PACIENTE CRTICO Prof Dr Abelardo Garca de Lorenzo
PACIENTE CRÍTICO Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Las cinco principales causas para el ingreso en la (no coronarios)
Objetivos § Definición § SIRS (CARS-MARS) § SDMO-SFMO
¿ QUÉ DEFINE AL PACIENTE CRÍTICO ?
§ Estar gravemente enfermo § La inflamación § La disfunción orgánica § La alta mortalidad
• El portador de un proceso POTENCIALMENTE REVERSIBLE que pone en peligro su vida • Aquel que no puede mantener su homeostasis sin intervención
Nuestros pacientes Pacientes subsidiarios de MI Nivel 1 • Pacientes en riesgo de deterioro , en dias iniciales de alta de unidades especiales, cuyas necesidades pueden ser cubiertas en planta convencional con el asesoramiento de los profesionales de UCI (Monitorizacion) Nivel 2 • Pacientes que requieren observación y atención por presentar fallo orgánico único, cuidados postoperatorios o disminución de cuidados. (Tratamiento convencional intensivo) Nivel 3 • Pacientes que requieren soporte respiratorio avanzado o básico junto con soporte de al menos dos sistemas. Pacientes que requieren soporte complejo por presentar fracaso multiorgánico. (Tratamiento intensivo convencional).
Criterios o Scores de Isogravedad (o como definimos la gravedad)
APACHE II Y MORTALIDAD
Objetivos § Definición § SIRS (CARS-MARS) § SDMO-SFMO
§ Post agresión, y sin una estricta relación con su etiología, se produce una respuesta inflamatoria § Esta respuesta inflamatoria está mediada por § § § las citocinas la activación de los monocitos la expresión del factor tisular las células endoteliales (NO) las hormonas las moléculas de adhesión
SIRS
DEFINICIÓN clásica DEL SIRS Respuesta Inflamatoria Sistémica (anormal y generalizada) a diversas Agresiones Graves
DEFINICIÓN actual DEL SIRS Forma Maligna de Inflamación Intravascular
RESPUESTA A LA AGRESIÓN NO ES Estructural Proporcional Universal § Factores del huésped: edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética § Factores de la agresión: tipo, intensidad, duración, mediadores
Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, medidores lipídicos, moléculas de adhesión, NO. . ) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos, macrófagos y células endoteliales
Bacteria LPS Linfocito +IFN +IL 2 +IL 3 - IL 4 Macrófago IL 1 TNF IL 6 Celula endotelial 1 PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides PMN IL 1 ICAM, ELAM
Cascada de Agresión LESIÓN RESPUESTA LOCAL Citocinas Fase I Macrofágos Céls. endoteliales RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Fase II ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase III SIRS
DEFINICIÓN objetiva DEL SIRS 2 o más de los siguientes § § Temperatura > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o Pa. CO 2 < 32 mm. Hg Rec leucocitos > 12. 000 mm 3, o < 4000 mm 3, o > 10 % de cayados
• Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico • Utiles “intelectualmente” como conceptos (SIRS, MODS. . ) • El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos
MARS
Respuesta local proinflamatoria Mediadores proinflamatorios AGRESIÓN INICIAL MARS H Cardiovascular Homeostasis SIRS Mediadores antiinflamatorios RESPUESTA SISTÉMICA SIRS C Respuesta local antiinflamatoria MARS A Apoptosis SIRS CARS O SDMO SIRS S Supresión Inmunitaria CARS
DEFINICIONES objetivas DE CARS y MARS
• CARS: – HLA-DR monocitarias < 39 % – capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6 • MARS: – Parámetros de SIRS en paciente CARS
Complexity, chaos, and incomprehensibility: Parsing the biology of critical illness
SIRS-CARS-MARS TEORÍAS
TEORÍA DE LOS OSCILADORES BIOLÓGICOS NO ACOPLADOS Modelo interactivo de la respuesta inflamatoria
Los órganos se comportan como osciladores biológicos bien acoplados. Este acoplamiento se mantiene a través de una red de comunicaciones (vías neurales, humorales, citocinas …) El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y con ello el desacoplamiento interórgano
TEORÍA DE SISTEMAS NO-LINEARES COMPLEJOS Descartes y Galileo 1500 -1600 y Newton 1600 -1700 vs Poincaré 1800 -1900
SISTEMA LINEAR • Los mediadores tienen efectos biológicos únicos • El antagonismo de un efecto está mediado por un inhibidor específico • Los procesos biológicos suceden secuencialmente • Se puede predecir la respuesta biológica mensurando su mediador • La modulación de un proceso biológico es dosis dependiente • El comportamiento normal del sistema es de estabilidad biológica SISTEMA COMPLEJO • Los mediadores tienen efectos redundantes, variables y contexto-dependientes • El antagonismo de un efecto no se puede atribuir simplemente a otro proceso o mediador • Los procesos biológicos ocurren concurrentemente • La respuesta biológica no se puede habitualmente predecir mensurando solo un mediador • La modulación de un proceso no es dosis dependiente • La conducta normal del sistema condiciona -a lo largo del tiempo - variabilidad u oscilaciones biológicas
La respuesta sistémica al trauma, sepsis o shock debe de ser evaluada como un sistema no-linear complejo (interacciones entre las interrelaciones nolineares, múltiples y variables de los sistemas metabólico, neural, endocrino, inmune e inflamatorio) SEELY&CHRISTOU. 2000
Sistema compuesto de un número virtualmente infinito de variables interconectadas. Las interacciones entre variables se alteran constantemente y son dependientes de otras variables que también varíanentropía negativa: Capacidad de generar menos desorden u orden emergente (el total es mayor que la suma de sus partes) Respuesta inflamatoria como sistema emergente
we are still confused, but on a much higher level
Dear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you § La terminología no ayuda a entender el problema de base § Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección … § Demasiado sensible, poco específico § No refleja la gravedad de la enfermedad § Puede retrasar la búsqueda de la infección
SIRS e INFECCIÓN/SEPSIS Sepsis = SIRS + infección
Objetivos § Definición § SIRS (CARS-MARS) § SDMO-SFMO
SECUENCIA DE SIRS a SDMO/SFMO
AGRESIÓN RESPUESTA LOCAL Citocinas Fase I Macrofagos Cels. Endoteliales RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase II SIRS Fase III Hematologico Endocrino Cerebro Pulmon Corazón Higado MOD/MOF GI Metabolico Renal
SDMO tardío 1º Lesión tisular SIRS 2º Resucitación ineficaz Recuperación SDMO precoz
Crit Care Med 2012
DEFINICIÓN DE SDMO-SFMO
Función Orgánica Alterada (en paciente críticamente enfermo) en la que NO se puede mantener la homeostasis sin intervención
No son enfermedades. No son síndromes Son la vía final -¿hacia la muerte? en las UCIs modernas Son “simplemente” descriptores de enfermedad (síntomas y signos de diferentes estadios de la enfermedad)
§ Son consecuencia de un estado de gravedad, no de un proceso patológico § Se definen por nuestros intentos de prevención • Su característica principal estriba: – afección de órganos-sistemas alejados – disfunción subclínica/insuficiencia franca
• FO: evento dicotómico • DO: alteración evolutiva la función orgánica no mantiene la homeostasis – evolutivo – reconocimiento/terapia precoz – pronóstico
SOFA 1 2 3 4 Pa. O 2/Fi. O 2 < 400 < 300 < 200. VM < 100. VM Plaquetas < 150. 000 < 100. 000 < 50. 000 < 20. 000 Bilirrubina 1, 2 -1, 9 2 -5, 9 6 -11, 9 > 12 T/A < 70 Dopa-Dobuta 5 Dopa > 5 NA 0, 1 Dopa > 15 NA > 0, 1 GCS 13 -14 10 -12 6 -9 < 6 Riñón 1, 2 -1, 9 2 -3, 4 3, 5 -4, 9 < 500 ml/d > 5 < 200 ml/d
SOFA • • Disfunción de órgano o sistema si score individual < 3 Fracaso de órgano o sistema si score individual ≥ 3 § § SOFA total > 15, mortalidad > 90 % Fracaso de 3 o más órganos (sistemas) definidos por score ≥ 3; mortalidad = 82, 6 %
DURACIÓN Y SECUENCIA DE DMO
No son tratables con terapias específicas, pero pueden ser prevenidos (¿tratados? ) con cuidados apropiados
Actuación § Identificación § Apoyo fisiológico: Hemodinámico, Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa § Vigilancia por órganos y sistemas § Descartar agudización de patología crónica § Descartar problemas corregibles § Paliar/evitar iatrogenia
Agresion Respuesta de Fase Aguda SIRS Resolución /Muerte Intento de Preservación celular SDMO & deplección de la reserva fisiológica Enfermedad Crítica Prolongada Exhaustación neuroendocrina
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