Ossigenoterapia iperbarica quali indicazioni Dott ssa Silvia Corradini

Ossigenoterapia iperbarica: quali indicazioni? Dott. ssa Silvia Corradini Dipartimento di Scienze Anestesiologiche, Medicina Critica e Terapia del Dolore

Cosa è l’Ossigenoterapia Iperbarica (OTI) Consiste nella somministrazione di ossigeno puro (100%) in una camera pressurizzata ad una pressione superiore alla pressione atmosferica.

Legge di Henry La quantità di gas che si dissolve in un volume di liquido è direttamente proporzionale alla pressione del gas stesso.

TISSUTALE LA DIFFUSIONE DELL'OSSIGENO NEI TESSUTI E’ FUNZIONE DI: Vascolarizzazione n Solubilità tissutale dell’ossigeno n Richiesta metabolica n

NORMOSSIA NORMOBARICA n 98. 5% dell’ossigeno è trasportato sotto forma combinata all’emoglobina. n 1. 5% fisicamente disciolto

IPEROSSIA IPERBARICA n L‘ossigeno combinato NON SI MODIFICA !! n L‘ossigeno disciolto aumenta in misura lineare con la PA 02, quindi il contenuto di ossigeno disciolto in 100 ml di sangue sarà: n 1 ATA 1. 88 ml n 2 ATA 3. 80 ml n 3 ATA 6. 00 ml

FISIOLOGIA DELL’OTI n RESPIRAZIONE n O 2 DISCIOLTO = 0. 00449 ml/100 ml plasma n RESPIRAZIONE n O 2 IN ARIA A 1 ATA: IN O 2 100% A 3 ATA: DISCIOLTO = 6. 42 ml/100 ml plasma n Pa. O 2 = 1800 - 2000 mm. Hg n Tc. O 2 = 1400 mm. Hg

MECCANISMI d’AZIONE dell’OTI Sostituirsi al trasporto dell’O 2 a mezzo dell’Hb dove questa è in difetto (mancanza o incapacità funzionale) n Ripristinare la diffusione dell’O 2 dai capillari alle cellule là dove questa è impedita ( perfusione ematica o spessore mezzi di transito) n

Indicazioni OTI Intossicazione da monossido di carbonio (CO) n Malattia da decompressione n Embolia gassosa n

Ulteriori indicazioni OTI Gangrena gassosa da germi anaerobi n Lesioni radionecrotiche n Ischemia traumatica acuta n Innesti cutanei e lembi muscolo-cutanei n Osteiti ed osteonecrosi n Ulcere con ritardo di guarigione n

Ferite difficili Lesione che hanno una assente o diminuita risposta alla terapia medica o chirurgica a causa di fattori locali o sistemici dopo un periodo di almeno 30 giorni

Ferite difficili Il ritardo di guarigione è determinato dall’instaurarsi di ipossia tessutale a cui spesso si sovrappone un’infezione

Approccio multidisciplinare Lavoro di collaborazione tra più specialisti: chirurgo, infettivologo, diabetologo, chirurgo vascolare, chirurgo plastico, ortopedico, medico iperbarico ed infermiere

Guarigione delle ferite n Giorno 0 EMOSTASI: contrazione vascolare n aggregazione piastrinica n formazione di fibrina n n Giorno 0 -3: FASE INFIAMMATORIA: essudato vascolare n Infiltrazione di neutrofili n Conversione dei monociti in macrofagi n

Guarigione delle ferite n Giorno 3 -6: FASE PROLIFERATIVA: angiogenesi n infiltrazione e proliferazione di fibroblasti n formazione di collagene n n Giorno 3 -15: FASE di RIMODELLAMENTO: maturazione vascolare n conversione da fibroblasti a fibrociti n formazione di collagene n

Pressione parziale di O 2 La pressione parziale di O 2 minima efficace per lo svolgersi dei normali processi riparativi è di 40 mm. Hg nella zona lesa

Pressione parziale di O 2 Nelle lesioni difficili la Pp. O 2 che spesso si riscontra è inferiore a 15 mm. Hg

Fattori di crescita Nelle fasi iniziali di riparazione vengono liberati fattori chemottattici, di crescita, da piastrine, fibroblasti, cellule endoteliali, leucociti

Lattati I lattati sono il prodotto terminale della glicolisi che si svolge all’interno dei leucociti. I valori, che rimangono inalterati anche dopo somministrazione di O 2, sono attorno a 5 -20 mmol/l

Ipossia e lattati I lattati e l’ipossia, nelle fasi iniziali di riparazione delle ferite, sono le forze trainanti del processo riparativo

Meccanismo d’azione dell’OTI n n n n n Neoformazione di vasi capillari Ripristino del metabolismo aerobio cellulare Miglioramento dell’emoreologia Produzione di collagene Riduzione dell’adesività dei leucociti all’endotelio Riduzione dell’edema lesionale Aumento dell’attività killer dei leucociti Azione battericida e batteriostatica dei radicali liberi Aumento della efficacia di antibiotici

Neoangiogenesi Le cellule endoteliali, già attivate dall’ipossia e dai lattati, in presenza di supporto di O 2 manterranno tale attività che condurrà alla formazione di una nuova rete di capillari

Produzione di collagene Il collagene è prodotto dai fibroblasti, cellule che si ritrovano in grande quantità nella zona centrale della ferita. Tali cellule in parte mantengono la capacità di sintetizzare collagene ma in situazioni di ipossia viene meno la capacità di crosslinking delle fibre che determina forza ed elasticità del nuovo tessuto

Effetto paradosso dell’OTI L’OTI determina vasocostrizione iperossica nelle zone normalmente perfuse riducendo il flusso arterioso anche del 20 -30%. Tale effetto paradosso va interpretato come un meccanismo di difesa dall’iperossia

Formazione dell’edema n n n L’ipossia determina vasodilatazione di tipo compensatorio, ma l’aumento di flusso determina edema secondario da alterata permeabilità. L’edema determina ulteriore stagnazione del circolo ed aumento della distanza di diffusione che l’O 2 deve superare per raggiungere le aree sofferenti L’edema comprime i capillari circostanti peggiorando la circolazione locale (circolo vizioso)

Riduzione dell’edema L’OTI determina vasospasmo arterioso e riduzione della stasi a livello venoso miglior drenaggio interstiziale e riduzione dell’edema miglioramento del microcircolo maggiore disponibilità di O 2 tessutale ridotta permeabilità vasale

Modificazioni reologiche L’OTI favorisce: n la fibrinolisi prevenendo trombi e microemboli n riduce l’aggregazione piastrinica n riduce l’adesività dei leucociti all’endotelio vasale n riduce la deformabilità dei globuli rossi con minor disturbo del flusso del microcircolo

Radicali liberi I radicali liberi sono ioni, atomi o molecole con un elettrone spaiato nell’orbita esterna; tale configurazione li rende altamente instabili e reattivi perché cercano di recuperare l’elettrone mancante da altri ioni, atomi o molecole per assumere una configurazione più stabile

Radicali liberi O 2 forma radicali liberi, anione superossido e ione ossidrile a livello della catena respiratoria mitocondriale al termine della quale forma H 2 O. I radicali liberi interagiscono con acidi nucleici, proteine, lipidi di membrana

Ipossia e infezione I tessuti ipossici quasi sempre vanno incontro ad infezione per carenza di attività antimicrobica delle cellule deputate all’azione battericida

PMN e monociti sono prodotti a livello del midollo osseo. L’attività killer è determinata dalla produzione di ROS (reactive oxygen species) a partire dalla riduzione di O 2. L’OTI ristabilisce la pressione di O 2 necessaria per lo svolgimento dei processi ossidativi che portano alla formazione di ROS

Germi aerobi Tali germi richiedono la presenza di O 2 per sopravvivere Sono dotati di sistemi in grado di inattivare in modo parziale l’azione dei ROS (superossidodismutasi e catalasi)

Germi anaerobi Sono germi che vivono in ambiente privo di O 2. Sono quindi molto sensibili all’azione battericida dell’ossigeno perché privi di sistemi protettivi nei confronti di ROS, catalasi e ossidasi

Selezione dei pazienti Perché l’OTI sia un trattamento efficace l’ipossia deve essere reversibile I livelli di ipossia e la loro reversibilità vengono utilizzare per selezionare i pazienti idonei alla OTI

Pressione parziale di O 2 transcutanea Tale metodica prevede la misurazione della pressione parziale di O 2 transcutanea in aria ambiente, durante la respirazione di O 2 in maschera e durante OTI respirando O 2 al 100% a 2, 5 ATA

Tc. PO 2 Alla misurazione di base se: Tc. PO 2>20 mm. Hg l’ipossia non è la causa della lesione e OTI non è indicata Tc. PO 2<20 mm. Hg l’ipossia è responsabile della lesione ed è indicata OTI

Tc. PO 2 Misurazione durante OTI: n Se Tc. PO 2 aumenta e supera i livelli critici stabiliti per le singole indicazioni l’OTI porta a miglioramento della Pp. O 2 ed è quindi utile n Se Tc. PO 2 non supera i livelli critici l’ipossia non è corretta dall’OTI che quindi non ha utilità

Livelli critici di Tc. PO 2 in OTI Trauma arterioso 20 mm. Hg n Flap muscolocutaneo 50 mm. Hg n Ulcere arteriose 50 mm. Hg n Lesioni piede diabetico 100 mm. Hg n