OSTONCROSES ASEPTIQUES PLAN Introduction Physiopathologie Etiologies Anapathologie Imagerie

OSTÉONÉCROSES ASEPTIQUES

PLAN

Introduction. Physiopathologie Etiologies Anapathologie Imagerie: Ostéonécrose epiphysaire de l’adulte: -Type de description: Ostéonécrose aseptique de la hanche (ONATF). - Formes cliniques Infarctus osseux Ostéochondrite disséquante Ostéochondroses ou ostéochondrite de - Legg calvé perthes - Maladie de scheuermann - autres. Conclusion croissance:

Introduction

L'ostéonécrose = dégénérescence puis disparition des cellules corticales et médullaires trame osseuse déshabitée. Menace le pronostic fonctionnel Nécessité d’un diagnostic précoce. Traitement conservateur+++ IRM : Examen de choix+++ Grandes similitudes iconographiques différentes formes d’ostéonécroses épiphysaires.

DEFINITIONS Le terme d'ostéonécrose régions épiphysaires. aseptique est par convention réservé aux Le terme d'infarctus osseux aux ischémies métaphysaires et diaphysaires (respect de la plaque sous-chondrale et l'absence d'évolution vers l'arthrose+++). La nécrose d'un noyau épiphysaire est appelée ostéochondrose. Chez l'adulte, une nécrose épiphysaire de petite taille, inférieure à 1 cm est dénommée ostéochondrite disséquante.

Physiopathologie

PHYSIOPATHOLO GIE La nécrose de l'os est due a une réduction significative ou interruption de son apport sanguin. Cette carence en flux sanguin s’observe en tout point du réseau vx : versants artériel capillaire, sinusoïdal ou veineux. de la pression intramédullaire + existence d'emboles lipidiques dans les petits vx osseux = causes d'hypoperfusion ++.

PHYSIOPATHOLO GIE Interruption de l’apport vasculaire Incapacité de réparation + résorption osseuse osteonécrose

Etiologies

Cause générale: ETIOLOGIE S Corticothérapie. Éthylisme. Barotraumatisme (plongeurs sous-marins). Causes métaboliques et endocriniennes (diabète, hyperlipidémie, hyperuricémie). Affection du système hématopoïétique (Drépanocytose) Autres: LEAD, VIH, grossesse… Cause locale: Traumatisme (Fractures du col fémoral) Radiotherapie. Idiopathique+++ Aucun facteur favorisant (10 à 25 % des cas)+++

ETIOLOGIE S Causes locales (trauma, radiotherapie) = ostéonécrose isolée. Causes générales (corticotherapie, éthylisme) = ostéonécroses multiples et infarctus ostéomédullaires.

Anatomopathologie

ANATOMOPATHOL OGIE Le foyer nécrotique cerné /tissu de granulation des bourgeons conjonctivo-vx prolifèrent pour recoloniser la zone mortifiée. La mort cellulaire préserve la charpente minérale et l'os mort conserve au départ un aspect normal. Les secteurs nécrosés non réparés + la réaction des secteurs sains adjacents + l'inadaptation aux contraintes mécaniques = modifications Rx de l'ostéonécrose.

OSTEONECROSES EPIPHYSAIRES DE L’ADULTE

TYPE DE DESCRIPTION: OSTÉONÉCROSE ASEPTIQUE DE LA HANCHE (ONATF) Homme (sex-ratio de 4/1)++ entre 30 et 60 ans. 3 % des coxopathies chroniques. Bilatérale dans 50 à 72 %. Signes cliniques inconstants: Début : douleur brutale s'atténuant par la suite. Initialement mécanique, ultérieurement permanente. Evolution ± rapidement » douleur de hanche avec limitation des mouvements et boiterie.

RX STANDARDS: Radiographie de hanche F +P. Parfois sous compression ou avec rayon directeur ascendant. Localisation: Pôle supéro-ventral de la tête. Classification: Arlet et Ficat: la plus utilisée+++

CLASSIFICATION DES ONATF SELON ARLET ET FICAT Stades Anomalies I Radiographie normale Scintigraphie et IRM positives II Signes radiographiques mineurs (ostéopénie, kyste et sclérose de la tête) III Fracture sous-chondrale et/ou collapsus de la tête IV Arthrose

RX STANDARDS: Stade I: Aspect Stade radiologique normal. II: Tête fémorale, interligne articulaire et cotyle normaux. Déminéralisation segmentaire et hétérogène de la tête avec condensation périphérique. Lésions réversibles+++

Stade III: Stade de découverte radiologique dans 90% des cas. Fracture sous chondrale: Clarté linéaire : image en coquille d'oeuf. Décrochage du pourtour céphalique, aplatissement localisé. Nécrose: Remaniéments hétérogènes à prépondérance de condensation ou de résorption. Liseré de démarcation: Interface tissulaire réactionnelle: ostéosclérose concave en haut.

A CLICHÉ DE FACE MONTRANT UNE SCLÉROSE ET DES GÉODES DE LA TÊTE, SANS COLLAPSUS (STADE II DE FICAT). B. DÉCROCHAGE DU CONTOUR CÉPHALIQUE (FLÈCHES) ET LISERÉ DE DÉMARCATION (TÊTES DE FLÈCHE) ENTOURANT LA ZONE NÉCROSÉE (STADE III DE FICAT). C. CLICHÉ DE PROFIL OBJECTIVANT UNE FINE DISSECTION SOUSCHONDRALE (FLÈCHE).

ASPECT MACROSCOPIQUE D'UNE OSTÉONÉCROSE DE LA TÊTE FÉMORALE MONTRANT CLAIREMENT LA FRACTURE DE L'OS SOUS-CHONDRAL (FLÈCHE) ET LE LISERÉ DE DÉMARCATION ISOLANT LA ZONE NÉCROTIQUE (TÊTES DE FLÈCHE).

RX STANDARDS: Stade IV: Aplatissement céphalique, dissection de l'os nécrosé Coxarthrose. Cette coxarthrose ischémique différe de la coxarthrose primitive par: Pincement de l'interligne dans son segment superieur. Ostéophytose peu importante. Remaniement sclérogéodique céphalique et cervical.

RX STANDARDS: L'apparition d'une fracture sous-chondrale ou d'un aplatissement céphalique = passage inéxorable vers le collapsus progressif et la coxarthrose. Lorsque survient le stade 4= la lésion articulaire est irréversible.

B- SCANNER: Diagnostic plus précoce Radiographie standard. que la très < à celle de scintigraphie osseuse ou de l'IRM. la Sensibilité Coupes fines: altérations précoces de la trabéculation.

SCANNER Stade de début: Altérations Travées Aspect de la trabéculation. portantes épaisses. hétérogène avec juxtaposition de zones hyper et hypodenses.

Stade plus avancé: Nécrose: osseux). SCANNER zone hypodense (séquestre Liseré de démarcation: hyperdensité périphérique. Fractures sous chondrales Déformation de la tête.

B- IRM: Plus sensible et plus spécifique la scintigraphie. Affirme le diagnostic avant même l'apparition des anomalies radiographiques et de la symptomatologie clinique. Triple intérêt: Diagnostic positif. Bilan pré-thérapeutique. Pronostic (gravité des lésions).

TECHNIQUE Deux IRM hanches explorées conjointement: Coupes Frontales en spin écho. T 1 et en écho de gradient (T 2*). Coupes Sagittales en T 1. Saturation de graisse. T 2* peut être remplacée par T 1 + Gado.

3 TYPES D'ANOMALIES : IRM 1. Zone nécrotique céphalique. 2. Liseré de démarcation. 3. Oedème médullaire cervico- céphalique.

LA ZONE NÉCROTIQUE: Signal normal à la phase précoce. Signal d'intensité variable+++: plus ou moins homogène suivant la phase évolutive. Mitchell définit 4 classes:

NECROSE Classification Classe de Mitchell : A = hyper-T 1, iso-T 2 (signal graisseux). Classe B = hyper-T 1 et T 2 (hématome). Classe C = hypo-T 1, hyper-T 2 (signal liquidien). Classe D = hypo-T 1 et T 2 (signal de fibrose).

Coupes coronale T 1, axiale T 2 et coronale T 2 avec saturation de graisse: ONATF bilatérale : Type A

Coupes axiale T 1, axiale T 2 sans saturation de graisse et coronale T 2 avec saturation de graisse : ONATF droite type D

Liseré de démarcation: IRM Très spécifique+++ (Spécificité proche de 100 %) Sinueux et concave vers le haut Ligne hypo-intense en pondération T 1 et T 2 Parfois doublée en T 2 par un hyper signal : « Double ligne de Mitchell » (Phénomène de déplacement chimique)

A. COUPE SAGITTALE PONDÉRÉE T 1 MONTRANT UN LISERÉ DE DÉMARCATION HYPO-INTENSE (FLÈCHE) DÉLIMITANT UNE ZONE DE NÉCROSE DONT LE SIGNAL RESTE CONSERVÉ. B. COUPE FRONTALE PONDÉRÉE T 2 MONTRANT UN LISERÉ DE DÉMARCATION HYPO-INTENSE (FLÈCHE DROITE) DOUBLÉ D'UNE LIGNE HYPERINTENSE (FLÈCHE COURBE) CONSTITUANT LA DOUBLE LIGNE DÉCRITE PAR MITCHELL.

Coupes coronales T 1, axiale T 2 sans et avec saturation de graisse ONATF gauche type D

Coupes coronales T 1, sagittale et coronale T 2 avec saturation de graisse : Douleur chronique de la hanche droite ONATF : Type D à droite Type A à gauche

L'oedème Fréquent médullaire: mais aspécifique+++ Hypointense T 1, hyperintense T 2 et se rehaussant intensément après injection de gado.

Oedeme medullaire

Coupes axiale T 1, coronale T 2 sans et avec saturation de graisse Douleur chronique de la hanche gauche Type A à droite Type D à gauche

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Algodystrophie localisée de la hanche: raréfaction osseuse intense de l'os spongieux associée à un amincissement de la corticale n'atteignant que la tête ou prédominant sur celle-ci. Fractures par insuffisance osseuse de la tête fémorale: femmes ostéoporotiques+++, autres localisations.

D- SCINTIGRAPHIE AU TECHNÉTIUM 99 M : Diagnostic précoce, à un stade infraradiologique. Exploration de toutes les pièces osseuses Stade précoce: hypofixation localisée. Tardivement: hyperfixation de la tête bordant une zone moins fixante. Sensibilité = 85 %. Peu spécifique +++

SCINTIGAPHIE: HYPOFIXATION GAUCHE

TRAITEMENT Seules lésions précoces (stades I et II de Ficat) peuvent bénéficier d'un traitement conservateur: >>Mise en décharge, foragedécompression ou cimentoplastie). Stades III et IV : prothese totale de hanche.

AUTRES FORMES D’OSTEONECROSE DE L'ADULTE

OSTÉONÉCROSE DU CONDYLE FÉMORAL: Femme ++ après 50 ans. Souvent primitive++, parfois secondaire (corticothérapie++). Facteur favorisant souvent associé : genu varum ou valgum, traumatisme, obésité, troubles circulatoires artériels ou veineux.

OSTÉONÉCROSE DU CONDYLE FÉMORAL: Condyle interne (80%) +++ Atteintes bilatérales rares. Atteinte bi-condylienne exceptionnelle.

OSTÉONÉCROSE DU CONDYLE Rx standard: Clichés F + P des 2 genoux et des défilés fémoropatellaires Complément: cliché d'échancrure intercondylienne et 3/4. 1ères semaines: FÉMORAL: Rx normal Stade précoce: Discret méplat de la surface articulaire Densification de l'os sous-chondral Dc diff: Fracture par insuffisance osseuse

Au stade de nécrose confirmée: Caractères évocateurs+++: - une image claire sous-chondrale, - une image en coquille d'œuf. - une condensation péri-nécrotique bordant l'image claire sous-chondrale et la séparant de l'os sain. - une modification du contour condylien.

OSTÉONÉCROSE DU CONDYLE FÉMORAL À un stade plus avancé: Fracture sous chondrale Nécrose: destruction +/- importante du spongieux + pincement articulaire l'arthrose Absence du liseré de démarcation+++. 3 mois

OSTÉONÉCROSE DU CONDYLE FÉMORAL: AUTRES EXPLORATIONS: (TDM, SCINTIGRAPHIE ET IRM): Indiqués à la infraradiologique. Scanner: recherche d’ostéonécrose précision de l'étendue de la destruction osseuse. Scintigraphie, lésions. > Rx standard: l'évolutivité des

OSTÉONÉCROSE DU CONDYLE IRM: FÉMORAL: Méthode Diagnostique la plus sensible et la plus spécifique+++ Absence du liseré de démarcation Zone de nécrose hypo-intense T 1 et T 2 Œdème médullaire pouvant masquer la nécrose. Déformation et fissurations T 1 T 2

IRM Permet le diagnostic différenciel avec les fractures de contrainte: T 1: oedème des 2 condyles T 2 œdème soulignant la nécrose du. CI. T 2 passant par le CE: fracture + œdème

OSTÉONÉCROSE DU CONDYLE • STADE AVANCÉ: FÉMORAL: Destruction osseuse (l'os sous chondral) remplacé /signal de type liquidien. Eventuelle rupture du ménisque adjacent, lésions d'arthrose et réaction synoviale. Nécrose + lésion arthrosiques CF T 2*: Ostéonécrose étendue du CE. Remaniement kystique du CE et destruction cartilagineuse. Le

L'OSTÉONÉCROSE DE LA TÊTE HUMÉRALE Rarement idiopathique. Aspects radiologique = ONATF mais l'évolution vers le collapsus est moins marquée. Affecte le QSI ou QII de la tête humérale. Signes Radiologiques retardés et l'évolution se fait vers l'arthropathie dégénérative. Fracture sous-chondrale supéromédial et liseré de démarcation Cp axiale et reconstruction coronale : séquestre osseux de la région supéromédiale de la tête.

OSTÉONÉCROSE DE L'ASTRAGALE: Souvent de nature traumatique, Adulte jeune ++. L'IRM ou TDM précisent le siège et l'étendue de la nécrose. cheville D : ostéonécrose de l'astragale + fracture par Insuffisance osseuse du péroné T 1: nécrose

OSTÉONÉCROSE DU SEMI-LUNAIRE D'origine traumatique, évolue en 3 phases: stade 1 : semi-lunaire hétérogène ou condensé conserve une forme normale; stade 2 : déformation (aplatissement) du semi-lunaire; stade 3 : arthrose radio-carpienne. A. cliché de face normal B. qq mois plus tard : densification du semilunaireet une impaction de son pôle radial

INFARCTUS OSSEUX

INFARCTUS OSSEUX Ostéonécrose aseptique de siège métaphysaire ou diaphysaire Se distingue des ostéonécroses épiphysaires par: Le respect de la plaque sous-chondrale L'absence d'évolution vers l'arthrose+++ Rx : Lesion régulière, rubanée, de taille variable , stable au cours des examens successifs. IRM+++

IRM: Plage centromédullaire. Signal hétérogène. Zone périphérique en hyposignal, le plus souvent irrégulière. Infarctus métaphysoépiphysaires fémoral et tibial.

L'OSTÉOCHONDRITE DISSÉQUANTE

L'OSTÉOCHONDRITE DISSÉQUANTE: (MDIE DE KOENIG) Nécrose osseuse sous chondrale limitée. Pic vers 12 ans Clinique: Fortuite, Sd douleureux+/- dérobement Condyles fémoraux (surtout l'interne), la rotule, la trochlée, le coude et l'astragale.

Classification simplifiée #(Bédouelle) : Stade I: Lacune Stade II: Nodule Stade III: Détachement +/- complet

IRM: Séquences : Écho de gradient , T 2 FATSAT: Cartilage T 1 Gado FATSAT: Vitalité du fragment détaché Interêt pronostique: Aspect du cartilage surfacique: épais, hétérogène, ou fissuré Etat de l’interface épiphysefragment: hypersignal ou microkystes T 2: anomalies du cartilage articulaire interface épiphyse-fragment

Vitalité du fragment: Normal: iso ou hypersignal T 1 Gado Nécrose: hyposignal. Cartilage épiphysaire de croissance résiduel et Plaque de croissance Fragment nécrosé Cartilage et plaque normaux

LES OSTÉOCHONDROSES

Généralités: Ostéochondroses ou ostéochondrites de croissance. Ostéonécrose affectant une épiphyse ou une apophyse d'un squelette en croissance. Groupe d'affections très différentes : variété des étiologies et multiplicité des localisations. On distingue principalement : Legg-Calvé-Perthes Scheuermann

OSTÉOCHONDRITE PRIMITIVE DE HANCHE : MDIE DE LEGG CALVÉ PERTHES. Nécrose ischémique de l’épiphyse fémorale sup au cours de croissance. Garçon entre 4 et 10 ans, unilatérale. Clinique: dl de hanche ou du genou, Boiterie, limitation des mvts en abduction et en rotation.

RADIOLOGIE STANDARD: Phase préradiographique Dure en moyenne 3 mois Phase radiographique classique 3 LEGG CALVÉ PERTHES. à 5 ans Phase de remodelage (ou phase séquellaire) Débute à la fin du stade de reconstruction et s’étend jusqu’à la fin de la croissance.

A Première Rx j + 5 mois. D j + 15 mois. C B j + 10 mois. E j + 26 mois F j + 62 mois. Cycle radiographique de l’ostéochondrite primitive de hanche:

LEGG CALVÉ PERTHES. IRM: +++ Indications: Intérêt diagnostique Stade évolutif Intérêt pronostique: Étendue de la nécrose Anomalies de la plaque de croissance Analyse ST 1 morphologique de la hanche et T 2 2 hanches dans le plan frontal, parfois sagittal. Chez le petit enfant: sédation légère.

PHASE PRÉRADIOGRAPHIQUE Phase aigue: 2 à 5 j: Mort différée de la moelle graisseuse: signal normal Bande d’hyposignal T 1 entourant la nécrose Après: Hyposignal T 1 homogène Absence d’altérations morphologiques Absence de rehaussement après Gado avec prise de contraste de la synoviale

PHASE DE CONDENSATION: Nécrose ischémique: LEGG CALVÉ PERTHES. Hyposignal T 1 et T 2, sans prise de GADO Fracture s/s chondrale: Ligne en hypo- signal en T 1 et T 2 ; Défect oedémateux en hyper-signal T 2 Défect hgique en hyper-signal T 1 Déformation de la tête fémorale : aplatissement:

LEGG CALVÉ PERTHES. PHASE DE FRAGMENTATION ET DE RECONSTRUCTION: Zones de nécrose. Zones de réparation: Signal intermediaire en T 1 Hypersignal T 2 Modifications des structures cartilagineuses: Epaississement des cartilages articulaires. Modifications du col fémoral : Raccourcissement et élargissement. Altérations métaphysaires : Lésions kystiques en hypersignal T 2.

LEGG CALVÉ PERTHES. PHASE DE REMODELAGE (OU PHASE SÉQUELLAIRE) Déformation de la tête fémorale.

SCINTIGRAPHIE: Spécificité de 95 % et sensibilité 98 % Au début: Trou LEGG CALVÉ PERTHES. de fixation Guérison: Hyperfixation débute à la périphérie de la zone près de la plaque de croissance

MALADIE DE SCHEUERMANN: Cyphose dorsale douloureuse juvénile. Adolescent au début de la puberté, Garçon++. Pathogénie: Modifications de la matrice cartilagineuse perturbant l'ossification enchondrale responsable de la croissance du corps vertébral Sx cliniques variables: Dorsalgies d'effort, raideur, cyphose.

LES ANOMALIES MORPHOLOGIQUES: Plateaux vertébraux : Irréguliers, feuilletés et densifiés. Hernies intraspongieuses: Images claires, arrondies, cernées d'un liseré de condensation Rétromarginale ant ou post. Déformation des corps vertébraux: Aspect cunéiforme et augmentation du diamètre antéro-posterieur. Diminution de hauteur des espaces inter vertébraux. Atteinte d'au moins trois vertèbres contiguës.

LES ANOMALIES STATIQUES : Exagération de la cyphose dorsale. Scoliose parfois associée. Aspects évolutifs: Détachement du listel marginal postérieur. Ankylose vertébrale antérieure. Arthrose dégénérative.

MALADIE DE SHEUERMANN CHEZ UN JEUNE HOMME DE 18 ANS. IRM EN SPT 1 (A) ET T 2 (B) : IRRÉGULARITÉS DES PLATEAUX VERTÉBRAUX, HERNIES INTRASPONGIEUS ES, SIGNAL DÉGÉNÉRATIF DES DISQUES INTERVERTÉBRAU X.

AUTRES OSTÉOCHONDRITES: Maladie de Blount. Maladie de Freiberg. Scaphoïdite Maladie tarsienne (maladie de Köhler). de Sever. Apophysite tibiale antérieure.

CONCLUSION

Pathogénie variable, avec multiplicité localisations. Similitudes iconographiques. Problème de diagnostic différentiel. Risque IRM fonctionnel ( arthrose). +++ de