O valor teraputico da atropina na intubao Arch

O valor terapêutico da atropina na intubação Arch Dis Child 2016; 101: 77– 80 APRESENTAÇÃO: BRUNA G. HEINEN, LUDMILA CANABRAVA E RAPHAELA MENDES (TURMA XXI) INTERNATO-NEONATOLOGIA-6ª SÉRIE COORDENAÇÃO: PAULO R. MARGOTTO UNIDADE DE NEONATOLOGIA HMIB/SES/DF www. paulomargoto. com. br Brasília, 17/09/2016

O que já se sabe sobre esse tópico Atropina influencia a frequência cardíaca antagonizando a acetilcolina no nó sinusal. Durante a intubação, a bradicardia é tão frequente em neonatos como em crianças mais velhas. Bradiarritmias/distúrbios de condução e mortalidade são relativamente muito mais frequente em crianças com mais de 1 mês.

Introdução Atropina é um alcalóide natural, encontrado em plantas (1) e sua ação farmacológica ocorre no coração, antagonizando a ligação da acetilcolina secretada por eferentes do nervo vago na membrana pós sináptica do nodo sinoatrial. Isso reduz ou previne a bradicardia mediada pelo vago.

Introdução A estimulação vagal ativa simultaneamente o centro vasomotor cerebral, que por sua vez, ativa a secreção de catecolaminas adrenérgicas (principalmente a partir da supra-renal) induzindo à vasoconstrição gerando um efeito global de redução do débito cardíaco, com manutenção da pressão arterial normal (2).

Introdução Historicamente a atropina foi usada durante a anestesia com clorofórmio para prevenir bradicardias potencialmente fatais e, posteriormente, a substância foi utilizada novamente como adjuvante da anestesia com éter para reduzir salivação excessiva e para antagonizar os efeitos vagomiméticos no uso de Suxametônio (succinilcolina). (1) Com a utilização de anestésicos mais seguros houve uma descontinuação do uso de rotina da atropina durante a indução anestésica.

Introdução Durante a intubação, a bradicardia pode ocorrer devido a dois processos: Em primeiro lugar, através da ativação do nervo vago, devido à baixa tensão de oxigênio nos órgãos supridos pela aorta, e/ou devido à estimulação do nervo laríngeo superior durante a laringoscopia(3). Em segundo, pela ação farmacológica de vários fármacos utilizados para sedação e anestesia. (4) Estes fenômenos geram instabilidade hemodinâmica benigna, definida como bradicardia acompanhada de aumento da resistência vascular e/ou aumento do volume de ejeção. (4)

Introdução No contexto de alguma criança com patologia, a bradicardia durante a intubação em cuidados intensivos, pode ser suficiente para induzir uma descompensação hemodinâmica (bradicardia sem aumento da resistência vascular ou do volume de ejeção). (4) Em alguns casos pode desencadear uma sequência de feedback negativo potencialmente fatal com: bradicardia, baixo débito cardíaco e hipoperfusão cardíaca. (5, 7)

Introdução As opiniões sobre recomendar ou não o uso atropina como pré medicação estão divididas. Para Kumar et al (8), não há recomendação, ao passo que outros autores tem recomendado o uso de atropina durante intubação para estabilização circulatória de neonatos (9 -11), crianças mais velhas (12) e em choque séptico (13). O objetivo deste artigo é revisar a qualidade das evidências disponíveis sobre o efeito terapêutico da atropina durante a intubação em cuidados intensivos e discutir o valor terapêutico desta medicação.

REVISÃO DE LITERATURA

O Efeito da Atropina Sobre a frequência cardíaca Não há consenso sobre a definição de bradicardia. Alguns estudos citam mudança de limite para uma frequência cardíaca menor durante a intubação enquanto outros descrevem um declínio na frequência cardíaca abaixo do limite pré-definido(4). Antes da intubação, a atropina induz taquicardia sinusal com um aumento na frequência cardíaca média de aproximadamente 15 -20 bpm em recémnascidos e crianças maiores (14, 15).

O Efeito da Atropina sobre a frequência cardíaca Estudos de coorte prospectivos, que avaliaram a frequência cardíaca durante a intubação, com ou sem atropina, frequentemente incluem a atropina em combinações de agentes sedativos e/ou relaxantes musculares. A sedação eficaz em si reduz o tempo de intubação, que pode impactar nas alterações do ritmo cardíaco relacionados à ação da atropina. No entanto, a tendência geral é da atropina reduzir, mas não eliminar, a bradicardia em recém-nascidos (3, 16) e crianças maiores durante a intubação (3, 17)

O efeito da atropina na “perda dos batimentos cardíacos” Uma nova metodologia foi proposta para contar a “perda de batimentos cardíacos” como substituto da medição de bradicardia. Essa metodologia determina um limiar abaixo do qual os batimentos podem ser “perdidos” usando um método “abaixo da curva” que integra redução da frequência cardíaca pelo tempo. (7)

O efeito da atropina na “perda dos batimentos cardíacos” Os autores sugerem que, quando ocorre uma queda na frequência cardíaca da pré-intubação para uma linha de base é menor 50 bpm, o modelo prediz uma queda menor 25 bpm. Quando a queda na frequência cardíaca é maior que 50 bpm, o número de batimentos cardíacos perdidos é imprevisível. Um criança morreu em um estudo com perda de 503 batimentos. Quando a atropina não foi usada, 76 % das intubações tiveram perda dos batimentos comparando com 19% quando foi utilizada.

O efeito da atropina sobre o ritmo cardíaco e a condução Uma forte associação entre bradicardia, arritmia e/ou distúrbios de condução foi percebida durante a intubação em estudo de 322 neonatos e crianças. Devido a atropina conservar a frequência cardíaca durante a intubação, ela é, por analogia, associada com menos bradiarritmias e distúrbios de condução. As taxas de arritmia ventricular ou bloqueio de ramo foram de 1, 5% em recém-nascido (RN) e 10% em crianças mais velhas, quando a atropina não foi utilizada. (14) A taquicardia sinusal induzida pela atropina não se associou com conversão para taquiarritmia. (14)

A pressão Sanguínea em Neonatos durante a ICI Kelly e Finer (18) e Marshall et al (19) monitoraram continuamente a pressão arterial através de cateter umbilical durante a intubação sem sedação. Eles observaram aumentos na pressão arterial na presença de bradicardia. Em um estudo semelhante, Friesen et al (20) registraram o aumento da pressão arterial em um grupo intubado com atropina e sem sedação. Quando a atropina é usada para intubação em associação com morfina e suxametônio, ocorre bradicardia, porém conservação da pressão arterial. Não existem estudos comparativos de alteração na pressão arterial durante a intubação em crianças mais velhas.

Frequência de Mortalidade durante a ICI Em 10 estudos prospectivos de coorte com recém- nascidos realizando 802 intubações , nenhuma morte intra- intubação foi reportada(3, 16, 19, 21, 28). Considerando que em dois estudos de coorte de 1826 episódios de intubação em crianças mais velhas, houve 8 mortes durante a intubação(0, 4%) (3, 29). Nenhum estudo analisou, diretamente, o efeito da atropina sobre a mortalidade durante a intubação em crianças.

Atropina e a mortalidade na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Uma abordagem alternativa é considerar o efeito da atropina durante a intubação na frequência de mortes durante a internação na UTI. Um estudo analisou a questão usando uma pontuação para lidar com viés na prescrição de atropina. (3) Recém-nascidos e crianças mais velhas tinham a frequência de bradicardia similar, mesmo havendo significativa redução de mortalidade em UTI apenas crianças com atropina.

Atropina e a mortalidade na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Os autores concluem que se bradicardia é tão frequente em neonatos e crianças mais velhas, a mortalidade pós UTI deve ser semelhante. Por isso a bradicardia não pode ser responsável pelo excesso de mortalidade. Os autores supõem que a diferença de mortalidade em UTI observada pode ser devido ao longo tempo da meia-vida da atropina em crianças o que estabiliza a variabilidade R-R. (3)

Atropina e a mortalidade na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Essa por sua vez protege o coração da irregularidade da frequência cardíaca pela intubação não relacionada que pode ser o primeiro passo no processo de descompensação hemodinâmica no período após intubação. O hipótese baseia-se no tempo de meia-vida prolongado da atropina em crianças, que é uma consequência da fase de eliminação estendida, a partir do aumento do volume de distribuição.

Discussão Várias publicações recentes têm proporcionado uma visão sobre o potencial valor terapêutico da atropina durante a a intubação. No entanto, a qualidade metodológica e amostra destes estudos não é suficiente para permitir a introdução de atropina no mercado como um novo medicamento. Poucos dos estudos citado neste artigo são randomizados e aqueles que são, analisam combinações de sedação neonatal sem testar qualquer potencial efeito da atropina isoladamente. (21, 22) Isso faz com que a extrapolação sobre o efeito da atropina seja complexa. Os estudos de coorte não-randomizados podem representar melhor a análise direta da atropina nas intubações (14), porém estão sujeitos a viés de tratamento, mesmo que corrigidos utilizando um escore de propensão. (3)

Discussão A tabela 1 resume os possíveis efeitos terapêuticos da atropina na intubação.

Discussão O baixo nível de evidência demonstra que a indicação de atropina na intubação é divergente entre os intensivistas, sendo difícil obter um consenso (32). Em parte, isso é devido à ausência de definição precisa sobre o resultado da intubação. Alterações dos parâmetros fisiológicos tais como a frequência cardíaca e saturação de oxigênio são fáceis de medir, mas não têm sido associados com a mortalidade. (3) A prevenção de bradicardia não deve ser a única indicação para a prescrição de atropina pois: A frequência cardíaca é pouco correlacionada com débito cardíaco pela coexistência de redução de enchimento diastólico e volume de ejeção. (33) Bradicardia não está associada com a mortalidade. Bradicardia não é eliminada pela atropina. (3)

Discussão Crianças que morrem durante a intubação em cuidados intensivos apresentam bradicardia, mas a bradicardia não necessariamente foi a causa de óbito. No entanto, bradicardia prolongada e grave inevitavelmente impacta no débito cardíaco e está associada com mortalidade. (5, 7) Mais estudos serão necessários para distinguir bradicardia sinusal benigna prolongada e bradicardia grave e suas consequências clínicas.

Discussão Distúrbios de condução e arritmias ventriculares são uma ameaça para a circulação além da bradicardia sinusal, devido ao ciclo deletério de contrações ventriculares ineficientes, má perfusão cardíaca e baixo débito cardíaco. A transição de bradicardia sinusal à parada cardíaca pode envolver distúrbios de condução e arritmias ventriculares. Em crianças mais velhas, distúrbios de condução e arritmias ventriculares são relativamente frequentes e podem ser reduzidos significativamente, se não eliminados, pelo uso da atropina. (14) O potencial benefício para recém-nascidos é menos relevante pois arritmias ventriculares e distúrbios de condução são menos frequentes durante a intubação.

Discussão A pressão arterial representa uma reserva de curto prazo do fluxo sanguíneo e qualquer redução antes ou durante a intubação está associada à mortalidade em adultos (34). O aumento na pressão sanguínea demonstrado nos estudos neonatais sem sedação (18, 19) foram acompanhadas por bradicardia, o que sugere que houve ativação vagal com aumento concomitante da resistência vascular e volume de ejeção (2). Isto sugere que o mecanismo de bradicardia pode ser diferente nestes grupos. No entanto, a interpretação geral destes resultados dicotômicos é difícil devido à possibilidade de que as respostas de dor tenham desempenhado um papel no aumento da pressão arterial dos recém-nascidos. A sedação é recomendada para todas as intubações sempre que possível (8).

Discussão Uma recente Revisão Cochrane de intubação em adultos destacou "a necessidade de se concentrar em resultados, em vez de parâmetros hemodinâmicos isolados ao analisar esse estudo em ensaios futuros". (35) Vantagem de utilizar mortalidade como desfecho: alto valor preditivo positivo como indicador de descompensação hemodinâmica durante a intubação. Desvantagem: baixa sensibilidade. A ausência de mortalidade em estudos neonatais pode ser um resultado de: Baixos níveis de relatos. Estabilidade hemodinâmica relativa ao intubar. Verdadeiro achado. Difícil realizar um estudo randomizado controlado utilizando a mortalidade como um resultado do uso de atropina em recém-nascidos.

Discussão Em crianças mais velhas, a taxa de mortalidade durante a intubação pode ser estimada em 0, 5%. Um ensaio terapêutico com o objetivo de estimar uma redução na mortalidade de 20% com o uso de atropina (0, 5% a 0, 4%, α 0, 05 e 1 -p 0, 80, teste bilateral, EPIR package 0, 930) necessitaria de uma amostra de 36622 intubações para estimar uma diferença estatisticamente significativa. É improvável que tal estudo aconteça.

Discussão O recente artigo analisando atropina e mortalidade em UTI desmistificou parcialmente a relação entre bradicardia e mortalidade. (3) Após a correção da atribuição de tratamento, foi observada uma redução estatisticamente significativa na mortalidade em UTI de crianças > 1 mês de idade. Inconvenientes expostos pelos autores: Mortalidade na UTI neonatal baixa neste estudo difícil diferença estatística para mortalidade neonatal. Mortalidade UTI em crianças > 1 mês foi maior do que seria normalmente esperada neste grupo. Redução da mortalidade foi fora da proporção de um efeito terapêutico realista com dose única de atropina. Plausibilidade biológica promovida pelos autores não foi testada.

Discussão Os autores sugerem que o viés na atribuição do tratamento foi responsável pelo resultado, e recomendam que suas conclusões sejam testadas em um estudo randomizado. (3) Qualquer estudo randomizado controlado para estimar a redução teórica de 20% na mortalidade na UTI (de 8% para 6, 4%) a partir de uma dose única de atropina antes da intubação exigiria uma amostra de pelo menos 2126 crianças (EPIR package 0, 9 -30).

Indicadores alternativos da função hemodinâmica O débito cardíaco é uma boa medida de toda a perfusão corporal. Embora nem o débito cardíaco durante a manutenção da anestesia em crianças (33, 36, 37) e nem a mortalidade (3) estejam correlacionadas com a frequência cardíaca, é possível que o débito cardíaco e a mortalidade durante a intubação estejam relacionados entre si. Dificuldade para comprovação clínica: necessidade de monitoramento tecnicamente desafiador (invasivo arterial ou monitorização de Doppler) de grande coorte de pacientes, eticamente difícil de justificar. Alternativa tecnicamente e eticamente menos exigente: exploração de modelos animais para correlacionar bradicardia com débito cardíaco e extrapolar de volta para a situação clínica. Desvantagem: pode ser não convincente para os intensivistas. O escore de “batimento perdido” tem potencial para desenvolvimento e tem a vantagem de ser capaz de ser derivado automaticamente a partir de uma nova geração de equipamento de monitorização de ECG nãoinvasivo. Uma outra vantagem de usar o escore de “batimento perdido” é que a metodologia sob-a-curva poderia fornecer uma avaliação dos risco cumulativo em tempo real.

Situações clínicas em que a atropina pode ser valioso Suxametônio é um potente adjuvante para estimulação vagal (38). Em crianças doentes cujo consumo de oxigênio é alto e a oferta de oxigênio é baixa, existe um risco substancial de assistolia. (4) No estudo internacional Delphi com 61 pacientes intensivos pediátricos, revelouse uma tendência de que o uso de atropina pode ser favorecido quando se utiliza suxametônio, sem um consenso definitivo estabelecido. (32) O consenso de 2009 do American College of Critical Care Medicine (13), que recomenda o uso da atropina para intubação durante o choque séptico, recebeu apoio indireto de um modelo animal. (39) Neste modelo, a pressão arterial foi mantida durante a hipovolemia após a estimulação vagal, enquanto que a pressão arterial caiu em endotoxemia após o mesmo estímulo vagal. Este estudo demonstra que bradicardia na presença de vasoconstrição é menos perigosa para a manutenção da pressão arterial do que durante vasodilatação. (39)

Os efeitos negativos da atropina A taquicardia sinusal, que muitas vezes acompanha a atropina, tem uma influência potencialmente negativa sobre o enchimento ventricular e consumo de oxigênio tanto antes como depois da intubação. (40) O glicopirrolato, um anti-colinérgicos sintético, poderia teoricamente ser uma alternativa preferível à atropina a este respeito, uma vez que induz menos taquicardia sinusal (41), embora não haja estudos medindo o seu desempenho hemodinâmico durante a intubação. O uso de glicopirrolato como um substituto para a atropina foi documentada em algumas Unidades de Terapia Intensiva. (29). É tranquilizador que os casos isolados de conversão da taquicardia sinusal induzida por atropina para taquicardia ventricular (4) não foram observadas em um estudo que examinou arritmias induzidas por atropina (14). Atropina pode abolir os reflexos da pupila (4), o que deve ser mantido em mente quando é necessária a monitorização da pressão intracraniana.

Conclusões e orientações para futuras pesquisas Estudos recentes geraram um pouco mais de clareza, mas o nível de evidência da atropina em intubação continua fraco. Neonatos durante a intubação: frequentemente experimentam bradicardia, no entanto, raramente são afetados por arritmias ventriculares e morte como relatado em uma série de estudos improvável que o uso indiscriminado de atropina altere os resultados da ICI exceto na redução da frequência de taquicardia sinusal. Crianças mais velhas durante a intubação: frequência de bradicardia semelhante aos recém-nascidos, no entanto maior frequencia de distúrbios ventriculares e arritmias condução, mortalidade na ordem de 0, 5%. Assim a atropina tem efeito benéfico sobre a redução de arritmias ventriculares e distúrbios da condução com redução da mortalidade em UTI. O uso de atropina nas crianças >1 mês tem Influência positiva nos resultados além da redução na frequência de bradicardia sinusal.

Conclusões e orientações para futuras pesquisas Há evidência indireta para favorecer o uso de atropina em crianças sendo intubadas com sepse. A atropina deve também ser considerada quando se utiliza o suxametônio. A bradicardia como a única medida da função hemodinâmica durante a intubação não é mais justificável. Por razões práticas, ensaios randomizados da mortalidade durante a intubação em populações gerais de UTI são improváveis de acontecer. Portanto, o futuro deve ser focado no estabelecimento de um padrão ouro de descompensação hemodinâmica durante a a intubação. Candidatos mais prováveis: débito cardíaco ou pressão arterial. Escore de “batimento perdido”: requer desenvolvimento, mas tem o potencial de fornecer uma estimativa de risco de descompensação hemodinâmica em tempo real.

REFERENCES 1 Shutt LE, Bowes JB. Atropine and hyoscine. Anaesthesia 1979; 34: 476– 90. 2 Foster GE, Sheel AW. The human diving response, its function, and its control. Scand J Med Sci Sports 2005; 15: 3– 12. 3 Jones P, Peters MJ, Pinto da Costa N, et al. Atropine for critical care intubation in a cohort of 264 children and reduced mortality unrelated to effects on bradycardia. PLo. S One 2013; 8: e 57478. 4 Jones P, Dauger S, Peters MJ. Bradycardia during critical care intubation: mechanisms, significance and atropine. Arch Child 2011; 97: 139– 44. 5 Walsh CK, Krongrad E. Terminal cardiac electrical activity in pediatric patients. Am J Cardiol 1983; 51: 557– 61. 6 Schwartz DE, Matthay MA, Cohen NH. Death and other complications of emergency airway management in critically ill adults. A prospective investigation of 297 tracheal intubations. Anesthesiology 1995; 82: 367– 76. 7 Jones P, Ovenden N, Dauger S, et al. Estimating ‘lost heart beats’ rather than reductions in heart rate during the intubation of critically-ill children. Plo. S One 2014; 9: e 86766. 8 Kumar P, Denson SE, Mancuso TJ. Premedication for nonemergency endotracheal intubation in the neonate. Pedi atrics 2010; 125: 608– 15.

9 Chaudhary R, Chonat S, Gowda H, et al. Use of premedication for intubation in tertiary neonatal units in the UK. Paediatr Anaesth 2009; 19: 653– 8. 10 Kelleher JP, Mallya PM, Wyllie JP. Premedication before intubation in UK neonatal units: a decade of change? Arch Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F 332– 5. 11 Wyllie JP. Neonatal endotracheal intubation. Arch Child Educ Pr Ed 2008; 93: 44– 9. 12 Bledsoe GH, Schexnayder SM. Pediatric rapid sequence intubation: a review. Pediatr Emerg Care 2004; 20: 339– 44. 13 Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2009; 37: 666– 88. 14 Jones P, Dauger S, Denjoy I, et al. The effect of atropine on rhythm and conduction disturbances during 322 critical care intubations. Pediatr Crit Care Med 2013; 14: e 289– 97. 15 Andriessen P, Janssen BJ, Berendsen RC, et al. Cardiovascular autonomic regulation in preterm infants: the effect of atropine. Pediatr Res 2004; 56: 939– 46. 16 Venkatesh V, Ponnusamy V, Anandaraj J, et al. Endotracheal intubation in a neonatal population remains associated with a high risk of adverse events. Eur J Pediatr 170: 223– 7. 17 Carroll CL, Spinella PC, Corsi JM, et al. Emergent endotracheal intubations in children: be careful if it’s late when you intubate. Pediatr Crit Care Med 2011; 11: 343– 8.

18 Kelly MA, Finer NN. Nasotracheal intubation in the neonate: physiologic responses and effects of atropine and pancuronium. J Pediatr 1984; 105: 303– 9. 19 Marshall TA, Deeder R, Pai S, et al. Physiologic changes associated with endotracheal intubation in preterm infants. Crit Care Med 1984; 12: 501 – 3. 20 Friesen RH, Honda AT, Thieme RE. Changes in anterior fontanel pressure in preterm neonates during tracheal intubation. Anesth Analg 1987; 66: 874– 8. 21 Ghanta S, Abdel-Latif ME, Lui K, et al. Propofol compared with the morphine, atropine, and suxamethonium regimen as induction agents for neonatal endotracheal intubation: a randomized, controlled trial. Pediatrics 2007; 119: e 1248– 55. 22 Oei J, Hari R, Butha T, et al. Facilitation of neonatal nasotracheal intubation with premedication: a randomized controlled trial. J Paediatr Child Health 2002; 38: 146– 50. 23 Pereira e Silva Y, Gomez RS, Marcatto Jde O, et al. Morphine versus remifentanil for intubating preterm neonates. Arch Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F 293– 4. 24 Barrington K. Premedication for endotracheal intubation in the newborn infant. Paediatr Child Health 2011; 16: 159– 71. 25 Lemyre B, Doucette J, Kalyn A, et al. Morphine for elective endotracheal intubation in neonates: a randomized trial[ISRCTN 43546373]. BMC Pediatr 2004; 4: 20. 26 Bhutada A, Sahni R, Rastogi S, et al. Randomised controlled trial of thiopental for intubation in neonates. Arch Child Fetal Neonatal Ed 2000; 82: F 34– 7. 27 O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, et al. Endotracheal intubation attempts during neonatal resuscitation: success rates, duration, and adverse effects. Pediatrics 2006; 117: e 16– 21. 28 Lane B, Finer N, Rich W. Duration of intubation attempts during neonatal resuscitation. J Pediatr 2004; 145: 67– 70.

29 Nishisaki A, Turner DA, Brown CA III, et al. A National Emergency Airway Registry for children: landscape of tracheal intubation in 15 PICUs. Cr it Ca re M ed 2013; 41: 874– 85. 30 Mort TC. The incidence and risk factors for cardiac arrest during emergency tracheal intubation: a justification for incorporating the ASA Guidelines in the remote location. J Clin Anesth 2004; 16: 508– 16. 31 Saarnivaara L, Kautto UM, Iisalo E, et al. Comparison of pharmacokinetic and pharmacodynamic parameters following oral or intramuscular atropine in children. Atropine overdose in two small children. Acta Anaesthesiol Scand 1985; 29: 529– 36. 32 Jones P, Boulkedid R, Dauger S, et al. An international Delphi survey of atropine for critical care intubation by 61 Paediatric Intensivists. J Intensive Care Soc 2012; 13: 2– 8. 33 Chanavaz C, Tirel O, Wodey E, et al. Haemodynamic effects of remifentanil in children with and without intravenous atropine. An echocardiographic study. Br J Anaesth 2005; 94: 74– 9. 34 Jaber S, Amraoui J, Lefrant JY, et al. Clinical practice and risk factors for immediate complications of endotracheal intubation in the intensive care unit: a prospective, multiple-center study. Crit Care Med 2006; 34: 2355– 61. 35 Khan FA, Ullah H. Pharmacological agents for preventing morbidity associated with the haemodynamic response to tracheal intubation. Cochrane Database Syst Rev 2013; 7: CD 004087. 36 Mc. Auliffe G, Bissonnette B, Cavalle-Garrido T, et al. Heart rate and cardiac output after atropine in anaesthetised infants and children. Can J Anaesth 1997; 44: 154– 9. 37 Murray DJ, Forbes RB, Dillman JB, et al. Haemodynamic effects of atropine during halothane or isoflurane anaesthesia in infants and small children. Can J Anaesth 1989; 36: 295– 300. 38 Leigh MD, Mc. Coy D, Belton MK, et al. Bradycardia following intravenous administration of succinylcholine chloride to infants and children. Anesthesiology 1957; 18: 698– 702. 39 Jones P, Guillaud L, Desbois C, et al. Pathology influences blood pressure change following vagal stimulation in an animal intubation model. Plo. S One 2013; 8: e 69957. 40 Rautakorpi P, Manner T, Kanto J, et al. Metabolic and clinical responses to different types of premedication in children. Paediatr Anaesth 1999; 9: 387– 92. 41 Desalu I, Kushimo OT, Bode CO. A comparative study of the haemodynamic effects of atropine and glycopyrrolate at induction of anaesthesia in children. West Afr J Me d 2005; 24: 115– 19.

O que estudo acrescenta Atropina sistemática não é favorável em recém-nascidos porque tem pouco ou nenhum impacto sobre outros parâmetros hemodinâmicos do que reduzir bradicardia sinusal. Atropina oferece vantagem em crianças mais velhas, por, além de reduzir bradicardia, reduz bradiarritmias / distúrbios de condução e possivelmente mortalidade Pesquisas deveriam se concentrar na identificação de resultados alternativos do que bradicardia e mortalidade

Nota do editor do site, Dr. Paulo R. Margotto Consultem também, Aqui e Agora!

Analgesia e sedação no recémnascido em ventilação mecânica/sequência rápida de intubação Paulo R. Margotto, Martha David Rocha Moura É importante lembrar que como a intubação é um processo DOLOROSO, devemos fazer a ANALGESIA e NÃO SEDAÇÃO. A melhora droga no momento é o fentanil. No futuro, o análogo do fentanil, o alfentanil poderá se tornar o melhor agente, devido a sua duração de ação ser de alguns minutos, pois é metabolizada de forma diferente (o fentanil tem uma meia vida em prematuro de 10 horas). Assim, o análogo do fentanil é a melhor escolha do que o fentanil. No entanto, o fentanil é melhor do que a morfina, pois esta leva 10 minutos para ter um bom efeito analgésico. O uso do fentanil (dose de 2, 5 µg/kg – 1 a 3µg/kg) não causa produção de histamina, não ocorrendo assim o broncoespasmo. O débito cardíaco, a resistência vascular sistêmica, a resistência vascular pulmonar e a pressão de oclusão da artéria pulmonar são preservadas. A administração do fentanil lentamente em 30 segundos evita a ocorrência de rigidez da parede torácica, após a ventilação com máscara Há vantagens em associar ao analgésico um miorelaxante muscular? Estudos evidenciaram menos episódio de hipóxia, assim como maior sucesso da intubação (menor tempo e menor número de tentativa s de intubação) com esta associação. Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013 Link Para Download completo do Livro https: //drive. google. com/open? id=0 B 5 b 9 f. O W 0 r. J 3 SRk. Rp. UFMw. VUx. JZj. A (coloque no seu smarthopne!)

O midazolam não é um analgésico, é um sedativo e o seu uso está associado com aumento de alguns efeitos adversos sérios durante a intubação: diminui o débito cardíaco, diminui ao velocidade do fluxo sanguíneo, e tem cinética muito variável (tem uma meia vida de 22 horas e nos casos de doses repetidas, até 7 dias!). O uso de midazolam durante a ventilação mecânica está associado com aumento de efeitos adversos neurológicos e não deve ser usado na intubação do neonato. Não usar o “pacotinho” MIDAZOLAM+FENTANIL (descritas síndromes neurológicas, havendo potencialização dos efeitos adversos com mais hipotensão e esta está associada à leucomalácia e óbito)

Serão eleitos para intubação eletiva: -Pacientes que serão submetidos a cirurgia, -Sinais indicativos de falência respiratória, onde o risco de parada cardiorrespiratória seja iminente, -Hipoventilação, choque séptico ou cardiogênico, coma, pósoperatório e politraumatismo. A intubação traqueal deve ser sempre procedida por pessoal habilitado e experiente. Será oferecida ao recém nascido fonte segura de oxigênio sob máscara com pressão positiva (CFR). Como fazemos analgésico (fentanil-2, 5µ/kg) se necessário, miorrelaxante (rocurônio: 0, 5 mg/kg) Não temos mais usado atropina Não temos usado analgésico na intubação na Sala de Parto, incluindo INSURE e MINI-INSURE (SURFACTANTE MINIMAMENTE INASIVO

OBRIGADO! Ddos Greice, Bruna, Raphaela, (Dr. Paulo R. Margotto), Ludmila, Marcus Vinícus e Camila