OK Ycel Tatan CTF ocuk Sal ve Hastalklar

ŞOK Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Genel Pediatri Bilim Dalı

Tanım Dokuların yaşamsal gereksinimlerinin akut olarak karşılanamadığı, Ø Aynı zamanda dokularda oluşan metabolik atıkların kandan uzaklaştırılamadığı akut bir süreçtir. Ø

Fizyopatogenez O 2 Taşıma(O 2 m. L/dak)=. Kan. O 2(O 2 m. L/L)X KAH (m. L/dak) =KTA (dak) X SVH (m. L/ Her atım) SVH ; (1) preload, (2) afterload, (3) kontraktilite A. Kan O 2 = Hb (g/100 m. L) X Sa. O 2 X 1. 34 O 2 / m. L /g

Şokta Patofizyoloji Ø A-Hipoksi Ø B-Hipovolemi Ø C-Mikrodolaşım bozukluğu Ø D-Doku iskemisi

Şokta Patofizyoloji A-Hipovolemi-perfüzyon bozukluğu Hipovolemi Hipoproteinemi Damar direncinde azalma Kalbin kontraktilite boz. Sonuç; l l l Mikrodolaşım bozukluğu Doku iskemisi Biyokimyasal endojen mediyatörler • Enflamatuvar • Vazoaktif

Patofizyoloji: B-Mikrodolaşım bozukluğu Kapiller hidrostatik basınç azalır (%30 -40) Ø Kan dolaşımı azaldığında lokal sempatik aktivite artar, vazoaktif maddeler salınır, prekapiller arteriyoller kasılır. SONUÇ: ØDamar endoteli bozulur, ØDamarda trombosit ve lökosit birikir. ØKompleman sistemi aktive olur ØKapiller yatak işlevsiz hale gelir KISIR DÖNGÜ Ø

Patofizyoloji: C-Doku iskemisi O 2 yetersizliğinde hücre enerji met. sı bozulur. SONUÇ: l Anaerobik metabolizma enerji için kullanılmaya başlanır, l Asit/baz ve hücre içi elektrolit dengesi bozulur l Hücreler aşırı sıvıyla şişerler ve işlevleri bozulur

Patofizyoloji: Endojen mediyatörler NO Ø Endojen vazoaktif mediyatörler l Norepinefrin, Anjiyotensin II l Lökotriyen, PGA 2, PGF 2, PGI 2 l Opiat (endorfin) l Miyokardiyal depresan faktör Ø Endojen enflamatuvar mediyatörler l Trombosit-aktive edici faktör l Sitokinler, Oksijen radikalleri Ø Kompleman sisteminin aktivasyonu Ø

Etki ŞOK’un tetiklenmesi Perfüzyonun bozulması Kompanse şok Dekompanse şok Doku hasarı Çoklu organ Yetersizliği ÖLÜM

Organ sistem Perfüzyon Boz (hafif) Perfüzyon Boz (orta) Perfüzyon Boz. (çok) MSS -- Huzusuzluk, Apatik, Tedirgin Ajite/Konfüzyon Stupor, Koma Solunum -- Solunum hızlı Met. -- Kompanse met. asidoz Barsak -- Hareketleri azalmış İleus Böbrek İdrar azalmış Dansite art. Oliguri <0. 5 ml/Kg Oliguri/Anuri Deri Uzamış KDZ Ekstremite soğuk Beneklenme, soğuk extremite, siyanoz KTA artmış Periferik nabız zayıf KTA artmış TA düşük Sadece merkezi nabız var Kardiyo KTA artmış vasküler Solunum çok hızlı Dekompanse met. asidoz

Şokun klinik evreleri (Kompanse) ØVücutta kan dolaşımında düzensizlik ØKTA hızlanır ØKDZ hafif uzun ØAjitasyon- konfüzyon

Kompanse şok Hipovolemi geliştiğinde Koruyucu mekanizmalar Ø Sempatik refleks; -Arteriyel damar direnci artar -Kalp atımı hızlanır -TA normal sınırlardadır -Yaşamsal olmayan organlarda dolaşım azalır Ø Anjiotensin ve vazopresin salınımı artar Ø Sindirim kanalından sıvı geri emilir

Dekompanse şok Hipoperfüzyon gelişmiştir. Sonuçlar; Ø Enerji aneorobik met. ile karşılanır -Laktat birikir (metabolik asidoz) -Na-K pompası aksar -Karbonik asit birikir -Hücre (lizozom, mitokondri, zar) işlevi bozulur Kan akımı yavaşlar Ø Kanamaya eğilim artar Ø Kan göllenir, interstisyel sıvı artar Ø

Dekompanse şok KC ve kalpte yüksek enerjili fosfatlar tükenir Ø ATP, adenozin tarafından ürik aside indirgenir, Ø Tedavi girişimine yanıt alınamaz Ø Yaşamsal organlarda hasar fazladır

Kompanse –Dekompanse şok ayırımı Ø Laktik asidoz Ø Miks venöz O 2 satürasyonu (N: %75 -80) l Normalde arteriyel O 2 satürasyonundan %20 -25 azdır

Şokta klinik değerlendirme Bilinç durumu Ana-babasını tanıma Ağrılı uyarıya yanıt Kas tonusunda azalma (genel hipotoni) Yaşamsal belirtiler Solunum sayısı, derinliği Kalp atım hızı TA Periferik nabız: var/yok, zayıf / dolgun Merkezi nabız Hipotermi-Hipertermi

Deri perfüzyonu Kapiller dolum zamanı uzar Uçlar soğuktur Renk soluk ve beneklenme, Hemorajik döküntü Ø İdrar miktarı Azalma, Ø

Şok nedenleri Hipovolemi Ø Kan dağılımının bozulması Ø Kardiyak Ø Tıkayıcı Ø Dissosiyatif Ø Diğer Ø

Hipovolemik şok: Toplam kan hacmi (sıvı-protein)azalmıştır Ø Sıvı kaybı : Kusma-ishal, Güneş çarpması, Glikozüri Ø Kanama : Travma, GİS, Kafa içi kanama Ø Plazma kaybı: Yanık, Hipoproteinemi, Peritonit

Kardiyojenik şok Viral miyokardit Ø Aritmi Ø Kawazaki Ø Met. düzensizlik: (hipoglisemi, hipokalsemi ) Ø T. arteriosus, transpozisyon, hipopla stik sol kalp Ø Klinik: Konjestif kalb yet. bulguları : Galo ritmi, Juguler venöz dolgunluk, Akciğerde yaygın kaba ralerl, Dispne Hepatomegali

Önemli: Nedeni ne olursa olsun şok tiplerinin hepsinde doğrudan miyokardiyal hasar gelişir ve kardiyak debi azalır

Kanın kalbe geri dönüşünün engellenmesiyle (tıkanma ) gelişen şok nedenleri Tansiyon pnömotoraksı Ø Hemopnömotoraks Ø Ağır göğüs travması Ø Kalp tamponadı Ø Akciğer embolisi Ø Hipertansiyon Ø

Dissosiyatif şok; Dokulara, Oksijen salıverilmesinde yet. vardır Ağır anemi, Ø Karbonmonoksit zehirlenmesi, Ø Methemoglobinemi. Ø

Kanın damar içinde düzensiz dağılımıyla ilgili şok Damar tonusu bozulmuştur. Damarlarda anormal dilatasyon vardır. Kan damarlarda yerel olarak göllenir Ø SEPSİS Ø Anaflaksi, Ø MSS veya omurilik yaralanması, Ø İlaçlar

Septik şok nedenleri; Damar tonusu ve özellikle damar geçirgenliği bozulmuştur. Ø Bakteriyel Strep. pnömoniae, N. menenjitis, GBS , Hib, Gram(-) basiller, Staf. aureus P. aeruginosa, Salmonella L. monositogenes Ø Viral Ø Paraziter Ø Mantar

Sepsis için riskli çocuklar § Aspleni/ Orak hücreli anemisi olanlar § § Streptokok, Salmonella Nefrotik Sendromlular § Streptokok, Staf aureus, Hib Primer ve sekonder immun yet. olanlar § Yenidoğan ve 3 aydan küçük çocuklar § Kemoterapi altında olanlar § Şantı olanlar §

Septik şok virüsler bakteriler ENFEKSİYON mantarlar parazitler

Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu (SIRS ) bakeriyemi Enfeksiyon fungemi SEPSİS Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu parazitemi viremi Pankreatit, yanık, travma, diğer

Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu; • Hipertermi/ Hipotermi : >Ateş 38. 0ºC veya <36. 0ºC • Taşikardi: • • Taşipne : • Lökosit sayısı: BÇ >150/dak, SÇ >160/dak . , Ç: 50/dak, SÇ 60/dak CO 2 <32 mm. Hg Arteriyel kan >15 000/mm 3, <5 000/mm 3 <bant %10 SEPSİS: enfeksiyon+ SIRS

Sepsiste sitokinlerin rolü: LPS bağlayan protein LPS (-) T, B lenfosit • Bakteriyel-geçirgenlik artırıcı protein (BPI) • Anti-endotoksin çekirdek antikoru CD 14 r IL-10, IL-4, IL-6 TNF s. TNFr FAGOSİT IL-1 ra IL-6 IL-8

İnflamatuvar sitokinler Anti-inflamatuvar sitokinler

Sepsis ve septik şok: Kompleman ENFLAMASYON Endoteliyal hasar trombin selektin VCAM ICAM, NO, DF DF Koagulasyon enfeksiyon TFAI t-PA Fibrinolizis Baskılanır PAI-1

Ağır sepsis; sepsis+aşağıdakilerden biri 1 -Kardiyovasküler organ disfonksiyonu • Aşağıdakilerden 2 ‘i • Açıklanamayan met. Asidoz bas açığı >5 m. Eq/L • Arteriyel laktat normalin >2 kat fazlası • Oliguri<0. 5 ml/kg/s • KDZ>5 sn • Gövde periferik ısı arasında >3 sn • • • 40 ml/kg izotonik sıvı, 1 s • Hipotansiyon<5 th yaş, sistolik basınç <2 SD yaş ve ya Sistolik basıncı normal tutmak için vazoaktif maddeve ya 2 -ARDS(Pa. O 2/Fi. O 2<300 mm. Hg, AC grafide infilt, Kalp yet ve ya Sepsis + 2 veya daha fazla organ disfonksiyonu (Solunum sistemi, Renal, Nörolojik, hematolojik ve hepatik) SEPTİK ŞOK sepsis + Kardiyovasküler organ disfonksiyonu Çoklu organ yetersizliği (MODS)

Septik şok : ØYüksek ateş veya hipotermi ØTaşikardi-Taşipne ØAktivite azalma ØEmme ve yeme azalır ØDeride renk soluk, grimsi- beneklenmeler olur Ø Deri : Ø Ø İlk evrede damarlarda vazodilatasyon (sıcak şok ) Sonrasında yaygın vazokonstrüksiyon (soğuk şok) Ø Kalp debisi yüksek ( %50 hastada) ØYaygın vazodilatasyon, ØToksinler metabolizmayı hızlandırır Ø Kanın damar içi akıcılığı azalır Ø Yaygın damar içi pıhtılaşma (DİK)

Genel şok tedavisi; Ø ABC (Kan şekeri-Kalsiyum replasmanı) l Ø Hava yolu açık tutulur, Oksijen ( %100 ), Hızla 20 ml/kg sıvı SF (3 kez), kardiyojenik şok ? l l Damar yolu /Kemik içi yol (90 sn, 3 deneme) Santral venöz kateter Araştırma için kan örneği Ø Dolaşım sistemi desteklenir: Ø l l l Ø Kalbin, ön yükü istenilen düzeye getirilir Kalbin kasılması güçlendirilir Kalbin art yükü azaltılır, Kanın oksijen taşıma kapasitesi artırılır.

Hipovolemik şok tedavisinde yapılan yanlışlıklar: Ø Tanıda gecikme Ø Yeterli sıvının verilmemesi Ø Hipoglisemi? Ø Gizli kanamaya dikkat Ø Sıvılar verilmeden önce ısıtılmalı,

Septik şokta tedavi prensipleri: Ø ABC l (glikoz, kalsiyum) %100 oksijen ( maske ), Entübasyon? Ø Sıvı tedavisi, Hct<%33 Kan-S. Fizyolojik Ø Antibiyotik (geniş spektrumlu) Ø İmmunoterapi? Ø Diğer Dirençli şok İnotropik ilaçlar Sodyum bikarbonat Kalsiyum Glukoz Elektrolit-Kan gazı izlemi

Sepsiste tedavi ACİLEN HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ

5 dakika Tanı: Bilinç bulanıklığı ve perfüzyon bozukluğu Hava yolunu aç ve damar yolu aç 15 dakika Sıvı bolus 20 ml/kg izotonik ya da kolloid (60 ml/kg) Hipoglisemi ve hipokalsemiyi düzelt Sıvıya yanıtsız şok Sıvıya yanıtlı şok PYB a yatır 60 dakika Santral kateter , İnotrop infüzyonu (dopamin) İnvaziv kan basıncı izlemi (arter kateteri ile) Sıvıya refrakter dopamin dirençli şok Soğuk şok için adrenalin Sıcak şok için noradrenalin BAŞLA Katekolamine dirençli şok Adrenal yetersizlik için risk faktörleri ? Evet Hidrokortizon Hayır Hidrokortizon verme

İLK BEŞ DAKİKA 1 -Perfüzyon boz. tanıma Ø Bilincin azalması Ø Ekstremiteler soğuk Ø KDZ uzaması Ø Nabızın zayıf olması Ø İdrarın azalması Ø Hipotansiyon l l 1 ay <60, 1 ay-10 yaş 70+2 xyaş 2 -ABC Ø %100 Oksijen Ø Entübasyon? Ø Mekanik ventilasyon 3 -Iv yol ve monitore bağla IV yol aç LAB, Kan gazı, Laktat, Ca+, Glikoz, Kültür

5 dakika Tanı: Bilinç bulanıklığı ve perfüzyon bozukluğu Hava yolunu aç ve damar yolu aç 15 dakika Sıvı bolus 20 ml/kg izotonik ya da kolloid (60 ml/kg) Hipoglisemi ve hipokalsemiyi düzelt Sıvıya yanıtsız şok Sıvıya yanıtlı şok PYB a yatır 60 dakika Santral kateter , İnotrop infüzyonu (dopamin) İnvaziv kan basıncı izlemi (arter kateteri ile) Sıvıya refrakter dopamin dirençli şok Soğuk şok için adrenalin Sıcak şok için noradrenalin BAŞLA Katekolamine dirençli şok Adrenal yetersizlik için risk faktörleri ? Evet Hidrokortizon Hayır Hidrokortizon verme

Beş-Onbeş Dakika Ø Sıvı –Elektrolit replasmanı l l Ca+ Glukoz Ø Beş-Altmış Dakika l İnfeksiyon kontrol

Hidrokortizon 50 mg/kg bolus + 50 mg/kg/gün Katekolamine dirençli şok Kan basıncı normal Soğuk şok SVC O 2 sat < 70% TA düşük Soğuk şok SVC O 2 sat <70% Vazodilatatör ya da tip III PDE inhibitör ekle + volüm yükleme Sıvı ve adrenalin TA düşük Sıcak şok Sıvı + noradrenalin Vazopressin(düşük doz) Persistan katekolamine dirençli şok Pulmoner arter kateteri , hedefe yönelik tedavi (normal MAP-SVB, kardiak indeks 3. 3 -6. 0 L/dak/m 2) Refrakter şok EKMO ?

Septik şok; dikkat edilmesi gerekenler; Ø Başlangıçta Ø Ø tanıda TA ve nabız güvenli değil Bilinç değişikliği mutlaka sorgulanmalı Ø Tedavi olabildiğince hızlı olmalı, Ø Asidoz, hipoglisemi, hipoksi, Ø Elektrolit düzensizliği önlenmeli Ø Hipotansiyon, Ø Sıvı verilmeden inotropik ilaç verilmez Ø Kan şekeri ve kan p. H ‘ı izlenmeli.

ŞOK, Ø DİNAMİK BİR SÜREÇTİR ve TEDAVİSİZ HER SANİYE PROGNOZU KÖTÜLEŞTİRİR, Ø ERKEN TANI , AKTİF TEDAVİ ve YAKIN İZLEM YAŞAM KURTARICI OLABİLİR.