • El desarrollo de disfunciones orgánicas se debe a: • Niveles altos de citocinas, liberación de mediadores y SRIS. • Trastornos de la inmunidad en fases tempranas con disminución de linfocitos T circulantes CD 4 y CD 8.

Complicaciones Locales • Son las infecciones pancreáticas secundarias. üSeudoquiste agudo infectado. üAbceso üNecrosis infectada.

SEUDOQUISTE • Es una colección de jugo pancreático originada en una pancreatitis aguda con más de 4 semanas de evolución y rodeada por una pared no epitelizada con presencia de gérmenes y pus.

ABCESO • Colección intraabdominal circunscripta de pus, originada en exudados inflamatorios con mínima o ninguna necrosis asociada y por lo general, ubicada lejos del páncreas.

NECROSIS INFECTADA • Presencia de necrosis pancreática y peripancreática con bacteriología positiva, límites imprecisos y escaso componente líquido, en un contexto clínico caracterizado por una respuesta inflamatoria temprana marcada seguida de sepsis.

NECROSIS INFECTADA • La frecuencia con que se desarrolla la infección de la necrosis es del 70% a los 14 días del comienzo de la pancreatitis aguda. • A mayor necrosis , mayor riesgo de infección y mayor mortalidad. • Su prevalencia oscila entre 17 y 61 %, según la extensión de la necrosis.

NECROSIS INFECTADA • VIAS DE INFECCION: • • Hematógena. Ascendente desde el duodeno. Desde la vena porta y el hígado y vía biliar. Migración transcolónica(translocación).

NECROSIS INFECTADA • GERMENES HALLADOS: • • • Enterobacterias 26%. Pseudomonas 16% Estaphilococos aureus 15 % Enterococos 13%. Anaerobios 13 % Candidas 17%

MORBILIDAD • • • NECROSIS ESTERIL. Insuf. Resp. 56% Insuf. renal. 28% Insuf. cardioc. 13% Trast. metabol. 52% • NECROSIS INFECTADA. • 72% • 45% • 30% • 57%

FUTURO • DETERMINAR MARCADORES DE ACTIVACION INMUNE. • INTERLEUKINAS 6 Y 8 • TNF • ELASTASA POLIMORFONUCLEAR • PEPTIDO ACTIVADOR DEL TRIPSINOGENO URINARIO • AMILOIDE A SERICO