OnlineSeminarreihe 201516 Chronisch krank durch Silent Inflammation Modul

Online-Seminarreihe 2015/16 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Metabolic Inflammation Entzündung als Ursache für metabolische Funktionsstörungen

Silent Inflammation Grad der Entzündung Langzeitschäden 10 s u b k l i n i s c h Silent Inflammation 1 0, 1 Mikrobielle, metabolische oder endogene Stressoren Ø Endotoxinämie Ø Chronische Infektionen Ø Metabolic Inflammation Metabolic inflammation (Metaflammation) Ø Inflammaging Ø Psycho-sozialer Stress Ø Hypersensitivitäten Ø Oxidativer Stress 0 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Ø Kardio-vaskuläre Erkrankungen (Arteriosklerose, Kardiomyopathie) Ø Metabolisches Syndrom (Typ 2 -Diabetes) Ø Neurodegenerative Erkrankungen (Morbus Alzheimer, Schlaganfall) Ø Neuropsychologische Erkrankungen (Depression) Ø Autoimmunerkrankungen (Multiple Sklerose) Ø Krebs

Metabolische Funktionsstörungen Metabolisches Syndrom neben dem Rauchen entscheidender Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickelt sich durch hyperkalorische Ernährung sowie einen Mangel an körperlicher Bewegung charakterisiert durch vier Faktoren Ø abdominelle Fettleibigkeit (Adipositas) Ø Bluthochdruck Ø Fettstoffwechselstörung Hypertriglyzeridämie, erniedrigtes HDL-Cholesterin Ø erhöhte Gluosekonzentration im Blut, Insulinresistenz Typ 2 -Diabetes Mellitus Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Metabolisches Syndrom Definition nach Kriterien der WHO (1998) Ø Leitsymptom: Diabetes Mellitus und/oder Insulinresistenz Ø zusätzlich mindestens zwei weitere Parameter § Adipositas (BMI >30 kg/m 2) § Bluthochdruck (≥ 140/90 mm. Hg) § Fettstoffwechselstörung Triglyceride ≥ 1, 7 mmol/l (150 mg/dl) HDL-Cholesterin Männer <0, 9 mmol/l (35 mg/dl) Frauen <1, 0 mmol/l (39 mg/dl) § Mikroalbuminurie Albuminausscheidung im Urin ≥ 20 µg/min oder Albumin-Kreatinin-Ratio ≥ 30 mg/g) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Metabolisches Syndrom Definition nach Kriterien der IDF (2005) Ø Leitsymptom: Adipositas Bauchumfang Männer >94 cm Frauen >80 cm Ø zusätzlich mindestens zwei weitere Parameter § Typ 2 -Diabetes bzw. erhöhter Nüchtern-Blutglukosespiegel (>100 mg/dl bzw. 5, 6 mmol/l) § Bluthochdruck (≥ 130/85 mm. Hg) § Fettstoffwechselstörung Triglyceride ≥ 1, 7 mmol/l (150 mg/dl) HDL-Cholesterin Männer <1, 03 mmol/l (40 mg/dl) Frauen <1, 29 mmol/l (50 mg/dl) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Metabolisches Syndrom Definition nach Kriterien der interdisziplinären S 3 -Leitlinie „Prävention und Therapie der Adipositas“ (2013) Grundlage: Kriterien der AHA/NHLBI Ø mindestens drei oder mehr Parameter § Taillenumfang (Zentrale Adipositas) § § Männer >94 cm (>102 cm) Frauen >80 cm (>88 cm) Nüchtern-Blutglukosespiegel (>100 mg/dl) Bluthochdruck (≥ 130/85 mm. Hg) Triglyceride (150 mg/dl) HDL-Cholesterin Männer <40 mg/dl Frauen <50 mg/dl Alberti et al. 2009. Harmonizing the Metabolic Syndrome. Circulation. 120: 1640. Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Adipositas (Fettleibigkeit) Starkes Übergewicht mit einer über das normale Maß hinausgehenden Vermehrung des Körperfettes Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Adipositas (Fettleibigkeit) Starkes Übergewicht mit einer über das normale Maß hinausgehenden Vermehrung des Körperfettes Ø wichtiges Kriterium für die Risikobewertung ist die Verteilung des Körperfettes § Apfelform Fettdepots am Bauch und an den inneren Organen (viszerales Fettgewebe) stark erhöhtes Risiko § Birnenform Fettdepots vorrangig hüft- oder oberschenkelbetont gering erhöhtes Risiko Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Adipositas (Fettleibigkeit) Starkes Übergewicht mit einer über das normale Maß hinausgehenden Vermehrung des Körperfettes Ø Taillen(Bauch)umfang: Männer >102 cm Frauen >88 cm Messung in Atemmittellage beim stehenden Patienten zwischen Rippenunterrand und Beckenkamm horizontal. Ø Körpermasseindex (BMI): >30, 0 kg/m 2 (laut WHO) BMI = Körpergewicht (kg) Körpergröße x Körpergröße (m 2) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Kategorie (nach WHO) BMI (kg/m²) Normalgewicht 18, 5 – 24, 9 Übergewicht 25, 0 – 29, 9 Adipositas Grad I 30, 0 – 34, 9 Adipositas Grad II 35, 0 – 39, 9 Adipositas Grad III (morbide Adipositas) ≥ 40, 0

Metabolische Funktionsstörungen Adipositas (Fettleibigkeit) Prävalenz von Adipositas bei Männern (n=6117) und Frauen (n=7090) in verschiedenen Altersgruppen Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Quelle: Nationale Verzehrsstudie II 2008

Metabolische Funktionsstörungen Adipositas (Fettleibigkeit) Prävalenz von Übergewicht (einschl. Adipositas) bei Jungen und Mädchen in verschiedenen Altersgruppen sowie in Abhängigkeit vom Sozialstatus Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Quelle: Ki. GGS-Studie des Robert-Koch-Institutes 2006

Metabolische Funktionsstörungen Adipositas (Fettleibigkeit) Prävalenz von Unter-, Normal-, Übergewicht und Adipositas, differenziert nach sozialer Schicht Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Quelle: Nationale Verzehrsstudie II 2008

Metabolische Funktionsstörungen Adipositas (Fettleibigkeit) Prozentualer Anteil der Adipösen (BMI >30) nach Ländern (Stand 2005) Quelle: www. wikipedia. org Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Adipositas (Fettleibigkeit) Prävalenz von Adipositas im Verlauf der letzten 20 Jahre Mensink et al. 2013. Übergewicht und Adipositas in Deutschland – Ergebnisse der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS 1). Bundesgesundheitsbl. 56: 768. Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Ursachen für Übergewicht / Adipositas Ø Genetische Faktoren: Effiziente Speicherung des Energieüberschusses in Fettzellen als Überlebensmerkmal in Mangelzeiten bedeutet einen evolutiven Vorteil aber: die Genausstattung des Menschen hat sich in den letzten Jahrzehnten praktisch nicht verändert der starke Anstieg von Adipositas in der modernen Zivilisationsgesellschaft wird hervorgerufen durch einen zunehmenden Überschuss in der individuellen Energiebilanz, der sich aus der Veränderung soziokultureller Faktoren in den letzten Jahrzehnten ergibt Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Ursachen für Übergewicht / Adipositas Ø Überschuss in der individuellen Energiebilanz § Energieaufnahme: Über- bzw. Falschernährung gesteigerte Aufnahme von fetthaltigen Nahrungsmitteln (insbesondere gesättigte Fettsäuren) defizitäre Aufnahme an Vitaminen und Mineralstoffen Fastfood (Portionengröße, zu hoher Fett-, Salz- und/oder Zuckergehalt) Appetitanreger und Geschmacksverstärker Glutamin als Inhaltsstoff im Nahrungsprodukten Geschmacksprägung durch Zuckerzusatz (Babynahrung, etc. ) Essen als Übersprungshandlung (Stress, Langeweile) § Energieverbrauch: Bewegungsmangel sitzende Tätigkeit passive Freizeit (Fernseher, Computer) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolische Funktionsstörungen Ursachen für Übergewicht / Adipositas Ø Stoffwechselerkrankungen § Schilddrüsenunterfunktion (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis) § Glucosestoffwechselstörungen mit Hyperinsulinismus § Störungen des Cortisolhaushaltes (Cushing-Syndrom) Ø höherer Aktivierungslevel des Immunsystems Metabolic Inflammation (Metaflammation) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolic Inflammation Metaflammation Durch Ernährung oder durch den Energiestoffwechsel bedingtes Entzündungsgeschehen im viszeralen Fettgewebe Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolic Inflammation Ouchi et al. 2011. Nat. Rev. Immunol. 11(2): 85 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolic Inflammation Extrazelluläre Matrix Prä-Adipozyt (Fettzelle) T-Zelle Kapillare Lumen des Blutgefäßes Makrophage Fibroblast Ouchi et al. 2011. Nat. Rev. Immunol. 11(2): 85 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Blutgefäß Vaskuläre glatte Endothelzelle Muskelzelle

Metabolic Inflammation Normales Fettgewebe CD 4+ T-Zelle (Th 2) M 2 Makrophage Prä-Adipositas (Metaflammation) Nekrotischer Adipozyt CD 8+ T -Zelle Adipozyt Blutgefäß Anti-inflammatorische Adipokine Adiponektin SFRP 5 Ouchi et al. 2011. Nat. Rev. Immunol. 11(2): 85 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V M 2 M 1 Makrophage Crown-like structure Pro-inflammatorische Adipokine Th 2 Leptin TNF-a CCL 2 Resistin IL-6 CXCL 5 Lipocalin 2 IL-18 NAMPT Chawla et al. 2011. Nat. Rev. Immunol. 11(11): 738

Metabolic Inflammation Aktivierung der Adipozyten durch Nährstoffexzess Ø Veränderter Metabolismus: Lipolyse Freisetzung von Fettsäuren Ø Chronische Entzündung: Resistenz des Insulin. Rezeptors Typ 2 -Diabetes Hotamisligil und Erbay. 2008. Nat. Rev. Immunol. 8(12): 923 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolic Inflammation Postprandiale Entzündung Zunahme von Entzündungsmarkern (IL -6, hs. CRP, Leukozytenzahl) nach Einnahme einer fett- oder kohlenhydratreichen Mahlzeit als Indikatoren für eine systemische Inflammation Dixon et al. 2009. Active middle-aged men have lower fasting inflammatory markers but the postprandial inflammatory response is minimal and unaffected by physical activity status. J App Physiol. 107(1): 63 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V bewegungsaktive Gruppe bewegungspassive Gruppe

Metabolic Inflammation Endotoxinämie als Risikofaktor für Metaflammation Endotoxine sind hitzestabile Bestandteile der äußeren Zellwand gramnegativer Bakterien, die nach dem Absterben der Bakterienzellen freigesetzt werden Biochemisch handelt es sich bei den Endotoxinen um Lipopolysaccharid (LPS), bestehend aus Ø einem lipophilen Lipidanteil (Lipid A) zur Verankerung in der Zellwand und Ø einer hydrophilen verzweigten Polysaccharidseitenkette. Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolic Inflammation Endotoxinämie als Risikofaktor für Metaflammation Endotoxin aktiviert Phagozyten (Makrophagen, Monozyten) durch Bindung an den Toll-Like-Rezeptor 4 (TLR 4). Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen (TNF-a, IL-1 b, IL-6) Entzündungsreaktion Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolic Inflammation Endotoxinämie als Risikofaktor für Metaflammation Chylomikronen-assoziierter, intrazellulärer Transport von LPS durch die Enterozyten nach fettreicher Mahlzeit Darmlumen Kelly et al. 2012. Of microbes and meals: the health consequences of dietary endotoxemia. Nutr Clin Prac. 27(2): 215 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolic Inflammation Endotoxinämie als Risikofaktor für Metaflammation Chylomikronen-assoziierter, intrazellulärer Transport von LPS durch die Enterozyten nach fettreicher Mahlzeit Verstärkte Aufnahme von Fettsäuren nach Mahlzeiten Gesteigerte LPS-Aufnahme nach fettreichen Mahlzeiten Harte et al. 2009. High fat intake leads to acute postprandial exposure to circulating endotoxin in Ghanim et al. 2009. Increase in plasma endotoxin type 2 diabetic subjects. Diabetes Care. 35(2): 375 concentrations and the expression of toll-like Laugerette et al. 2011. Emulsified lipidssignaling-3 increase in receptors and suppressor of cytokine endotoxemia: possible in earlyhigh postprandial low mononuclear cells afterrole a high-fat, -grade inflammation. J Nutr Biochem. 22(1): 53 carbohydrate meal. Diabetes Care. 32(12): 2281 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolic Inflammation Endotoxinämie als Risikofaktor für Metaflammation Chylomikronen-assoziierter, intrazellulärer Transport von LPS durch die Enterozyten nach fettreicher Mahlzeit Verstärkte Aufnahme von Fettsäuren nach Mahlzeiten Gesteigerte LPS-Aufnahme nach fettreichen Mahlzeiten 10 g Fett 40 g Fett Normalgewichtig Adipöse Personen haben eine verlängerte LPS-Aufnahme als normalgewichtige Personen Vors et al. 2015. Postprandial endotoxemia linked with chylomicrons and LPS handling in obese vs. lean men: a lipid dose-effect trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. , 100: 3427 -3435 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Adipös

Metabolic Inflammation Erhöhte bakterielle Translokation Erhöhte aus dem Darm bakterielle Gestörte Balance der Darmflora (Überwucherung mit Gram-negativen Bakterien) Leaky-Gut. Syndrom (Gesteigerte Darmpermeabilität) Fettreiche Ernährung (Aufnahme des LPS mit Chylomikronen) Translokation aus der Mundhöhle Reduzierte Entgiftungskapazität bei Leberschädigung Reduzierte Eliminierung von LPS aus dem Blut (Parodontitis) (Hepatitis) (s. CD 14, LBP) Metaflammation Anreicherung von freiem Endotoxin (LPS) im Blut (Endotoxinämie) Adipositas / Neurodegenerative Metabolisches Erkrankungen Syndrom / (Morbus Alzheimer, Typ 2 -Diabetes Demenz) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Kardiovaskuläre Erkrankungen (Atherosklerose, Schlaganfall) Chronischentzündliche Darm -erkrankungen Steatohepatitis (Fettleber)

Metabolic Inflammation Quantifizierung von Endotoxin (LPS) im Serum mittels dem chromogenen L(imulus)A(möbozyten)L(ysat)-Assay Pfeilschwanzkrebs (Limulus polyphemus) Präanalytik Probennahme steril, nüchtern (> 4 h nach der letzten Mahlzeit) Probenmaterial 1 x Serum-Spezialröhrchen (endotoxinfrei) Nicht zentrifugiert Bitte Röhrchen anfordern: 0 61 31 – 72 05 0 (Mo. - Fr. 8 – 18 Uhr) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Metabolic Inflammation Zusammenhang Ernährung, Adipositas und Diabetes & Nishimura et al. 2009. The immune system as a sensor of the metabolic state. Discovery Med. 41(8): 55 & Hummasti und Hotamisligil. 2010. Endoplasmic reticulum stress and inflammation in obesity and diabetes. Circ Res. 107(9): 579 & Gregor und Hotamisligil. 2011. Inflammatory mechanisms in obesity. Ann Rev Immunol. 29: 415 & Chawla et al. 2011. Macrophage-mediated inflammation in metabolic disease. Nat Rev Immunol. 11(11): 738 & Ouchi et al. 2011. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat Rev Immunol. 11(2): 85 & Calder et al. 2011. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr. 106(12): S 3 & Laugerette et al. 2011. Complex links between dietary lipids, endogenous endotoxin and metabolic inflammation. Biochimie. 93(1): 39 & Odegaard und Chawla. 2013. The immune system as a sensor of the metabolic state. Immunity. 38(4): 644 & Lee und Lee. 2014. Cellular and molecular players in adipose tissue inflammation in the development of obesity-induced insulin resistance. Biochim Biophys Acta. 1842(3): 446 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Arteriosklerose (altgr. „Verhärtung der Adern“) Chronisch-entzündliche Erkrankung der Arterien, die systemisch zu Ablagerungen (Plaques) an oder in den Gefäßwänden und nachfolgend zur fortschreitenden Degeneration der Arterienwände führt (ugs. „Arterienverkalkung“) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Arteriosklerose vs. Atherosklerose Ø Die Bezeichnungen Arteriosklerose und Atherosklerose werden häufig synonym verwendet. Ø Im engeren Sinne versteht man unter § Arteriosklerose: Oberbegriff für chronische Veränderungen (Sklerosierungen) der Arterienwand, zu 90 bis 95% ausgelöst durch Atherosklerose § Atherosklerose: degenerative Veränderung der Zellen der inneren Gefäßwand (Tunica intima) und/oder mittleren Gefäßwand (Tunica media) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Adventitia (Bindegewebe, Kollagen) Media Intima (glatte (Endothelzellen, Muskelzellen, einschichtig) mehrschichtig)

Arteriosklerose Lokalisation der Arteriosklerose Ø Arteriosklerotische Läsionen befinden sich bevorzugt an Stellen, an denen die stetige laminare Strömung des Blutes gestört ist, charakteristischerweise an Gefäßverzweigungen. Ø Hauptsächlich von Arteriosklerose betroffene Arterien und die pathologischen Folgen: § § Große Halsarterien (Carotis) Schlaganfall Herzkranzgefäße Herzinfarkt Hirnschlagader Schlaganfall Bauchschlagader Infarkt der Darmgefäße Aortenerweiterung (Aneurysma) § Arterien der Beine periphere arterielle Verschluss krankheit (ugs. „Raucherbein“) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Pathogenese der Arteriosklerose Normale Arterie Ø Die Arterienwand besteht aus drei Schichten: § äußere Gefäßwand (Tunica adventitia) ð bestehend aus Bindegewebe und Kollagen § mittlere Gefäßwand (Tunica media) ð bestehend aus glatten Muskelzellen, mehrschichtig § innere Gefäßwand (Tunica intima) ð bestehend aus Endothelzellen, einschichtig Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Pathogenese der Arteriosklerose Endotheliale Dysfunktion Ø Fehlfunktion oder Verletzung des Endothels bei nachlassender Teilungsfähigkeit der Endothelzellen, hervorgerufen durch: § Mechanische Verletzung (Trauma) § Bluthochdruck strömungsbedingtes Absterben der Endothelzellen § Bakterielle Toxine § Virusinfektion § Oxidativer Stress: vermehrte Bildung von Sauerstoffradikalen bzw. mangelnde antioxidative Kapazität Schädigung von Zellmembranen (Lipidoxidation), Proteinen (Enzyme) und Erbmaterial (DNA) ð Überlastung des zelleigenen Reparatur- und Entgiftungssystems Bildung von oxidiertem Lipoprotein (ox. LDL) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Pathogenese der Arteriosklerose Endotheliale Dysfunktion Ø Fehlfunktion oder Verletzung des Endothels bei nachlassender Teilungsfähigkeit der Endothelzellen, hervorgerufen durch: § Verringerung der Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) als positivem Regulator der Gefäßfunktion, z. B. durch Argininmangel oder Inhibition der Aktivität des NO-bildenden Enzyms NO-Synthase L-Arginin NO + L-Citrullin ð Abnahme des NO-vermittelten Gefäßschutzes Gefäßerweiterung (Vasodilatation) zur Anpassung der Durchblutung Verringerung der Anhaftung von Leukozyten an das Endothel Hemmung der Blutplättchenaggregation Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Pathogenese der Arteriosklerose Endotheliale Dysfunktion Ø Fehlfunktion oder Verletzung des Endothels bei nachlassender Teilungsfähigkeit der Endothelzellen Ø Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der Media in die Intima Ø Übertritt von Monozyten aus dem Blut durch die durchlässige Epithelschicht in die Gefäßwand Ø Differenzierung der Monozyten zu Freßzellen (Makrophagen) Ø Aktivierung der Makrophagen Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Pathogenese der Arteriosklerose Ø Ansammlung von LDL-Cholesterin an und in der Arterienwand („Fettstreifen“) Bildung von „Fettstreifen“ Ø Exzessive Aufnahme von ox. LDL durch die Freßzellen in der Gefäßwand ð Transformation der Makrophagen zu „Schaumzellen“ ð Produktion und Freisetzung von Entzündungsmediatoren ð lokale Entzündungsreaktion in der Arterienwand ð Absterben (Nekrose) der überladenen Makrophagen Ø Wanderung von glatten Muskelzellen aus der Media in die Intima und Umwandlung zu Bindegewebe produzierenden Zellen (Fibrozyten) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Pathogenese der Arteriosklerose Ø Einwanderung von weiteren Leukozyten in die Gefäßwand, allmählicher Gewebeumbau Bildung von Plaques Ø Entstehung eines Plaques innerhalb der Intima, bestehend aus: § § § Kappe aus Bindegewebe der Fibrozyten Infiltrat aus Entzündungszellen Lipidkern (Inhalt der abgestorbenen Schaumzellen) Zelltrümmer der nekrotischen Schaumzellen im fortgeschrittenen Stadium: freigesetztes Calcium fällt aus und bildet starre Kalkablagerungen an den Gefäßwänden Ø Verringerung des Gefäßdurchmessers der Arterie Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Pathogenese der Arteriosklerose Ø Abnahme der Elastizität der Arterien durch Verhärtung der Gefäßwände Aufbrechen instabiler Plaques Ø Aufbrechen der Plaques oder Auftreten von Rissen in der instabilen Gefäßwand aufgrund erhöhter mechanischer Belastung Ø Einsetzen der Blutgerinnungskaskade § Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) § Weitere Einengung der Gefäße oder kompletter Gefäßverschluss (Infarkt) § Risiko des Ausschwemmens eines Thrombus in andere Gewebe § Verschluss weiterer Gefäße (Embolie) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Risikofaktoren für Arteriosklerose Ø Unbeeinflussbare kardiovaskuläre Risikofaktoren § Männliches Geschlecht (Androtropie) § Lebensalter § Genetische Veranlagung (z. B. Lipoprotein a im Blut) Ø Beeinflussbare kardiovaskuläre Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose nachweislich begünstigt § Bluthochdruck (Arterielle Hypertonie) § Rauchen § Verzehr von tierischen Fetten (hoher Anteil an gesättigten Fettsäuren) § Metabolisches Syndrom Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Risikofaktoren für Arteriosklerose Ø Beeinflussbare kardiovaskuläre Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose wahrscheinlich begünstigt § Erhöhtes LDL-Cholesterin und Triglyceride bzw. vermindertes HDL-Cholesterin § Energie- und fettreiche Ernährung Übergewicht (Adipositas) § Bewegungsmangel Übergewicht § Vorerkrankungen o Diabetes mellitus o Gicht o rheumatoide Arthritis o chronisches Nierenversagen o Parodontitis § Psyche (Stress, Depression) § Erhöhter Entzündungsgrad, z. B. Endotoxinämie (Silent Inflammation) Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Silent Inflammation Grad der Entzündung Langzeitschäden 10 s u b k l i n i s c h Silent Inflammation 1 0, 1 Mikrobielle, metabolische oder endogene Stressoren Ø Endotoxinämie Ø Chronische Infektionen Ø Metabolic inflammation (Metaflammation) Ø Inflammaging Ø Psycho-sozialer Stress Ø Hypersensitivitäten Ø Oxidativer Stress 0 Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V Ø Kardio-vaskuläre Erkrankungen (Arteriosklerose, Kardiomyopathie) Ø Metabolisches Syndrom (Typ 2 -Diabetes) Ø Neurodegenerative Erkrankungen (Morbus Alzheimer, Schlaganfall) Ø Neuropsychologische Erkrankungen (Depression) Ø Autoimmunerkrankungen (Multiple Sklerose) Ø Krebs

Chronisch krank durch Silent Inflammation 16. 11. 2015 Immunologische Grundlagen der Entzündungsreaktion 30. 11. 2015 Endotoxinämie – Triggerfaktor für Silent Inflammation 21. 12. 2015 Inflammaging – Veränderungen des Immunsystems im Alter 25. 01. 2016 Stress und Entzündung 15. 02. 2016 „Metabolic Inflammation“ – Entzündung als Ursache für metabolische Funktionsstörungen 07. 03. 2016 Entzündung im ZNS als Auslöser für neurodegenerative Erkrankungen 25. 04. 2016 Die allergische Entzündung – Entstehung und Diagnostik von Unverträglichkeitsreaktionen 09. 05. 2016 Die Rolle der Entzündung bei der Tumorentstehung Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit ! PD Dr. Stephan Sudowe GANZIMMUN Diagnostics AG Hans-Böckler-Str. 109 55128 Mainz Tel: +49 6131 7205 312 Mail: dr. sudowe@ganzimmun. de Web: www. ganzimmun. de Chronisch krank durch „Silent Inflammation“ Modul V