PACIENTE CRTICO Aquel que presenta inestabilidad de al
PACIENTE CRÍTICO § Aquel que presenta inestabilidad de al menos un sistema fisiológico mayor y cuya patología sea potencialmente reversible.
Paciente neurocrítico § Inestabilidad del sistema nervioso con alteración del estado de conciencia, coma, excitación o depresión desde el inicio o en la evolución. § TRM previo a estabilización de columna.
Injuria Encefálica Aguda (IEA) § TODA AGRESIÓN DEL ENCÉFALO 1) ESTRUCTURAL 2) METABÓLICA
IEA ESTRUCTURAL § AVE ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO § NEOPLASIAS § INFECCIONES PARENQUIMATOSAS § HIDROCEFALIA § TRAUMA (TEC)
IEA METABÓLICA § § § § HIPOGLICEMIA CAD SINDROME HIPEROSMOLAR UREMIA (IRA o IRC) DISIONIAS Post PCR (anoxo-isquémica), HIPOXIA HIPERCAPNIA INTOXICACIONES, ANEMIA, SEPSIS.
PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS MAS FRECUENTES EN CTI § § § § TRAUMÁTICA: TEC, TRM AVE: ISQUÉMICOS Y HEMORRÁGICOS COMA, MUERTE ENCEFÁLICA P. O. TUMORES INTRACRANEANOS EME INFECCIONES DEL SNC: MENINGITIS MIASTENIA GRAVIS, GUILLAIN BARRE
CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICO § OBTENER INFORMACIÓN PRE INGRESO: * NOMBRE, EDAD, SEXO * ANTECEDENTES PATOLOGICOS * DIAGNOSTICO * SITUACION EN LA QUE VA A LLEGAR
CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICO § PREPARACIÓN DEL BOX: * CAMA ARTICULADA (QUE FUNCIONE!) * COLCHÓN ANTIÉSCARAS * MONITOR CON MÓDULOS DE MONITORIZACIÓN GRAL. Y ESPECIFICA * RESPIRADOR, BIC, SISTEMAS DE ASP. * PREPARACIÓN DE LOS TUBOS Y JERINGAS
CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICO § CONEXIÓN A RESPIRADOR: * A CARGO DEL MEDICO * ANOTAR MODO Y PATRÓN * CORRECTA COLOCACIÓN DE SOT # NIVEL (cm) # COMPROBAR FIJACIÓN # PRESIÓN DEL MANGUITO
CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICO § MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: * COLOCAR Y FIJAR EL TRANSDUCTOR * CALIBRAR EL TRANSDUCTOR: CERADO * VALORAR LA ONDA DE LA PA: DÍCROTA * TOPOGRAFÍA DEL ACCESO ARTERIAL * ANOTAR VALORES DE PAS, PAD Y PAM
CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICO § MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA § # PIC # PPC = PAM - PIC
CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICO § EVITAR MANIOBRAS QUE PUEDAN AUMENTAR LA PIC: # ASPIRACIÓN SECRECIONES INNECESARIA # ESTIMULACIÓN INNECESARIA DEL PTE. # MOVILIZAR AL PTE. Y NO ALINEAR CABEZA, CUELLO Y TRONCO. # EVITAR REFLEJO TUSÍGENO
CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICO § CON HEMODINAMIA ESTABLE MANTENER CABEZA A 30º: * FAVORECE EL RETORNO VENOSO * DISMINUYE LA PIC * PREVIENE LA BRONCOASPIRACIÓN
CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICO § 1. 2. 3. 4. 5. 6. CONTROL DE INVASIVOS: SOT, TRAQUEOSTOMÍA, Nº, FECHA RESPIRADOR, MODELO SONDA DE ALIMENTACIÓN VVP, VVC, CATETER ART. SV, DRENAJES ESPECIFICOS DEL NEUROCRITICO: CATETER GOLFO YUGULAR CATETER VENTRICULAR, EPI O SUBDURAL.
CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICO § § § MONITORIZACIÓN CON CGS FARMACOS DE USO MAS FRECUENTE. CUÁLES SON, PARA QUE SE USAN, CÓMO SE PREPARAN, CÓMO SE ADM. § BALANCE HÍDRICO!!
TEC Y TRM
TEC Y TRM
TEC Y TRM
TEC § Parte de un contexto mayor: PTG. § Patología muy dinámica. § 1 ra. causa de muerte en jóvenes. § 60% accidentados mueren x TEC. § Cinética compleja: cabeza fija o móvil fuerza directa, inercia, rotación, traslación.
TEC: LESIONES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS § PRIMARIAS: PROVOCADAS IN SITU HEMATOMAS (HED Y HSD) CONTUSIONES FRACTURAS LAD HSD HED
TEC: LESIONES PRIMARIAS CONTUSIONES
TEC: LESIONES SECUNDARIAS § SE PROVOCAN EN EL DEVENIR DE LAS HORAS Y LOS DÍAS. § HTE § ISQUEMIA FOCAL o DIFUSA § INFECCIÓN LOCAL o SISTÉMICA § CRISIS CONVULSIVAS
HED: EMERGENCIA NEUROQUIRÚRGICA § § § ENTRE EL HUESO Y LA DURAMADRE ES AGUDO Y SECUNDARIO A FRACTURA POR LESIÓN DE LA ARTERIA MENÍNGEA IMAGEN HIPERDENSA, BICONVEXA HISTORIA EN 2 TIEMPOS: PC INICIAL, RECUPERACIÓN DE CONCIENCIA (INTERVALO LÚCIDO), COMA
HED
HED
Hematoma Extra Dural (HED)
HED
HSD § ENTRE LA DURAMADRE Y ARACNOIDES § EN GRAL. POR SANGRADO VENOSO § ASOCIADOS A CONTUSIONES Y HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS § TAC: IMAGEN HIPERDENSA CON BORDES IRREGULARIDADES
HSD
HEMATOMA SUB DURAL (HSD)
HED vs. HSD
TRM
TRM § 5% PTG TIENEN INESTABILIDAD COLUMNA § 1/3 DEL 5% TIENE DÉFICIT NEUROLÓGICO § 2% DE LOS TEC GRAVES TIENEN TRAUMA ESPINAL § EL SECTOR MAS COMPROMETIDO ES LA COLUMNA CERVICAL
TRM § MÉDULA ESPINAL: # UNE EL ENCÉFALO AL CUERPO # 20 MILLONES DE FIBRAS NERVIOSAS QUE LLEVAN Y TRAEN INFORMACIÓN ENTRE EL ENCÉFALO Y EL CUERPO
TRM
TRM
TRM
TRM § TETRAPLEJIA: # PLEJIA DE LOS 4 MIEMBROS # LESIÓN POR DEBAJO DE C 4 § PENTAPLEJIA: # PLEJIA DE LOS 4 MM + DIAFRAGMA # LESIÓN POR ENCIMA DE C 4
AVE
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO – SINÓNIMOS § ACV § STROKE (“GOLPE”) § ICTUS (AFECTACIÓN AGUDA) § APOPLEJÍA (PARÁLISIS AGUDA)
AVE § § § TERCERA CAUSA DE MUERTE NOTABLE INCAPACIDAD FÍSICA Y LABORAL LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) § 2 GRANDES CATEGORÍAS HEMORRÁGICOS (15 a 20%) ISQUÉMICOS (80%) (INFARTO)
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO § ISQUEMIA: DISMINUCIÓN RIEGO SANGRE # TRANSITORIO X PA X OBST. ART. # PERMANENTE X OCLUSIÓN § INFARTO: OCLUSIÓN TOTAL DE UNA ART.
ISQUEMIA E INFARTO
AIT § ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO Pérdida transitoria de una función cerebral de menos de 24 hs. , y no atribuible a otra causa distinta a la isquemia.
AVE § ICTUS: Pérdida de una función cerebral que persiste más de 24 hs. , debida a flujo insuficiente en un territorio vascular determinado. Las lesiones debidas a infecciones, tumores o hematomas subdurales quedan excluídas.
AVE § DÉFICIT NEUROLÓGICO REVERSIBLE RECUPERACIÓN MÁS ALLÁ DE LAS 24 HS. Y ANTES DE LAS 3 SEMANAS.
AVE § ICTUS MENOR: SI ES PEQUEÑO O NO CAUSA DÉFICIT FUNCIONAL EN LOS 3 MESES SIGUIENTES
AVE § ICTUS MAYOR: EL QUE CAUSA LESIONES NEUROLÓGICAS SEVERAS Y EN LOS QUE NO HAY RECUPERACIÓN FUNCIONAL
AVE ISQUÉMICO § CONSTITUYE LA CAUSA DE LA MAYORÍA DE LOS AVE Y LA CASI TOTALIDAD DE LOS AIT. § ETIOLOGÍA: OCLUSIÓN ART. INTRACEREBRALES O EXTRACRANEANAS POR TROMBOS O ÉMBOLOS
AVE ISQUÉMICO § DE ACUERDO CON EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PUEDEN SER: TROMBÓTICOS EMBÓLICOS
AVE ATEROTROMBÓTICO § MECANISMO: 1) ESTENOSIS DE UN VASO GRANDE (EN GRAL. POR PLACA DE ATEROMA) 2) ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO 3) ALTERACIONES VASCULARES VENOSAS
ATEROTROMBOSIS
AVE EMBÓLICOS § EL CORAZÓN ES LA MAYOR FUENTE DE EMBOLIAS. § TAMBIÉN EXISTEN EMBOLIAS ARTERIA - ARTERIA
EMBOLIA
EMBOLIA CEREBRAL
AVE ISQUÉMICO
AVE ISQUÉMICO
AVE ISQUÉMICO
AVE ISQUÉMICO HIPODENSIDAD
AVE ISQUÉMICO TAC PRECOZ: SIGNOS INDIRECTOS
AVE ISQUÉMICO HIPODENSIDAD
AVE: TERRITORIO VASCULAR COMPROMETIDO § TERRITORIO ANTERIOR (CAROTÍDEO) PÉRDIDA DE FUERZA UNILATERAL FOCAL, DÉFICIT SENSITIVO, DISARTRIA O AFASIA SI COMPROMETE HEMISFERIO DOMINANTE
AVE: TERRITORIO VASCULAR COMPROMETIDO § CIRCULACIÓN POSTERIOR (VERTEBRAL) SÍNTOMAS BILATERALES, VÉRTIGO, DIPLOPÍA, ATAXIA, DISFAGIA, DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
FACTORES DE RIESGO PARA ICTUS § EDAD, ALCOHOL, MSED § HTA § § § DISLIPEMIA TABACO DIABETES MELLITUS FIBRILACIÓN AURICULAR IAM, ICC ESTENOSIS CAROTÍDEA
AVE HEMORRÁGICO § LA GRAN MAYORÍA SON PRIMARIOS O ESPONTÁNEOS, POR HTA. § OTROS: + ANGIOMAS + FÁRMACOS + TRAUMATISMOS
AVE HEMORRÁGICO § 80% INTRAPARENQUIMATOSOS EN LOS HEMISFERIOS CEREBRALES. § 20% EN CEREBELO Y TRONCO § LOS PRIMARIOS AFECTAN SOBRE TODO LOS GANGLIOS DE LA BASE § LOS SECUNDARIOS AFECTAN LÓBULOS CEREBRALES
CLÍNICA DE HEMATOMA INTRACEREBRAL § CUADRO BRUSCO § SINTOMAS Y SIGNOS DE HTE: CEFALEA, VÓMITOS, EDEMA DE PAPILA, SIND. DE CUSHING. § SIGNOLOGÍA FOCAL NEUROLÓGICA
PARACLÍNICA § EL PRIMER EXAMEN ANTE PLANTEO DE AVE ES LA TAC DE CRÁNEO.
TAC DE CRÁNEO § CONFIRMA EL Dg. X IMAGEN HIPERDENSA. § TOPOGRAFÍA EXACTA. § CON O SIN EFECTO DE MASA. § PRONÓSTICO FUNCIONAL Y VITAL POR TAMAÑO Y TOPOGRAFÍA.
TRATAMIENTO HEMATOMAS § CASI SIEMPRE MÉDICO. § CIRUGÍA ES EXCEPCIONAL: ALGUNOS HEMATOMAS LOBARES Y DE CEREBELO.
PRONÓSTICO § HGB: SECUELAS EN GRAL. INVALIDANTES. § LOBARES DEJAN MENOS SECUELAS. § TRATAMIENTO DEL MECANISMO CAUSAL DEL HEMATOMA: HTA !!
AVE HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA VS ISQUEMIA
AVE HEMORRÁGICO
HOMÚNCULO DE PENFIELD
HOMÚNCULO DE PENFIELD
SIGNO DE BABINSKI Patognomónico de lesión de la vía piramidal
SECUELAS DE AVE Marcha típica por lesión de vía piramidal: Marcha en guadaña
HSA § § § 70 -80% POR ROTURA DE ANEURISMA 5 -10% POR MAV 10% POR HEMATOMA HIPERTENSIVO OTROS: TRAUMA, TUMOR, DISCRASIA CONSTITUYEN EL 6% DE TODOS LOS AVE
HSA § 10% MUEREN IN SITU § 90% LLEGAN AL HOSPITAL: 1/3 MUERE EN LA EMERGENCIA 1/3 QUEDA CON DÉFICIT NEUROLÓGICO 1/3 TIENE RECUPERACIÓN TOTAL
MENINGES Y HSA
CLÍNICA DE HSA § § A CUALQUIER EDAD, PICO 5ª DÉCADA LEVE PREDOMINIO EN SEXO FEMENINO LA MAYORÍA ASINTOMÁTICOS HASTA ROTURA “LA PEOR CEFALEA DE MI VIDA”: BRUSCA, INTENSA § SINDROME MENÍNGEO § TRAST. CONCIENCIA EN + ó -, CONVULSIONES
HSA
HSA
TRATAMIENTO HSA
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ § § § POLI-RADICULO-NEUROPATÍA AGUDA DESMIELINIZANTECEDENTE ENF. GATILLO: CAMPYLOBACTER JEJUNII CITOMEGALOVIRUS, MICOPLASMA, CLAMYDIA, HERPES VIRUS, ETC.
GUILLAIN-BARRÉ § INSUF. RESPIRATORIA HIPODINÁMICA § DEBILIDAD MUSCULAR, SIMÉTRICA, PROGRESIVA, PROXIMAL Y DISTAL § AUSENCIA DE REFLEJOS § DISTURBIOS AUTONÓMICOS: HTA, TAQUICARDIA, HIPERHIDROSIS, RAO
GUILLAIN-BARRÉ § § 70% COMPLETA RECUPERACIÓN EN 1 AÑO 22% INCAPACIDAD PARA CORRER AL AÑO 8% INCAPACIDAD PARA CAMINAR 7% FALLECIERON
MIASTENIA GRAVIS § ENFERMEDAD AUTOINMUNE (Ac. CONTRA RECEP. DE ACh) § DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR § A CUALQUIER EDAD § PREDOMINA EN MUJERES § 70% CUADRIPARESIA Y PTOSIS PALPEBRAL
CRISIS MIASTÉNICA § COMPROMISO DIAFRAGMA E INTERCOSTALES § INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
POST OPERATORIOS NEUROQUIRÚRGICOS
PO NEUROQUIRÚRGICO § § § TUMORES ANEURISMAS LUEGO DE CLIPADO EVACUACIÓN HEMATOMAS
PO NEUROQUIRÚRGICO § TRAUMA: 36% MORTALIDAD DISIONIAS, SHOCK, SEPSIS, CRASIS § HSA: 26% MORTALIDAD VASOESPASMO, RESANGRADO § TUMORES: 2% MORTALIDAD NEUMONIA, SEPSIS, SANGRADOS
PO NEUROQUIRÚRGICO § § DESDE PTE. DESPIERTO HASTA EN COMA DETECTAR DETERIORO NEUROLÓGICO MANTENER HOMEOSTASIS MINIMIZAR COMPLICACIONES
FIN – GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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