OK OKTAK HASTANIN TEDAVS ve HEMRELK BAKIMI Hazrlayan

ŞOK , ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI Hazırlayan Öğr. GÖR. Fadime GÖK 1

l Vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır. *** DOKU PERFÜZYONUNUN YETERSİZİĞİDİR *** (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 2

DOLAŞIM SİSTEMİ l Kalp l Büyük kan damarları l Kapillerler (Kapiller dolaşım=periferal dolaşım= Mikrosürkülasyon ) (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 3

KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ l Beyinde medulla oblangatadaki; l Vazomotor merkez l Kardiyak merkez l Otonom sinir sistemi l kalp ve büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ l Vozomotor merkez ve kardiyak merkez (Beyinde medulla oblangatada yer alan) l Otonom sinir sistemi (Sempatik ve Parasempatik sistem) l Reseptörler (Kalp ve büyük damarların duvarlarında yer alır) tarafından düzenlenmektedir. (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 5

RESEPTÖRLER l Değişikliklere duyarlı sinir uçlarıdır l Baroreseptörler l Kemoreseptörler l Diğer reseptörler olarak üçe ayrılırlar. (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

BARORESEPTÖRLER l Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar. l Damar içindeki basınç değişikliklerine vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar. l Kan basıncı düştügünde kalp atım hızı artar ve damarlarda kontriksiyon olur. l Kan basıncı yükseldiğinde kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur. göre (Miler, J. Martha 1983)

BARORESEPTÖRLER Figure 15. 4

KEMORESEPTÖRLER l Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar. Arteriyal oksijen azlığına, l Karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır. l l Kemoreseptörlerin uyarılması: Vazokontriksiyona neden olur. l Kardıyak merkez ve solunum merkezi uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar.

KEMORESEPTÖRLER Derin ve hızlı solunuma neden olur Solunum ve kardiovask üler aktiviteyi ayarlar 10

DİĞER RESEPTÖRLER Vena kavanın son kısmında l Sağ atriumda l Kalbin ileti sisteminde l Myokartta l Damarların düz adalelerinde bulunurlar. l Burada basınç arttığı zaman kalp hız artar. Kan arteriyel sisteme geçer. Sistemik kan basıncı yükselir.

12

OTONOM SİNİR Parasempatik sinir liflerinden; Asetilkolin salgılanır. Vazodilatasyona neden olur Sempatik sinir liflerinden; Norepinefrin salgılanır. Vazokonstrüksiyona neden olur

KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ l Kapiller dolaşımın düzenlenmesi büyük damarlardan farklıdır. l Kapiller damarlar bedendeki tüm damarların %90’ını oluştururlar. l Görsel olarak iskemiktirler ve kan hacminin %6 -7’sini kapsarlar. 14

KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ l Kapiller dolaşımdaki kan akımı, hücrelerin besin ve oksijen ihtiyacına göre düzenlenir. l Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal (histamin, serotonin, bıradikinin ve adale metabolitleri) maddeler rol oynar. l Bu maddeler, hücrelerin metabolik aktiviteleri sonucu oluşup, doku çevresinde yer alan maddelerdir. 15

ARTERİYEL KAN BASINCINI BELİRLEYEN FAKTÖRLER l Kalp debisi ve sistemik vasküler dirençtir. l Kalp debisi, kalp hızı ve atım hacmine; atım hacmi ise kontraktilite, ventrikül doluş hacmi (preload) ve ventrikülün boşalmasına karşı dirence (afterload) bağlıdır. (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 16

KALBİN POMPA OLARAK ETKİNLİĞİ l Kalp Debisi (Kardiyak Output) olarak ifade edilir. l Kalp Debisi (Kardiyak Output) : kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır. l Kalp Debisi (Kardiyak Output) = Kalp atım hacmi (stroke volüm) x kalp atım hızının çarpılması ile hesaplanır. l Kalp atım hacmi normalde: 60 -70 ml’dir. Bireyin kalp atım hızı dakikada 80 ise, l Kalp debisi=80 x 70=5600 ml/dk’dır. 17

ŞOKUN GENEL NEDENLERİ l Vasküler tonüs yada kan damarının direnci l Kan hacmi yada bedende total kan miktarı l Kardiyak pompa yada kalbin pompa fonksiyonu Bu üç faktör dengede olduğu sürece bedendeki tüm dokuların ihtiyaçları kadar kan almaları sağlanır ve şok tablosu gelişmez. 18

ŞOK TİPLERİ 19 (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

HİPOVOLEMİK ŞOK l Kan, plazma veya elektrolit içeren sıvıların damar dışına sızması veya vücut dışına çıkması sonucu sağ atriuma olan venöz dönüşün azalmasına bağlı gelişen şok tablosu l Temel patoloji volüm kaybı l En sık görülen şok tipi

HİPOVOLEMİK ŞOK Hemorajik şok • GİS, Pulmoner, Genitoüriner Sistem • Travma (external, intraabdominal, intraplevral, retroperitonal kanama) • Dehidratasyon, kusma, diyare, yanık Non hemorajik şok • Poliüri (Diyabetik ketoasidoz, diabetes insipitus, adrenokortikal yetersizlik) • Peritonit, pankreatit, asit (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

KARDİYOJENİK ŞOK l Akut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması sonucu gelişir *Myokard ile ilgili nedenler; AMI KMP Miyokardit *Mekanik nedenler; Valvül patolojileri VSD Ventrikül anevrizması *Aritmiler; Taşiaritmiler Bradiaritmiler A-V bloklar (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

NÖROJENİK ŞOK l Arterler üzerindeki SSS kontrolünün, çeşitli nörojenik sepeplerle ani olarak kaybı sonucu oluşan vazodilatasyona bağlı gelişir • Spinal kord yaralanmaları • Spinal ve genel anestezi • Beyin hasarı • Sedatif, narkotik yada trankilizanlar gibi ilaçlar • Glikoz yetersizliği ile gelişen insülin şoku

ANAFLAKTİK ŞOK Antijen antikor birleşmesi sonucu ortaya çıkan kimyasal medyatörler (histamin, bradikinin, seratonin) ile ani vazodilatasyon olur, kapiller permeabilite artar ve plazma kaybı nedeniyle şok tablosu gelişir • Penisilin duyarlılığı • Transfüzyon reaksiyonları • Anestezik ajanlar • Arı sokması • Kontrast maddeler

SEPTİK ŞOK l Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

SEPTİK ŞOK 26

ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ l Şok tablosu geliştiği zaman hücresel düzeyde değişiklikler meydana gelir l Hücrelerin ihtiyacı olan oksijen, besin, sıvı elektrolitler yeterince karşılanamaz l Atık maddeler atılamaz l Bu durumu düzeltmek mekanizması devreye girer. için kompansasyon 27

KOMPANSASYON MEKANİZMALARININ İŞLEVİ l Başlangıçta kalp hızını arttırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak l Arteriyel kan basıncını desteklemektir 28

ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ l l l Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer Arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır Kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir Sempatik sinir sistemi aktive olur Sempatik sinir uçlarından norepinefrin Adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır. (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 29

ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ l Kompanzasyon mekanizmaları başlangıçta, kalp hızını artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirler l Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir 30

ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ l Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından norepinefrin; adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır l Bu maddeler kalpteki reseptörleri uyararak kalp kasılma gücünü ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda hem arter ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlar l Böylece hayati önemi fazla olan kalp ve beyin gibi organların daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik sinir uyarıları "koroner damarları" genişletir 31

BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON l Böbreğe giden kan miktarı azaldığında juxtaglomerüler hücrelerden (afferent arteriol duvarı içinde yer alan hücreler) renin salınır l Renin sonra angiontesin I ve angiotensin II'ye dönüşür l Angiotensin II, vazokonstriksiyona neden olur l Bu vazokonstriksiyon aldosteron ve ADH salınımını uyarır l Böylece sodyum ve su tutularak kan hacmi artırılmaya l çalışılır 32

BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON 33

GLİKONEOGENEZİS Gene strese tepki olarak arka hipofizden ADH ve ön hipofizden ACTH (adrenokortikotropik hormon) salınır l ACTH; aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını uyarır l Glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır l (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 34

ÖZET OLARAK Beden şoka yani strese; l Kalp atım hızı ve kasılma gücünün artması l Periferik vazokonstriksiyon l Sodyum ve su tutulumu l Glikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse etmeye çalışır 35

VUCUDUN STRESE TEPKİSİ 36 (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

KOMPANSAYON MEKANİZMALARININ ZARARLI HALE GELMESİ VE MULTİSİSTEM YETMEZLİKLERİNİN OLUŞMASI l Kalp hızının aşırı derecede artması, kalbin pompalama gücünün azalmasına yol açabilir l Katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı derecede artması sonucu uzun süren vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalır l Doku anoksisi oluşur (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 37

KALP DEBİSİNİN AZALMASI l Katekolaminlerin artar l Koroner arterlerde dilatasyona neden olur l Kalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını arttırır l Karın içi organlarda iskemi oluşur l Bu iskemi; Myokardial Depresan Faktör (MDF) salınımını arttırır l Myokard baskılanır ve kalp debisini daha fazla düşer 38

AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER l Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır Şokun erken devresinde, periferdeki organlara az kan gitmesine rağmen kanın oksijen kapsamı normaldir l Şokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla kanın oksijen kapsamı da azalır 39

AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-I q Yetersiz ventilasyon q Hipoksi q Myokardial fonksiyonun azalması q Yetersiz dolaşım q Doku hipoksisi q Metabolik asidoz İlerleyici dolaşım yetmezliği 40 Yetersiz dolaşım

AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-II Hipoksinin devam etmesi Pulmoner uyumun azalması Göğüs röntgeninde interstisyel ödem ARDS bulgularıdır hasta birkaç gün içinde KAYBEDİLEBİLİR Mekanik ventilasyon

MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA OLUŞAN GİS KOMPLİKASYONLARININ OLUŞ MEKANİZMASI Mekanik ventilasyon Sempatik sinir sistemi aktivasyonu Katekolamin artışı İlaçlar Yüksek PEEP CO azalması Hipovolemi Ventilasyon hasarı İnflamatuvar sitokinler Splanknik hipoperfüzyon GİS mukozal hasar Reperfüzyon hasarı Barsak bariyer Fonksiyonunun kaybı Motilite değişiklikleri Malnütrisyon Bakteri translokasyonu SIRS/MODS CO: Kardiyak output, SIRS: Septik İnflamatuvar cevap Sendromu, MODS: Çoklu Organ Yetmezliği sendromu 42 GİS: Gastrointestinal Sistem, PEEP: Ekspiryum Sonu Pozitif Basınç

BÖBREKLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER l Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede azaltır l Böbrek kan akımının azalmasıyla glomerüler filtrasyon azalıp su ve elektrolit tutulması nedeniyle de volüm artar l Kan basıncının azalması kapiller hidrostatik basıncın azalmasına ve sıvıların doku arasından damar içine geçmesine neden olur l l Glomerular filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamaz Akut böbrek yetmezliği gelişir 43

PANKREASDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER l Perfüzyonunun azalması pankreas fonksiyonlarının bozulmasına l İnsülin salınımının azalmasına Metabolik değişikliklerin oluşmasına neden olur 44

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER l Şokta doku karbonhidratların anoksisi oksijensiz nedeniyle ortamda yıkılmaları l Pruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak metabolik asidoz gelişir (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 45

KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER l Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar genişler l Kan kapillerde göllenir l Venöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla düşer (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 46

KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER l Kanın kapiller yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller sahada hidrostatik basıncın artar l Doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilite artar l Bu durum kapillerden sıvıyla moleküllerin çıkmasına neden olur l Damar içinde çok büyük moleküller ve eritrositler kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler. birlikte büyük 47

KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER l Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda yaygın pıhtılaşma” (dissemine intravasküler koagülasyon) (DİK) izler. l l Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla bozar. Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin harcanmasına yol açarak l Kanamalara neden olur. l Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşır. 48

ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ l Şokta oksijen ve diğer gerekli maddelerin hücrelere yeterince ulaşamaması sonucu organ fonksiyonlarında bozukluklar ortaya çıkar l Erken dönemde iskelet kasındaki glikojen depoları daha sonra kas proteinleri harcanır l Bu olaydan öncelikle solunum kasları etkilenir (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ l Gastrointestinal sistemde amino asit ve glikoz emiliminin bozulmasıyla paralitik ileus tablosu ve mukozada ülserasyonlar ortaya çıkar. l Böbrek glomerülleri iskemiye daha dayanıklıdır. Ancak tübüler epitel kısa sürede bozulur. l Na ve su absorbsiyonu oksidatif metabolizmaya bağlı olduğu için Na kaybı ile erken dönemde poliüri ortaya çıkar.

ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ l Daha sonra arteriyel vazokonstriksiyon ile glomerül filtrasyonu giderek azalır ve oligüri olur l Akciğer fonksiyonları alveoler membran ve kapiller endotel harabiyetine bağlı olarak bozulur, respiratuar distres tablosu ortaya çıkar (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ l Karaciğer fonksiyonları bozulur, bilirubin seviyesi yükselir. l Karaciğer fonksiyonları bozuk olduğu için bol miktarda salgılanan serotonin, histamin ve çeşitli glukokortikoidlerin metabolizma ve atılımı bozulur. l Kalpte iskemiye yanıt olarak fazla miktarda laktik asit birikir.

ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ l Pankreastan salgılandığı bilinen miyokard depresan faktörün kalp fonksiyonlarının daha fazla bozulmasına yol açar. l Şokta perfüzyonu en son bozulan organ beyindir. l Serebral fonksiyonların en erken bozulduğu şok tipi septik şoktur. (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ l Endotoksinler nedeniyle serebral fonksiyonlar hızla kaybedilir. l Bütün bu organ-sistem yetmezliklerinin sırasıyla birbirine eklenmesi sonucunda multipl organ-sistem yetmezliği olarak tanımlanan tablo ortaya çıkar ve erken sağaltım yapılmazsa ölümle sonuçlanır. (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

ŞOKUN EVRELERİ

ŞOKUN EVRELERİ 1. Evre (Kompanse Şok) 2. Evre (Dekompanse şok) 3. Evre (Irreversible şok) §Anksiyete §Bilinçte bozulma §Metabolik asidoz §Organ fonksiyonlarına yönelik bozukluk yoktur. §TA’de düşme §Miyokart depresyonu § Hızlı ve zayıf nabız §Vasküler tonüste kaybolma §İdrar miktarında azalma §Terli ve soğuk cilt 56 (Erdil ve Elbaş 2001)

ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI Erken dönem §Heyecan, huzursuzluk §Hiperventilas yon §Hızlı nabız §Nedenleri Kalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisi §Anksiyete Kan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılması İlerlemiş dönem belirti ve bulguları: § Hızlı, zayıf, ipliksi nabız §Nedenleri §Hiperventilasyon §Metabolik asidoz nedeniyle solunum merkezinin aşırı uyarılması §Oligürü, anüri §Böbrek kan akımının azalması §Uyku hali koma §Beyin hipoksisinin artması §Dispne, hipoksi §Şokun son döneminde pulmoner ödem gelişmesi §TA’da düşme §Dolaşımı devam ettirmede komp. mekaz. Yetrsz kalması. metab. atık birikmesi, GİS’den toksinlerin kana karışmasıyla vazodilatasyon §Susama hissi § Solukluk, soğukluk 57 §Kompansasyon u sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarına §Giderek artan kan basıncı düşüklüğünü kompanse etme tepkisi §Kan hacm. azal. ned. susama merk. uyarılması §Mukoz memb. Kurulk §Beden sıvılarının azalması §Terleme §Aldesteron sek. azal. ned. Beden sodyumu ve suyu tutamaz, ter bezleri yoluyla atılır. §Siyanoz §Derideki kapillerde oksijensiz kanın artması.

HEMŞİRELİK TANILARI Ön sır ası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik) İliş Olan Faktör (Nedenl) Hem. Ta nı Amaç /Hedef/Sonuç Kriteri 1 Hasta huzursuz heyacannlı, anksiyetik görünüyor Kalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisi Anksiyete §Hastanın anksiyetesi giderilecek § Doku perfüzyonu ve beyin perfüzyonu sağlanacak §Şok (hipovolemi) nedeniyle gelişebilecek komplikasyonlar önlenecek 2 Hastanın solunum sayısı: 30 -32/dk, Hasta hiperventilasyonda, hastanın solunumu hızlı ve yüzeyel 58 Hipovolemik şok nedeniyle gelişen Beyin hipoksisine bağlı anksiyete Solunum örüntüsnde bozulma Hasta rahat nefes alıp verdiğini ifade edecek Solunum sayısı 16 -24/ Dk olacak Solunum ile ilgili komplikasyn görülmeycek ( solunum asidozu/alkalozu vd…) Plan Uyg Değerlen Hem He dirme Uyg m Gir şm

HEMŞİRELİK TANILARI Ön sır ası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik) İliş Olan Faktör (Nedenl) Hem. Ta nı Amaç /Hedef/Sonuç Kriteri 3 Hastanın nabzı, Hızlı düzensiz, filiformik 88 -92/dk 92 -100 /dk arasında değşiyor Kan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılması Dolaşım örüntüsünde bozulma Hastanın tansıyon ve nabzı normal sınırlarda olacak Dolaşım ile ilgili komplikasyon görülmeyecek (kollaps, Myokard infaktüsü vb. dg…. ) 4 Hastanın cildi soğuk, soluk Kompansasy onu sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarına Doku perfüzyonu nda bozulma Hastanın cildi kuru, sıcak ve canlı olacak 59 Hipoksi, ekimoz vb doku hipoksisine ait bulgular görülmeyecek Plan Uyg Değerlen Hem He dirme Uyg m Gir şm

CERRAHİDE ŞOK AMELİYAT ÖNCESİ §İlaçlar §Travmaya bağlı kanama §İç organ yaralanmaları 60

AMELİYAT SIRASINDA §Anestezik ilacın türü §Anestezinin derinliği §Solunum düzeni bozulması, §Beden ısısının düşmesi § Kan veya sıvı kayıpları 61

AMELİYAT SONRASI §Kan yada sıvı kaybı §Üşüme-titreme, §İyi aspire edilmemesi, §Anestezik ilaçlar, §Pnömotoraks-hemotoraks, §Aritmi, emboli - anüri 62

ŞOK TEDAVİSİ VE HEMŞİRELİK BAKIMI

Şok Tedavisi II. Evreden Önce Başlanmalıdır Dolaşım Bozukluğu Hücrehasarı Şokun Evreleri Patogenez Şok Tipleri Kardiyojenik Travma, hemorajik Hipovolemi 64 Yanık Anafilaksi Sepsis (Erdil ve Elbaş 2001)

TEMEL TIBBİ VE HEMŞİRELİK YAKLAŞIMI l İntravasküler volümü en iyi düzeyde tutma l Kalbin pompa gücünü destekleme l Vasküler sistemi destekleme l Enteral beslenme desteği sağlama l GİS kanama riskini azaltma l Komplikasyonları önlemek

ŞOKTAKİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Risk faktörleri İdrar miktarı Doku perfüzyonunun durumu Bilinç durumu Sindirim sistemi fonksiyonları Hasta ile ilgili özellikler Solunum şekli

ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİ VE BAKIMI Tedavide amaç Doku perfüzyonunu arttırmak 67

ŞOK TEDAVİSİ II. EVREDEN ÖNCE BAŞLANMALIDIR Dolaşım Bozukluğu Hücrehasarı Şokun Evreleri Patogenez Şok Tipleri Kardiyojenik Travma, hemorajik Hipovolemi 68 Yanık Anafilaksi Sepsis

KLİNİKTE ŞOK DURUMUNDA TEDAVİYE BAŞLAMA KRİTERİ §Sistolik KB 80 mm. Hg yada daha düşükse § Nabız basıncı (Sis. KB ile diy. KB fark) 20 mm. Hg’dan az ise § Nabız hızı 100 yada daha fazlaysa şok tedavisine başlanmalıdır. § Bu bulgulardan en az ikisinin birlikte olması tedaviye başlamayı gerektirir. 69

ŞOKUN TEDAVİSİ 1. Sıvı tedavisi 2. İlaç tedavisi 3. Pulmoner destek ve Oksijen tedavisi 4. Renal destek sağlanır. 70

ŞOK TEDAVİSİ 1 -SIVI TEDAVİSİ §İzotonik elektrolitli sıvılar §Plazma genişleticiler §Oksijen taşıyan. sıvılar § Kan transfüzyonu yapılır. 71

SIVI TEDAVİSİ l IV sıvıların etkileri ve vücuttaki hareketleri bu sıvıların ozmolaritesi ve konsantrasyonuna bağlıdır ŞOKTA KULLANILABİLECEK SIVILAR l Kan ve Ürünleri l Kristaloidler l Kolloidler Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

KAN VE ÜRÜNLERİ Tam kan l Enfeksiyon, allerjik reaksiyon riski l Uzun süre bekletilirse koagulopati riski Eritrosit suspansiyonu l Vizkoziteyi arttırır yavaş inf. l Hipovolemide volüm replasmanı için yetersiz l 20 üniteden fazlası pıhtılaşmaya neden olur l Pahalıdır Human plazma l Pahalı, pıhtılaşma faktörü içerir l Hızlı volüm replasmanı için etkili Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

KRİSTALOİDLER l İntravasküler elektrolitleri içerir l Volümü arttırır l sodyum içeriği plazmaya benzer l Ekstrasellüler kompartımanda kalır l Dolaşımdaki kan hacminin tamamlanması için kaybedilen kan hacminin en az 3 katı verilmeli Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

1. Normal salin solüsyonu (%0. 9’luk Nacl) l %0. 9 Na. CL ucuzdur l Kan hacmi ve diğer ekstrasellüler kayıpların yerine konması için l Pulmoner ödem riski l KBY’de kullanılmaz 2. Ringer laktat Cerrahi ve travma hastaları için uygun Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

3. Hipertonik salin (%3, %5, %7, 5) l Volüm tamamlamak için az miktarda kullanmak yeterli l Hipernatremi , Hipokalemi yapar 4. Hipotonikler l ½’lik normal salin l Suda %5 dextroz l Ödem riski var l Elektrolit ve proteinleri dilüe etme riski var l %5 dextroz enerji ve volüm arttırıcı olarak kullanılır Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

KOLLOİDLER (Dekstran 40, 70, HES, Albumin, Polijen vs. ) l Damar kompartımanında kalmaya eğilimli yarı ömürleri 3 -6 saat (kristalloid solüsyonların 20 -30 dakika) Plazma proteinlerini taklit ederek ⇓ Onkotik basıncı arttırır ⇓ Plazma volümünü arttırır Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

2 -İLAÇ TEDAVİSİ §Vazokonstriktör ilaçlar § Vazodilatatör ilaçlar §Adrenokortikoidler § Antibiyotikler verilir. 78

İLAÇ TEDAVİSİ l Preload ve afterloadu düzenleyen ilaçlar l Kontraktiliteyi arttırıcı ilaçlar Nitrogliserin Dopamin Nipride Dobutamin Morfin IV epinefrin (adrenalin) Adrenalin (Septik şokta vazokontrüksiyon) (Erdil F, Elbaş NÖ 2001, Smeltzer SC and Bare BG , 2004)

3 -PULMONER DESTEK VE OKSİJEN TEDAVİSİ Şoktaki tüm hastalara solunum problemi olmasa bile pulmoner konjesyon ve diğer nedenlerle kanın oksijen kapasitesinde azalma olduğu için %40 -50 konsantrasyonda maske ile O 2 verilir. 80

4 -RENAL DESTEK Şoktaki hastalarda hipotansiyon ve kan akımının azalmasına çok duyarlı olan böbrekleri korumak amacıyla mannitol gibi ozmotik diüretikler verilir. Akut tübüler nekroz geliştiyse pritoneal ya da hemodiyaliz uygulanır. 81

82

Kardiyojenik şokta olmayan hastalara şok pozisyonu verilmelidir. 83

ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI Nörolojik izlem Takip Hemodinamik izlem Vücut ısısı izlemi Solunum izlemi Sindirim sistemi Sıvı-elektrolit izlemi Hematolojik izlem Cilt

ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI §Hastanın dinlenmesini sağlamalıdır §Hastanın endişelerini azaltmalıdır §Gerekli malzemeleri sağlamalıdır §Komplikasyon ortadan kaldırılmalıdır §Hastanın ağrısı giderilmelidir §Hastanın odası serin tutulmalıdır 85

86