PANCREATITA ACUTA Pancreatita acuta expresia anatomoclinica a sindromului

PANCREATITA ACUTA §Pancreatita acuta – expresia anatomo-clinica a sindromului acut de autodigestie pancreatica si peripancreatica §Caracteristici: -Gravitatate -Asincronism - evolutie - complicatii

PANCREATITA ACUTA § Fiziopatologie: – Activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice cu autodigestie – Leziunile primare se produc la nivelul celulelor acinare – Etapele fiziopatologice de evolutie: § Etapa preenzimatica – dereglarea microcirculatiei cu ischemie – alterarea membranelor – se produc mici cantitati de tripsina activa § Etapa enzimatica – transformarea tripsinogenului in tripsina – autoactivare enzimatica in lant (tripsina, chimotripsina, fosfolipaza A, elastaza, lipaza, amilaza § Etapa septicemiei enzimatice si citotoxice – hiperpermeabilizare capilara, exudat, hemoragii, procese de proteoliza, autodigestie lipidica – soc, MSOF, IRA, insuficienta respiratorie, encefalopatie, afectare hepatica, miocardica § Etapa postenzimatica – predomina procesele anabolice, revenirea mecanismelor homeostatice

PANCREATITA ACUTA § Etiologie: – Cauze extrapancreatice: § § § § § Biliare – litiaza, angiocolita, oddite, paraziti Alcool etilic Iatrogene – medicamente, explorari invazive, operatii Traumatice Metabolice – hiperlipoproteinemie, DZ, hipercalcemie, uremie, hemocromatoza Endocrine - hiperparatiroidism Infectioase – parotidita epidemica, hepatite, viroze, febra tifoida Boli sistemice – LED, periarterita nodoasa, sarcoidoza, B. Crohn Toxice – alcool metilic, insecticide, venin – Cauze pancreatice: § Congenitale – absenta canalelor, chisturi, stenoze, pancreas divisum § Castigate – tumori pancreatice, ampulare, stenoze, litiaza

PANCREATITA ACUTA CLASIFICARE § Dupa criterii clinice (Atlanta 1992) - PA usoara - PA severa § Dupa aspectul morfopatologic - PA edematoasa - PA necrotica – necroza sterila / necroza infectata - abcesul pancreatic - pseudochistul postacut

PANCREATITA ACUTA - CLINIC § durerea abdominala: – – simptom major, frecvent (95%) debut brusc intense, violente, continue sediul epigastric sau periombilical cu iradiere „în bară” şi posterioară § greaţă, vărsături – precoce, frecvente, abundente (85 -90%) § subfebrilitate sau chiar febră § agitaţie, bolnavul îşi caută poziţii antalgice, tahicardie, tahipnee

PANCREATITA ACUTA – EX. CLINIC § sensibilitate abdominală difuză § împăstare abdominală sau formaţiune tumorală palpabilă epigastrică § distensie abdominală moderată (ileus paralitic) – forma pseudoocluzivă § semne de iritaţie peritoneală – forma pseudoperitonitică § în formele necrotico-hemoragice, la 3 -4 zile de la debut, pot apare echimoze cutanate, pete cianotice, violacee (1%), periombilical (semnul Cullen), pe flancuri (semnul Gray. Turner) sau sub ligamentul inghinal (semnul Fox) § semne de şoc – paloare, transpiratii, extremităţi reci, puls filiform, tahicardic, hipotensiune arterială § semne de insuficienţă organică – cardiocirculatorie, respiratorie, renală, metabolică, hematologică

PANCREATITA ACUTA § Investigaţii biologice: – – – – hemoglobina, hematocrit nr. leucocite amilazemie, amilazurie, lipaza glicemie uree, creatinină sanguină calcemia proteinemie, albuminemia bilirubină totală, bilirubină directă LDH ALAT, ASAT Na+, K+ TS, TQ rezerva alcalină p. O 2 § Markerii de sepsis – procalcitonina – proteina C reactivă – număr leucocite

PANCREATITA ACUTA § Radiografia toracică – efectuată în urgenţă de obicei, a arătat: – – revărsat pleural stâng atelectazie pulmonară bazală infiltrat alveolar difuz ridicarea hemidiafragmului stâng § Radiografia abdominală pe gol în ortostatism : – ileus segmentar pe intestinul subţire – ansă destinsă în vecinătatea lojei pancreatice (”ansa sentinelă”) – ileus paralitic – absenţa gazelor în colonul situat distal de unghiul splenic (semnul colonului ”amputat”) – dilataţie colică – estomparea marginii psoasului (exudat sau hemoragie retroperitoneală) – mărirea distanţei gastrocolice (revărsat în loja pancreatică) – dislocarea marii curburi gastrice

PANCREATITA ACUTA § Echografia - creşterea în volum a pancreasului, în totalitate sau la nivelul unei părţi a glandei - reducerea echogenităţii sau neomogenitatea pancreasului - prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice - apariţia complicaţiilor pancreatitei de tip pseudochist sau abces - dilatare wirsungiană - evidenţiază sau exclude litiaza biliară

PANCREATITA ACUTA § CT abdominal – clasificarea Balthasar: – Stadiul Aspect CT – – pancreas normal pancreas marit in volum (segmentar, difuz), hipodensitate heterogena, dilatare wirsungi-ana, colectie lichidiana intraglandulara B + infiltratia grasimii peripancreatice C + colectie lichidiana unica la distanta B + > 2 colectii la distanta sau bule de gaz pancreatice sau extrapancreatice A B –C –D –E

PANCREATITA ACUTA - EVOLUTIE Debut ziua 1 – 4 ziua 6 – 21 PANCREATITA ACUTĂ PA edematoasă Remisiune (fără complicaţii) Pseudochist pancreatic săptămâna 4 -7 PA necrotică necroză sterilă ? necroză infectată Abces pancreatic

PANCREATITA ACUTA – ETAPE DE EVOLUTIE FAZA EVOLUŢIE CLINICĂ EVOLUŢIE FIZIOPATOLOGICĂ Precoce (4 -10 zile de la debut PA) Hipovolemie Disfuncţii / Insuficienţe de organ respiratorie renală gastrointestinală/ileus paralitic Şoc circulator Sechestrare de lichide în sectorul III Substanţe vasoactive şi toxice eliberate local (colecţii, peritonită) şi în circulaţia sistemică Intermediară (săptămâna 1 -4) Hipovolemie Disfuncţii de organ Şoc Apariţia flegmonului pancreatic (proces inflamator extins, aseptic), fuzee peripancreatice Tardivă Complicaţii septice locale (necroza infectată, abcese) sistemice Transformarea enterobacteriilor Gram negative în focarele necrotice (peste 2 săptămâni)

PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO-REGIONALE q Flagon pancreatic - pancreatită acută difuzantă (diffusing acute pancreatitis) este consecinţa extravazării şi difuzării enzimelor pancreatice în spaţiile conjunctive pancreatice şi, mai ales, retroperitoneale. +/- citosteatonecroza şi mici focare de necroză tisulară q Sechestru pancreatic – 60 -71% din PA necrotice, este consecinţa modificărilor ischemice combinate cu acţiunea enzimelor proteolitice activate şi reprezintă etapa finală a reacţiei locale a organismului faţă de ţesutul pancreatic devitalizat, pe care îl delimitează ca pe un corp străin. q Pseudochistul postnecrotic – (4 -10%) este consecinţa efracţiei sistemului ductal în procesul de necroză glandulară şi a efuziunii sucului pancreatic în parenchim şi/sau peripancreatice ► colecţie lichidiană intra- şi/sau peripancreatică q Abcesul pancreatic (2 -10%) sunt colecţii purulente închistate, delimitate de pereţii inflamatori ce formează o capsulă sau pseudocapsulă distinctă, situate în parenchimul pancreatic şi/sau regiunea peripancreatică

PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCOREGIONALE § Fistula pancreatică (12 -40%) comunicare anormală între două suprafeţe delimitate de epiteliu - se clasifică în externe şi interne § Hemoragiile pancreatice –complicaţii severe ale pancreatitei acute şi se datoresc efracţiilor vasculare în procesul de necroză şi autodigestie sau sunt iatrogene. § Hemoragiile gastroduodenale - cauzate de: ulcerele de stress, leziunile de gastroduodenită hemoragică din vecinătatea focarelor necrotice, şi excepţional sindromul Mallory-Weiss sau sindromul CID. § Tromboza vaselor mari - cauzată de modificările inflamatorii vasculare secundare procesului necrotic din vecinătate, dar şi de acţiunea enzimatică directă asupra structurilor vasculare (tromboza arterei splenice şi a ramurilor sale, tromboza arterei gastroduodenale tromboza arterei mezenterice superioare ).

PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCOREGIONALE q Necroza căilor biliare - pancreatitele necroticohemoragice cefalice extinse expun la riscul necrozei şi perforaţiei coledocului terminal, situat retro- şi intrapancreatic. q Necrozele şi fistulele digestive - necrozele şi fistulele digestive survin ca o complicaţie evolutivă a pancreatitelor acute (poate fi consecinţa directă a acţiunii enzimelor pancreatice activate asupra segmentelor digestive cu care vin în contact sau fistula apare într-o zonă de necroză a peretelui digestiv, secundară trombozei vasculare din vecinătatea procesului inflamator sau supurativ peripancreatic) sau a tratamentului chirurgical

PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII GENERALE q Sindromul de disfuncţie organică multiplă 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. (multiple organ dysfunction syndrom – MODS) este definit de prezenţa alterării funcţionale a cel puţin două organe, sunt afectate : sistemul cardiovascular (hipoperfuzie tisulară) sistemul pulmonar (injurie acută pulmonară sau ARDS) sistemul renal (IRA) sânge (CID, trombopenie) sistemul nervos (encefalopatie) endoteliul vascular (edeme generalizate) ficat (hepatită nespecifică, insuficienţă hepatică acută)

PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII GENERALE q Complicaţii cardio-circulatorii - insuficienţa cardio-circulatorie (poate simula un infarct miocardic) q Complicaţii pulmonare - insuficienţa respiratorie Leziunile pulmonare întâlnite pot fi: sindromul de detresă respiratorie a adultului; revărsatul pleural masiv; pneumonia de aspiraţie; embolia pulmonară; atelectazia. q Insuficienţa renală acută – datorata activarii proteazelor din teritoriul splahnic, leziunilor membranei bazale prin complexe circulante enzimă – inhibitor enzimatic, complexe imune, enzime proteolitice. Insuficienţa renală poate rezulta şi prin mecanism prerenal (hipoperfuzia din cadrul şocului). q Complicaţii digestive - gastrita acută hemoragică (cea mai frecventă manifestare a complicaţiilor digestive) q Encefalopatia pancreatică – (2 -30%) tulburările neuropsihice apar precoce, în ziua 2 -5 a bolii, şi se manifestă ca o stare de confuzie avansată cu dezordine şi obnubilare sau cu agitaţie psiho-motorie însoţită de halucinaţii.

PANCREATITA ACUTA – ALTE COMPLICATII § diabetul zaharat - este de obicei un diabet acut, acidozic, grav şi dificil de echilibrat, dar care dispare odată cu remisiunea pancreatitei acute; § endocardita bacteriană; § insuficienţa cardiacă congestivă § complicaţii splenice - tromboza extensivă a venei splenice, infarctul splenic, hematomul intrasplenic sau chiar ruptura splenică; § hipocalcemia marcată cu tetanie; § pileflebita; § septicemiile cu Candida

PANCREATITA ACUTA – FACTORI CE IMPUN INTERVENTIA CHIRURGICALA § Clinici : – – persistenţa sau accentuarea sindromului dureros pareza digestivă alterarea stării generale febră de tip septic § Biologici : – leucocitoza marcată – proteina C reactivă (CRP) – testul la procalcitonină § Imagistici : – echografie – CT abdominal

PANCREATITA ACUTA TRATAMENT § Ziua 2 -5: – absenta alimentatiei orale – supletie volemica si electrolitica § Ziua 3 -7: – realimentare – dieta - bogata in glucide, moderate proteine, fara lipide § Peste 7 zile: – dieta normala cu evitarea exceselor de lipide

PANCREATITA ACUTA TRATAMENT § Formele severe de PA, cu scor Ranson>3 şi APACHE>8 au fost intenate în secţia de Terapie Intensivă – – – monitorizarea funcţiilor vitale resuscitare volemică terapia durerii antibioterapia nutriţia enterală precoce terapii adjuvante – profilaxia ulcerului de stress, a trombozei venoase profunde, suportul ventilator (în ARDS), terapia de substituţie renală (în IRA)

PANCREATITA ACUTA TRATAMENT § Antibioterapia cea mai eficientă a fost reprezentată de Imipenem-Cilastatin (Tienam) pe care l-am utilizat în ultimii 5 ani în toate formele grave de pancreatită acută necroticohemoragică - incidenţa formelor supurate a fost mai redusă, iar atunci când au apărut au fost mai puţin extensive. – Doza a fost de 500 mg la 6 ore – Durata de administrare a variat fiind în medie de 14 zile. § Deasemenea am mai folosit ciprofloxacină 800 -1200 mg/zi în asociere cu metronidazol 1 -2 g/zi. § Terapia antifungică trebuie luată în considerare dacă apare o evoluţie nefavorabilă a bolnavului, în contextul utilizării unei antibioterapii prelungite

PANCREATITA ACUTA TRATAMENT § Tratamentul nutritional: § Asigurarea necasarului energetic si de fluide a bolnavului: Energetic Fluide - 20 -40 kcal/kgcorp - 40 ml/kgcorp Proteine - 15 -20% din aportul energetic, 1, 2 -1, 5 g/kgcorp => mentinerea N ureic < 100 mg/dl Carbohidrati - 30 -70% din aportul energetic, 2 -5 g/kgcorp => mentinerea glicemiei < 150 mg/dl Lipide - 15 -30% din aportul energetic, 0, 5 -1, 0 g/kgcorp => mentinerea TG serice < 300 mg/dl

PANCREATITA ACUTA TRATAMENT - Solutie normal salina: 20 ml/h incepand la 1224 ore p. o. - Survimed 20 -25 ml/h crescand la 100 ml/h (functie de toleranta digestiva) - Proba cu albastru de metilen (arata reluarea funtiei de absortie intestinala)

PANCREATITA ACUTA TRATAMENT § Laparostomia – metoda indicata in tratamentul PA

PERITONITA ACUTA § Membrana de tip mezotelial, circa 2 m patrati § Peritoneu visceral si parietal – cavitate peritoneala – spatii recesuale § Peritoneul secreta si absoarbe – transudat sau exudat § Durerea peritoneala – foarte sensibil este peritoneul anterior – contractura involuntara a musculaturii. Peritoneul visceral este ensibil la distensie si tractiune. § Putere de aparare foarte mare § Putere de cicatrizare – in cateva saptamani

PERITONITA ACUTA CLASIFICARE § Dupa agentul cauzal: – Peritonita aseptica (chimica) – Peritonita microbiana § Dupa modalitatea de inoculare a peritoneului: – Peritonita primitiva (5%) – Peritonita secundara (95%) § Dupa extensia procesului inflamator: – Peritonita difuza (generalizata) – Peritonita localizata

PERITONITA SECUNDARA DIFUZA § Etiopatogenie: – Cauze externe – plagi penetrante, contuzii cu rupturi de organe cavitare, iatrogene (manevre medicale, intraoperator) – Cauze interne – gangrena apendiculara, ulcer g-d perforat, infectii genitale, boli obstructive ale cailor biliare, tumori maligne perforate, diverticulite perforate, necroze intestinale § Inflamatie: – Amicrobiana (aseptica) – in cateva ore devine microbiana – Microbiana (septica) – polimorfismul florei microbiene

PERITONITA SECUNDARA DIFUZA § Fiziopatologie: – Edem, lichid intraperitoneal, paralizia musculaturii netede, aport digestiv anulat, varsaturi – hipovolemie, deshidratare – Inflamarea si ridicarea diafragmului (ileus) – scade oxigenarea – polipnee – acidoza – Oligurie – IRA – Toxine – soc toxico-septic

PERITONITA SECUNDARA DIFUZA CLINIC § Simptome: – – Durere abdominala – brusca sau progresiva Varsaturi – reflexe, ulterior paralitice, de staza Febra frisoane § Obiectiv: – Inspectie – pozitie flectata, imobil, respiratii superficiale, abdomen imobil – Palpare – durere provocata intensa, aparare musculara, contractura musculara, Blumberg pozitiv – Percutie – matitate decliva, sonoritate central – Auscultatie – silentium, TR – Tipatul Douglasului § Ex. general – tahicardie, polipnee, respiratii superficiale, semne de deshidratare, semne de soc

PERITONITA SECUNDARA DIFUZA § Paraclinic: – Radiologic – pneumoperitoneu, nivele hidroaerice – Echografia lichid intraperitoneal – Leucocitoza marcata – Ht crescut – Uree crescuta – Acidoza – Ionograma

PERITONITA SECUNDARA DIFUZA § Tratament: – Punerea in repaus si decomprimarea tubului digestiv – suprimarea alimentatiei, aspiratie nazo-gastrica – Compensare hidrica, ionica, energetica – Prevenirea si combaterea insuficientei respiratorii – Antibioterapie – pentru Gram pozitivi, Gram negativi, anaerobi – Tratament chirurgical: § § § Tratamentul perforatiei Curatirea cavitatii peritoneale – lavaj Drenajul decliv, multiplu al cavitatii peritoneale

PERITONITA SECUNDARA LOCALIZATA § Procese inflamatorii limitate la o parte a cavitatii peritoneale § De regula provin de la o perforatie viscerala – mai pot fi abese reziduale dupa o peritonita difuza, postoperatorii § Localizari predilecte: – Abcese pelvine – Abcese de fosa iliaca dreapta – Abcese subfrenice – Abcese centroabdominale submezocolice

PERITONITA SECUNDARA LOCALIZATA § Clinic: – Durere localizata – Iritatia organelor vecine – tenesme rectale, staza gastrica, tuse iritativa, ileus dinamic – Semne generale – febra, frison, modificarea starii generale § Paraclinic: – – – hiperleucocitoza Anemie Hipoproteinemie Creste ureea, creatinina Hemocultura

PERITONITA SECUNDARA LOCALIZATA § Evolutie: – Vindecare spontana – Fistulizare externa – Casexie toxico-septica – Ruptura abcesului in marea cavitate peritoneala – Septicemie – metastaze septice § Tratament: – Reechilibrare – Antibioterapia – Tratament chirurgical – evacuare, lavaj, drenaj

PERITONITA ACUTE PRIMITIVE § Infectii monomicrobiene – focarul septic este situat la distanta de peritoneu. Contaminarea nu se face prin efractia peritoneului § 5% din peritonitele acute, frecvent la copii sub 10 ani § Cai de contaminare: – – – Genitala ascendenta Hematogena Transmurala Limfatica De la o infectie urinara § Germeni – pneumococ (10%), stafilococ, streptococ (30%), E. colli (50%), enterococ