OBSTRUCCIN INTESTINAL Cristina Herriz Corredor Lourdes Herrera Pacheco

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Cristina Herráiz Corredor Lourdes Herrera Pacheco Nadia Jamal-eddine Miriam López Parra Victoria Marcos González María José Muñoz Algar

§ DEFINICIÓN: Detención completa y persistente del tránsito de las heces y los gases en un segmento del intestino. Es una de las urgencias más frecuentes y más graves de la patología abdominal. Son fundamentales el diagnóstico y tratamiento precoz.

Epidemiología • Las causas más frecuentes son: -Bridas y adherencias postoperatorias(6070%) Intestino delgado -Hernias (15 -20%) -Tumores (10 -15%) I. grueso • El nivel más frecuente de asentamiento de obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.

Causas más frecuentes según grupo de edad • Niños Recién nacido Malformaciones congénitas Íleo meconial Lactante Megacolon congénito Infancia Invaginación intestinal

• Adultos: Edad media: Bridas y adherencias postoperatorias (60 -70%) Hernia estrangulada Ancianos: Cáncer de colon Fecaloma

CLASIFICACIÓN Presentación Aguda Subaguda Crónica Localización Intensidad Patogenia Intestino delgado: - proximal (yeyuno) - distal (ileón) Mecánica: Completa - simple - estrangulación - asa cerrada Funcional: - paralítica - pseudo-obs Intermitente Normalidad clínica Intestino grueso Incompleta (suboclusión)

Clasificación según la patogenia § Obstrucción mecánica (íleo mecánico) Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico, anatómico o estructural que impide la progresión del contenido intestinal. § Obstrucción paralítica (íleo paralítico) Alteración de la función motora digestiva sin que exista un obstáculo. Obstrucción mecánica Obstrucción mixta Obstrucción paralítica

Causas más frecuentes de cada tipo Íleo mecánico: Adherencias Hernias Neoplasias Abscesos Vólvulos EII Íleo paralítico (adinámico) Postoperatorio Pancreatitis/cólico nefrítico Peritonitis Metabólico (hipo. K+) Sepsis

DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Antecedentes personales Sugiere § Cirugía abdominal previa Sd. adherencial § Hernia inguinal o crural Estrangulación herniaria § Cambios en el hábito intestinal Cáncer de colon § Cólicos biliares Íleo biliar § Encamamiento prolongado Fecaloma § Cardiopatía previa Isquemia mesentérica

FISIOPATOLOGÍA 1. FASE LESIONAL O INICIAL 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO 3. FASE TERMINAL

1. FASE LESIONAL O INICIAL • • Alteraciones en motilidad intestinal Acumulación de gas Acumulación de líquidos Acumulación de la flora intestinal DISTENSIÓN ABDOMINAL PROLIFERACIÓN BACTERIANA

• Alteraciones en motilidad intestinal: – OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctrico Hiperperistalsis (intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal) • Acumulación de gas: - Aire deglutido (aporte más importante: 70 -80%). - Fermentación bacteriana (CH 4). - Neutralización del HCO 3 de las secreciones biliar y pancreática (CO 2). - Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

• Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cm. H 2 O) - Deglución - Jugos digestivos menor superficie de absorción. - Hipersecreción refleja en respuesta a la distensión. Secuestro de líquidos (H 2 O y electrolitos) • Acumulación de la flora intestinal – Estancamiento contenido intestinal – Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente. GRAM- y ANAEROBIOS). – Pérdida líquidos, absorción – Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas, VIP y PGs.

2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO A) Secuestro progresivo de líquidos: • P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos ASAS EDEMATIZADAS y líquido entre asas. • PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica COMPENSADA POR: DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA + TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS ( Cl, Na, K) + DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE (Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica) - Respuesta adrenérgica ( RVP). Activación del SRAA ( Na+, K+ y H+). Secreción de ADH. -

B) Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas • Hiperpresión intraluminal • Agresión Bacteriana • Inflamación (EDEMA asas) Acúmulo de radicales libres, activ. Cel. Inflamatorias (citoquinas, quimioquinas, NO, enz. Proteolíticas): LOCAL y SISTÉMICO • Fracaso MICROCIRCULACIÓN • Dificultad irrigación y drenaje venoso • ISQUEMIA parcial (progresiva) total • GANGRENA PERFORACIÓN PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE SRIS

C) Traslocación bacteriana: • Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas) • ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o transperitoneal) SEPSIS GRAVE CLÍNICA TÍPICA: Incremento de signos cardinales Hipovolemia compensada (hipo. TA ortostática, frío, sudor, deshidratación) Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis) Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso + contractura pared abd + vómitos reflejos)

PROLIFERACIÓN BACTERIANA ISQUEMIA TISULAR (fracaso de función barrera y del peristaltismo N) Bacterias en hígado Liberación de ENDOTOXINAS al peritoneo TRANSLOCACIÓN BACTERIANA Sepsis sistémica Aumento de endotoxina circulante Bacterias en cavidad peritoneal (CONTENIDO FECALOIDEO) Bacterias en vena porta Cambios tisulares tardíos por isquemia Generación de radicales libres

3. FASE TERMINAL • Shock Séptico • Shock Hipovolémico ( secuestro de líquido) • Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD): • Hiperpresión intraabdominal >15 -20 mm. Hg Distensión masiva de asas intestinales GRAVE COLAPSO • Dificulta retorno venoso VCI CARDIOVASCULAR ( débito cardiaco), • Comprime RIÑÓN: I. Renal RESPIRATORIO (hipoxia), • Comprime DIAFRAGMA I. Renal(oligoanuria), HTIC y coma. • Comprime CORAZÓN SRIS FMIO y muerte

DISTENSIÓN INTESTINAL (AUTOPERPETUADA) Pérdida de agua y eléctrolitos Deshidratación K, Cl, Alcalosis Metabólica Edema y estasis venosa Absorción secreción Hemorragia Presión intraabdominal Isquemia Traslocación Hipoventilación Bacteriana Perforación Vómito reflejo (atelectasias) Peritonitis 2 aria Oliguria, GC, PVC, Taquicardia, Hipotensión SHOCK HIPOVOLÉMICO FMIO Muerte SHOCK SÉPTICO

OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS: - Hiperglucemia (reacción adrenérgica). - Hiperamilasemia (necrosis intestinal). - Leucocitosis (si desviación izquierda estrangulación y peritonitis). - Hiperazoemia (por el catabolismo proteico exagerado debido al ayuno) - LDH plasmática (gangrena intestinal). - Hemoconcentración

CLÍNICA • • Dolor abdominal Náuseas y vómitos Distensión abdominal Ausencia de emisión de heces y gases

CLÍNICA (II) • Dolor abdominal – 1ª manifestación. – Localización: • Periumbilical y más intenso: intestino delgado. • Hipogastrio y más leve: intestino grueso. – Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de intensidad variable y progresiva – Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el principio, continuo con exacerbaciones – Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo, difuso. – Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor disminuye o desaparece

CLÍNICA (III) • Náuseas y vómitos – – De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción Más tempranos si causa mecánica Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso -fecaloideo). Cada 15´ – Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco volumen – Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos • El paciente puede aparecer deshidratado, con sed intensa y oliguria.

CLÍNICA (IV) • Distensión abdominal – Íleo mecánico: discreta y localizada – Íleo adinámico: difusa • Ausencia de heces y gases – Si obstrucción completa • Heces diarreicas – Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción – Sangre: estrangulación o isquemia en las asas. Intususcepción.

RESUMEN ÍLEO MECÁNICO SIMPLE ÍLEO MECÁNICO COMPLICADO ÍLEO ADINÁMICO DOLOR ABDOMINAL Cólico/ intermitente. Intensidad progresiva Continuo con exacerbaciones. Intenso desde el inicio Continuo, sordo, difuso. Poco intenso VÓMITOS Gran volumen. Biliogástricos al inicio, después fecaloideos Poco volumen. Muy tempranos, tipo reflejo. Frecuentes. Tardíos, intermitentes. Tipo rebosamiento. Fecaloideos DISTENSIÓN ABDDOMINAL Localizada Difusa AUSENCIA DE HECES Y GASES Sí, a veces emisiones diarreicas Si

EXPLORACIÓN CLÍNICA • EXAMEN GENERAL: – Si deshidratación: • • • Signo del pliegue positivo Mucosas secas Ojos hundidos Taquicardia, oliguria Puede haber fiebre

– Si obstrucción simple (dolor tipo cólico) • Paciente inquieto con movimiento constante – Si irritación peritoneal: • Paciente inmóvil • Posición de defensa – Si obstrucción crónica: • Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica

• TEMPERATURA – Suele ser normal – Si fiebre en paciente con oclusión simple pensar en: • Compromiso vascular secundario • Perforación intestinal – Si fiebre desde el principio pensar en: • Obstrucción de causa inflamatoria • Estrangulación – Puede haber hipotermia

• PULSO – Suele ser normal – Aparece taquicardia si: Deshidratación importante, shock séptico o hipovolémico, infección mural, peritonitis, estrangulación

• EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN – INSPECCIÓN y PALPACIÓN: • Distensión abdominal • Cicatrices ¿sd adherencial? • Inspección de orificios y/o regiones herniarias • Detección de movimientos peristálticos • Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja • Sg. Blumberg + irritación peritoneal • Palpación de masas – Dolorosas o no – Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“morcilla”)

− PERCUSIÓN: • Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas de matidez y de meteorismo) • Signo de von Wahl: • Timpanismo en región central oclusiones de ID • Timpanismo en flancos oclusión de IG • Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos en íleo paralítico • Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa

− AUSCULTACIÓN: • INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre metálico • Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos Derrame peritoneal (Signo de Claybrook) • EVOLUCIÓN: Silencio abdominal Íleo paralítico y estrangulación

• TACTO RECTAL − ¡¡¡OBLIGATORIO!!! − Se puede palpar: • Cabeza de una invaginación • Fecalomas • Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces? malignidad) • Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida en Douglas • Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas • Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)

DATOS ANALÍTICOS • Poco útiles para el diagnóstico, pero imprescindibles para el tratamiento adecuado del paciente • A veces son útiles para el diagnóstico diferencial entre oclusión simple y estrangulada

• LEUCOCITOSIS • Hb, Htco, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS • ELECTROLITOS • GASOMETRÍA ARTERIAL • ORINA • OTROS

• ESTRANGULACIÓN INTESTINAL – Hiperamilasemia de origen mal conocido – Dco diferencial con pancreatitis aguda: • Ca bajo • Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en pancreatitis • INFARTO INTESTINAL – Aumento de LDH y CPK plasmáticas – Aumento de dialdehido-malónico plasmático

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

I−RADIOGRAFÍA SIMPLE • Bipedestación y decúbito supino. -Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al principio. -Imágenes hidroaéreas tras 3 -6 -horas de evolución. I-Intestino delgado distendido: • localización central • válvulas conniventes II-Colon distendido: • zonas lat y parte sup del abdomen • haustros

– Intestino delgado Signos Rx: • Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción • Formación de niveles hidroaéreos. • Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas. • Reducción o ausencia de gas en el colon. • Líquido en la cavidad peritoneal. • Disposición en “escalera”de las asas dilatadas. • Imàgenes en “collar de cuentas”.

• En ausencia de diagnóstico seguro de obstrucción mecánica del intestino delgado, se puede dar bario (diluido o gastrografin) por boca y seguirlo hasta el punto de obstrucción: • Bario en el colon en <12 h → poco probable

• Estrangulación • Imagen en grano de café: Obstrucción incompleta en asa cerrada. • Presencia de pseudotumor. • ausencia de válvulas conniventes. • Fijación de asa afectada: no cambia de localización • Niveles hidroaéreos escasos.

• Íleo biliar: −Paso de un cálculo, a través de la pared de la vesícula biliar, al intestino delgado. Signos rx: -Aerobilia -Obstrucción total o parcial del Intest. delgado -Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas -Puede verse el cálculo si contiene suficientes sales cálcicas

−Intestino grueso: La semiología radiológica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal: • Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel de intestino delgado. • Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal.

• Menor número de burbujas, mayor tamaño y localización periférica. • Imagen en balón o en arco. • Se observan la haustras. • Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones distales.

• Íleo paralítico −Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido a nivel de intestino delgado y de colon, con asas uniformemente dilatadas, e incluso dilatación gástrica. −Formas localizadas: presencia de”asa centinela”en intestino condicionada por proceso inflamatorio de vecindad. – Escasos niveles hidroaéreos.

II−TRÁNSITO DIGESTIVO • Exploración contraste hidrosoluble o baritado. • Muy útil en dco de obstrucciones de intestino delgado tanto del nivel como de la naturaleza de la obstrucción. • Inconvenientes: -sonda nasoentérica -presencia continuada de un radiólogo -oclusión completa: acumulación de contraste

ENEMA OPACO • Útil en dco de nivel y naturaleza de obstrucción de intestino grueso • Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos Vólvulo sigmoide • Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela Invaginación intestinal • Efecto terapéutico

III−ECOGRAFÍA Signos habituales: -asa dilatada más de 3 cm -seg de i. delg con longitud sup 10 cm -peristaltismo conservado en asas distales • Pctes embarazadas.

IV−TC • Cuando no llegamos al diagnóstico mediante exploraciones menos costosas y más accesibles • Muy útil en estudio de procesos biliopancreáticos o abscesos y tumores intestinales • Demuestra aire en la pared intestinal, en el interior de la vena mesentérica y la porta

• Ventajas: -Rápida y no invasiva -Presencia de oclusión en asa cerrada o estrangulada(Rx simple poca sensibilidad) -Evaluación global del abdomen y del tracto. intest

V−ARTERIOGRAFÍA • Puede ser de interés en diagnóstico y tratamiento de isquemia mesentérica. • Rara vez es necesaria

VI−ENDOSCOPIA • Dco diferencial de obstrucción mecánica y pseudoobstrucción. • Terapéutica en algunos casos (vólvulo de colon, pseudoobstrucción) VII−LAPAROSCOPIA • Diagnóstico y tratamiento de pacientes seleccionados.

TRATAMIENTO

CLASIFICACIÓN 1. • • Obstrucción mecánica de intestino delgado Obstrucción recidivante Obstrucción postoperatoria 2. • • • Obstrucción mecánica de colon Carcinoma colo-rectal obstructivo Diverticulitis Vólvulo Intususcepción Sd. Ogilvie 3. Íleo adinámico

I. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID • OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia quirúrgica por riesgo de estrangulación y perforación • Preparación preoperatoria : 1. Reposición hidroelectrolítica (potasio) 2. Monitorización TA, FC, PVC, sat. oxígeno 3. Control diuresis 4. Sonda nasogástrica 5. Profilaxis antibiótica Aunque tras estas medidas el paciente mejore: no retrasar Cx !!!!! riesgo morbimortalidad

• Valoración viabilidad segmento ID - Si normal: conservar segmento - Si dudoso: resecar segmento • Opciones Qx Resección + anastomosis 1ª • 1. 2. 3. Tto no Qx : oclusión parcial: Episodios recidivantes Obstrucción postoperatoria precoz Tras episodio reciente de peritonitis - Motilidad - Pulsos - Color

A. Obstrucción ID Recidivante • FR : adherencias múltiples complejas 1. Cuadros obstructivos por adherencias (+frecuente) 2. Historia previa de cirugía colo-rectal 3. Incisión media - Reposición hidroelectrolítica 1. Tto conservador - Descompresión nasogástrica - Resolución espontánea posible - Vigilar compromiso vascular : dolor - Evolución: Rx simples y contraste • ACTITUD TERAPÉUTICA

2. Tto quirúrgico • Limitar la sección a las adherencias implicadas en el cuadro • Evitar el traumatismo de la serosa ID • ¡¡¡¡¡¡No existe método fiable para evitar reaparición de adherencias y reobstrucción tras laparotomía por esta patología !!!! • Cx laparoscópica

B. Obstrucción postoperatoria • 1. 2. En función de la evolución Íleo paralítico transitorio: adinámico - Curación espontánea. Dura 2 -3 días Íleo persistente: mixto - Complicación tras Cx en cavidad peritoneal - Causas: - Formación adherencias: volvulación parcial - Hernias internas - Dehiscencias de cierre de pared - Abscesos intraabdominales

• 1. 2. 3. Indicaciones de reintervención Obstrucción completa Evidencia de sepsis de origen intraabdominal Curso extremadamente prolongado de íleo

II. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA COLON • Obstrucción completa : urgencia quirúrgica, salvo: Descompresión por: - Endoscopia - Radiología intervencionista • 1. 2. 3. 4. 5. Etiología Tumoral (+frecuente) Diverticulitis Vólvulos Intususcepción Sd. Ogilvie

A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%) • TTO Qx Ø OBJETIVOS Ø 1. OPCIONES Qx Colon (D) o ascendente y transverso Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis 1ª 1. Desobstrucción 2. Tto etiológico 3. Restaurar continuidad del colon

2. Colon (I) o descendente , sigma y recto - Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita cirugía en 2 tiempos) - Intervención Hartmann (*) : resección 1ª + anastomosis en 2º tiempo. Si pte en malas condiciones. - Resección 1ª + anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio) - Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía(*), si pte en buenas condiciones. (*) Intervenciones más frecuentes. 3. Tumor no resecable : Cx paliativa (prevenir obstrucción) 4. Metástasis hepáticas : Metastasectomía, si: - Técnicamente factible (volumen residual hepático suficiente tras resección ) - Oncológicamente curativa (margen resección libre de tumor) - Pte en buenas condiciones.

Intervención de Hartmann

Cirugía cáncer colon

B. Diverticulitis • 95% en sigma • Tto médico: ab (anaerobios, gram -), reposo digestivo, etc • Tto Qx - Intervención de Hartmann - Resección + anastomosis 1ª previo lavado intraoperatorio anterógrado del colon (si buenas condiciones)

C. Vólvulo • Vólvulo de sigma (+frecuente) ( < riesgo perforación) ü Descompresión por sigmoidoscopia con colocación de sonda rectal - Si eficaz: Sigmoidectomía + Anastomosis 1ª con colon preparado - Si ineficaz: Sigmoidectomía con colostomía terminal + Reconstrucción en 2ª tiempo - Si megacolon: Colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal ü Mesosigmoidoplastia (poco usada) : evita resección y anastomosis La simple detorsión Qx no se recomienda por riesgo de recidiva

• Vólvulo de ciego (2º + frecuente) ü Si existe gangrena: Exéresis tejido gangrenado + Ileostomía proximal y fístula de mucosa (de colon ascendente o transverso) sin anastomosis ü Si no existe gangrena 1. Hemicolectomía (D) 2. Cecostomía (en pacientes muy graves) D. Intususcepción Ileocecal - Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática - Adultos: Cx 1. Reducción manual 2. Resección + anastomosis t-t

Divertículos Intususcepción Vólvulo

E. Sd. Ogilvie • • Pseudoobstrucción aguda del colon Ancianos, encamados, con enfermedades crónicas o traumatismos Si diámetro cecal >12 cm , riesgo perforación Tto: 1. Descompresión con enemas y tto de apoyo 2. Colonoscopia descompresiva 3. Resección 4. Neostigmina

III. ÍLEO ADINÁMICO • • 1. 2. 3. 4. 5. 6. Íleo postoperatorio (+frecuente) TTO CONSERVADOR Reposición hidroelectrolítica (potasio) Antibioterapia Soporte nutricional Fármacos procinéticos : no evidencia Colonoscopia descompresora: - Indicaciones: severo, persistente y no existen signos de irritación peritoneal - Evita aparición de gangrena del ciego Tto etiológico

INDICACIONES Qx EN SOI 1. Cirugía de urgencia inmediata - Hernias estranguladas e incarceradas - Peritonitis / neumoperitoneo - Estrangulación intestinal y sospecha - Vólvulos no sigmoideos - Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis - Obstrucción completa 2. Cirugía de urgencia diferida -Obstrucción progresiva - Obstrucción sin respuesta al tto conservador en 24 -48 h -Obstrucción posoperatoria temprana con complicaciones

ABORDAJES Qx EN SOI 1. Laparotomía - Exploración abdominal completa - Lavado peritoneal - Vaciado de asas por enterotomía - Liberación adherencias, bridas , hernias - Extirpación causas obstructivas - Derivación del tránsito 2. Laparoscopia - ¡¡¡Selección cuidadosa de pacientes!!! - Menos adherencias - Éxito en: -obstrucción en intestino delgado -procesos adherenciales localizados -patología anexial

RESUMEN TTO SOI Obstrucción mecánica Obstrucción adinámica I. G. I. D. CA Colon Diverticulitis Vólvulos Obstrucción Recidivante Obstrucción postoperatoria Intususcepción Sd. Ogilvie

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA 1. I. D. Resección + Anastomosis 1ª -Colon (D) y transverso : Resección + Anastomosis 1ª 2. I. G. -Colon (I), sigma y recto 1. Prótesis autoexpansible (temporal) 2. I. Hartmann (*) 3. Resección 1ª + Anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio) 4. Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía (*)