ok Hastasna Yaklam ve okun Snflandrlmas A Acil

Şok Hastasına Yaklaşım ve Şokun Sınıflandırılması A. Ü. Acil Tıp A. D. Dr. Çağrı BUYURGAN 14. 10. 2014

SUNU PLANI Öğrenim hedefleri Epidemiyoloji Tanım Patofizyoloji Hikaye – Fizik muayene- Tanısal testler Yaklaşım - ABCDE Tedavi hedefleri Şok tipleri hakkında genel bilgi Özet Kaynaklar

ÖĞRENİM HEDEFLERİ Patofizyolojinin öğrenilmesi Tanısal yaklaşım geliştirmek Önceliklerin belirlenmesi Tedavi hedeflerinin öğrenilmesi

EPİDEMİYOLOJİ ABD de acil servislerde her yıl yaklaşık bir milyon şok vakası görülüyor Doğru tanı ve agresif tedaviye rağmen mortalite yüksek - septik şokta % 30 -45 - kardiyojenik şokta % 60 -90’ ı bir ay içinde ölüyor. Tablo çok değişken

TANIM Vücudun oksijen sunumunun, ihtiyacını karşılayamaması durumu ŞOK olarak tanımlanır Hipovolemik Kardiyojenik Dağılımsal Obstrüktif

PATOFİZYOLOJİ Oksijen sunumu : arteryel oksijen içeriği ve kardiyak output Arteryel oksijen içeriği, hemoglobine bağlı olarak taşınan ve plazmada çözünmüş olarak bulunan oksijen içeriğini ifade eder. Kardiyak output: kardiyak kronotropi, inotropi, lusitropi, vasküler direnç Parasempatik sistem, katekolaminler Sistemik oksijen tüketimi, kaynak (sunum) ve kullanılan(ihtiyaç) arasında kurulan hassas bir denge ile sağlanır.

PATOFİZYOLOJİ Tek bir hemoglobin molekülü dört adet oksijen molekülü taşır. Bu durumda hemoglobinin oksijen doygunluğu % 100 dür. Sistemik dolaşım döngüsü sonrasında periferik dokulara bir oksijen molekülünü vermiştir. Bu durumda hemoglobinin oksijen doygunluğu % 75 tir Miks venöz oksijen saturasyonu % 75 (pulmoner arter)

PATOFİZYOLOJİ Serebral ve koroner oksijenizasyonu garanti altına almak için; Kalp hızı ve kontraktilitesi artar; kardiyak output artar Arteriolar vazokonstrüksiyon; cilt, iskelet kası ve splanknik alanın kan akımı azalır Venöz vazokonstrüksiyon; venöz dönüş (preload) artar Vazoaktif hormonlar aktive olur; E, NE, Kortizol vs. vazokonstrüksiyon RAS aktive olur: Su – Na tutulumu, intravasküler volüm artar

PATOFİZYOLOJİ Kompansasyon sırasında böbrek ve GİS e ait organların perfüzyonu risk altına girer Kompansasyon yanıtı değişkenlik gösterir ve geçicidir. Temelde yıkım kaskadı öncesi zaman kazandırır. Bu dönemde müdahale edilemeyen hastalarda hızla katabolik süreç başlar Katabolik süreci durdurmak gelişmesini önlemekten çok daha zordur. EARLY-GOAL DIRECTED THERAPY !!!!

PATOFİZYOLOJİ Sunum ihtiyacı karşılayamaz hale gelirse; İlk kompansatuar yanıt kardiyak output artışıdır Yetersizlik uzun süre devam ederse, hemoglobinden dokulara daha fazla oksijen molekülü verilir. Miks venöz oksijen saturasyonu düşer.

PATOFİZYOLOJİ Kompansasyon başarısız olursa Anaerobik Solunum başlar Laktik Asit oluşur Metabolik Asidoz Miks venöz oksijen saturasyonu ( Smv. O 2) laktik asidozla koreledir. Santral venöz oksijen saturasyonu (Scv. O 2)

PATOFİZYOLOJİ Hücresel düzeyde Oksijen yetersizliği Anaerobik solunum ATP azalır NA-K pompası çalışmaz Membran stabilizasyonu bozulur Hücre içi ödem - Apopitoz

PATOFİZYOLOJİ Laktik asidoz hücresel hipoksinin iyi ve önemli bir göstergesidir Yüksek laktat düzeyleri mortaliteyle ilişkili bulunmuş İleri laktik asidoz varlığında sıklıkla miks venöz oksijen saturasyonu % 50 nin altına inmiştir Status ve sepsis gibi durumlarda laktat artmış olmasına rağmen miks oksijen saturasyonu normal olabilir Artmış baz açığı da mortaliteyle ilişkili bulunmuş ( > - 6)

PATOFİZYOLOJİ Şok tablosunda sıklıkla hipotansiyon vardır. Sistolik tansiyon 90 mm. Hg nın altına düşer Ortalama arteryel basıncın 60 mm. Hg ın altına düşmesi de hipotansiyon olarak tanımlanır OAB = 1/3 SB+ 2/3 DB

PATOFİZYOLOJİ Sistemik inflamatuar yanıt sendromu - > 38 veya < 36 derece - > 90 /dk nabız - > 20 / dk solunum sayısı - BK : > 12 bin veya < 4 bin veya % 10 dan fazla band formasyonu Yaygın doku hipoksisi tek başına kaskatı başlatabilir

PATOFİZYOLOJİ İlerleyen şok durumunda Çoklu Organ Yetmezliği; - Miyokardiyal baskılanma - Erişkin Solunum Yetmezlik Sendromu - Yaygın Damariçi Koagülopati - Hepatik yetmezlik - Renal yetmezlik

KLİNİK - Hikaye Altta yatan nedene yönelik değişiklik gösterir Bilinç değişikliği, konfüzyon, ateş … Göğüs ağrısı, senkop, nefes darlığı, … Bulantı , kusma, diare, karın ağrısı , melena… Kullanılan ilaçlar, maruziyet

KLİNİK – Fizik Muayene Hiçbir vital bulgu şok tanısında yeterli değil Ateş : hipo/hipertermi görülebilir Nabız : sıklıkla taşikardik – ilaçlar, hipoglisemi, hiperkalemi Tansiyon arteryel : erken dönemde normal olabilse de temel bulgu hipotansiyondur Şok indeksi : kalp hızı / sistolik kan basıncı Muayene bulgular altta yatan nedene bağlı olarak değişiklik gösterir

TANISAL TESTLER Hiçbir test tanı koymak için sensitif ve spesifik değil Tam kan, geniş biyokimya, koagülasyon Altta yatan nedene yönelik tetkik istenir. Ultrasonografi Tomografi X-Ray

YÖNELİM – Hikaye ve bulgularla

YAKLAŞIM Erken tanı ve erken-etkin tedavi hayat kurtarıcı AMI- kardiyojenik şok : PCI / aort pompası Pulmoner emboli: trombolitik tedavi Hipovolemik şok : kan/sıvı resüsitasyonu Septik şok : erken hedefe yönelik tedavi

YAKLAŞIM Hemodinamik monitörizasyon - Pulse oksimetre - Kardiyak monitörizasyon - Santral venöz basınç kateteri - İntraarteryel kan basıncı monitörizasyonu ABCDE

YAKLAŞIM – Havayolu - Airway Havayolu güvenliğinin sağlanması İhtiyaç halinde erken entübasyon - Havayolunun güvenliği sağlanmış olur - Pozitif basınçlı ventilasyon uygulanabilir - Derin trakeal aspirasyon yapılabilir

YAKLAŞIM – Havayolu - Airway Entübasyon işlemi sırasında : ilaçlar nedeniyle; - Arteryel vazodilatasyon - Venodilatasyon - Myokardiyal supresyon Aşırı pozitif basınçlı ventilasyon, ön yükü ve outputu azaltır - Hemodinamik kollaps

YAKLAŞIM – Havayolu - Airway Entübasyon işlemi öncesi - Yeterli sıvı resüsitasyonu - Vazoaktif ilaçların kullanımı Pozitif basınçlı ventilasyon esnasında; - Hiperventilasyondan kaçınılmalı - Uygun volüm ve basınçla işlem yapılmalı

YAKLAŞIM – Solunum - Breath Eşlik eden takipne varlığında müdahil olunmalı Solunum kasları kontrol altına alınamazsa laktik asidoz derinleşir Nöromusküler blokerler solunum kaslarının O 2 kullanımını azaltır Mekanik ventilasyonla - Oksijenlenme artar - Hiperkapni düzelir - Solunum işi azalır

YAKLAŞIM – Solunum - Breath Solunum hedefleri: - Sa O 2 > % 93 - PCO 2 35 -40 mm. Hg arasında olmalı - p. H > 7. 3 olacak şekilde hiperventile etmenin yararı yok

YAKLAŞIM – Dolaşım - Circulation OAB > 60 mm. Hg veya sistolik basıncı > 90 mm. Hg düzeyinde tutmak beyin ve koronerleri hipoperfüzyondan korur. Bu hedef doğrultusunda hastaya iki adet geniş damar yolu açılmalı Sıvı resüsitasyonuna başlanmalı (kristaloid) Sıvı resüstasyonun başarısız olduğu hallerde vazopresörler başlanmalı Volüm kontrendikeyse veya ölüm riski olan uzamış hipotansiyonda sıvı resüsitasyonu tamamlanmadan vazopresörler kullanılabilir

YAKLAŞIM – Dolaşım - Circulation Hastalara CVP kateteri takılmalı - CVP takibi – 8 -12 mm. Hg - Santral venöz oksijen saturasyonu takibi - Sıvı ve ilaç tedavisi için güvenli bir yol - Pacemaker uygulamak için hazır bir yol Hastaların supin pozisyonda bacakları yükseltilmeli

YAKLAŞIM – O 2 sunum ve dağılımı - Delivery Oksijen sunum ve dağılımını stabil hale getirmek gerekli - Kardiyak yeterlilik - Uygun tansiyon düzeyi - Yeterli intravasküler volüm - Yeterli hemoglobin düzeyi - Yeterli ve uygun ventilasyon-oksijenizasyon - Oksijen tüketiminin azaltılması

YAKLAŞIM – O 2 sunum ve dağılımı - Delivery Sa O 2 > 93 -95 düzeyinde olmalı Hemoglobin düzeyi > 10 g/dl olmalı Sıvı ve vazopresör ilaçlarla yeterli kardişyak output sağlanmalı Kan basıncı, afterload ve preload u bozan durumların ortadan kaldırılarak stabil hale getirilmesi Seri santral venöz oksijen saturasyonu ve laktat düzeylerine bakılarak oksijenizasyon takip edilmeli Analjezi, anksiyolitik, sıcak örtüler ve paralizi sağlanarak oksijen tüketimi azaltılmalı

YAKLAŞIM – Tedavi Hedefleri İdrar çıkışı: > 0. 5 ml/kg CVP : 8 -12 mm. Hg OAB : 65 -90 mm. Hg Santral venöz oksijen saturasyonu >% 70 Kalp hızı 60 -100 /dk Laktat : < 2 mmol/L

YAKLAŞIM - ABCD

YAKLAŞIM – Değerlendirme - Exam Monitörizasyon uygun mu? Yeterli volüm replasmanı yapıldı mı? Vazopresörler hipovolemiyi gizledi mi? Damar yolu açık mı? İnfüzyon işleminde problem var mı?

YAKLAŞIM – Değerlendirme - Exam Gözden kaçan bir tanı mı var? - Pnömotoraks - Hiperventilasyon - Gizli hemoraji - Adrenal yetmezlik - Allerjik reaksiyon - Kardiyak tamponad

ŞOK TİPLERİ HAKKINDA GENEL BİLGİ Hipovolemik şok - Kanama - Akut plazma kaybı Dağılımsal şok - Septik şok - Nörojenik şok - Anaflaktik şok Kardiyojenik şok Obstrüktif şok

ŞOK TİPLERİ – Hipovolemik şok En sık hemorajik tipi görülür, kanama durdurulur ve transfüzyon yapılarak tedavi edilir. İleus, pankreatit vb gibi, ekstravasküler alana intravasküler sıvının göçü sonucu gelişen durumlarda sıvı resüsitasyonu gerekir. Diare, kusma, yanık, aşırı diüertik kullanımı gibi sıvı yapıları nedeniyle gelişen durumlarda yine sıvı replasmanı yapılır Altta yatan nedenin tedavisi unutulmamalıdır

ŞOK TİPLERİ – Dağılımsal şok İntravasküler volüm veya kardiyak fonksiyon bozukluğu yoktur. Problem kan ve oksijen dağılımındadır Anaflaktik şok - Havayolu ödemi ve aşırı vazodilatasyon - Sıvı replasmanı, adrenalin ve oksijenizasyon

ŞOK TİPLERİ – Dağılımsal şok Nörojenik şok - Beyin, beyin sapı , spinal kord yaralanması sonucu sempatik aktivite kaybı ile oluşur - Venöz göllenme ve ılımlı bradikardi vardır - Sıvı replasmanı ve gerekli hallerde vazopresör tedavi

ŞOK TİPLERİ – Dağılımsal şok Septik şok - Gecikmiş bir komplikasyondur - Kaynağın bulunarak tedavi edilmesi hayati önem taşır - Geniş spektrumlu antibiyotikler başlanmalı - İntravenöz sıvı tedavisi ve vazopresör ilaçlar kullanılır - En sık etken gr (-) ve gr (+) bakterilerdir

ŞOK TİPLERİ – Dağılımsal şok Sepsis : SIRS + infeksiyon odağı Septik şok : yeterli sıvı tedavisine rağmen hipotansiyonun düzelmemesi Laktik asidoz, mental durum değişikliği, kardiyak supresyon, oligürinin eşlik ettiği sendromdur

ŞOK TİPLERİ – Kardiyojenik şok Pompa disfonsiyonu sonucu meydana gelir - Etkin kontraktilite kaybı - AMI, ventrikül anevrizması - Kardiyomyopati, miyokardit - Myokardiyal kontüzyon - İlaç toksisitesi - Kan akımında mekanik bozulmalar - Papiller kas rüptürü, septum rüptürü, HKMP - Aort stenozu, diseksiyon, mitral stenoz

ŞOK TİPLERİ – Obstrüktif şok Obstrüksiyon nedeniyle boyun venöz dolgunluğu saptanır - Tansiyon pnömotoraks – İğne torakostomi- tüp - Kardiyak tamponad – Sıvı replasmanı sonrası perikardiyosentez - Pulmoner emboli – Trombolitik tedavi veya embolektomi

ÖZET Spesifik öykü ve bulgular yok Tanı şüpheyle başlıyor Hastalar çok kısa sürede geri dönülmez yola girebilir Sıvı tedavisi hayat kurtarıcı Vazopresör ilaçlar hayat kurtarıcı ancak zaman önemli Bazen hastayı öldüren ventilatör olabilir CVP kateteri yaptığımız işin sonucunu gösteriyor.

ŞOK ? ? ? Şokun sonuçlarından sorumlu temel mekanizma nedir? a) Hipotansiyon b) Hücresel oksijen yetmezliği c) Şiddetli infeksiyon Hangisi şok şiddetiyle koroledir? a) CRP c) Laktat Şok hastasının olmazsa olmaz tedavisi nedir? a) Kan b) Hemogram b) Antibiyotik c) Serum Fizyolojik Şok hastasında sadece tek test yapabilseniz ne olurdu? a) Hemogram b) Kreatin c) Kangazı

Kaynaklar Tintinalli EM 7. basım Rosen’s EM 7. basım TEŞEKKÜRLER!. .