O sistema imunolgico reagir contra qualquer provocao contra

O sistema imunológico reagirá contra qualquer provocação contra a integridade do corpo (do indivíduo !!!)

Patógeno Tumor Scenario Vida ou Morte

Patógeno Scenario Convivência Tumor Eliminação Vida ou Morte

Antígeno Mecanismos citotóxicos em Defesa e Doença!!!! 10 12 Celulas T 10 12 Celulas B 10 8 Celulas / secundo

E resposta a sistema Imune a Tumor!!!!!!

Patógeno = Antígeno 1 metro Parasitas 10 -4 10 -5 10 -6 10 -8 Prion Qualquer estrutura química A única restrição é o Helmintos Taenia solium (teníase) Trichinella spiralis (triquinose) Protozoários Leishmania (leishmaniose) Plasmodium (malária) Tipo de Schistosoma mansoni (esquistossomose) TA M AN Bactérias C. tetani (tétano) L. monocytogenes (listeriose) Mycobacteria (Lepra, TBC) mecanismo vai depender do patogeno!!!! Fungos Asperigillus (aspergilose) Candida (infeccões vaginais) Pneumoscystis carinii Vírus Adenovírus (DNA) - resfriado comum Hepatite (DNA)- hepatite Epstein Barr (EBV, DNA )- mononucleose Herpes simples (DNA) - herpes simples HIV (RNA) (DNA) - AIDS Poliovírus, polio (RNA) - poliomielite 000. 1 metro HO

e o local!!!

e o local!!!

Anticorpos pode Neutralizar/Bloquear Formar Imunocomplexo Facilitar fagocitose Ativar Complemento Participar no : CITOTOXICIDADE MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDENTE DE ANTICORPO (ADCC)

Células do sistema imune Neutrófilos produz: Radicais Livre (agua oxigenada) Oxido Nítrico Macrófagos Produz: Radicais Livre (agua oxigenada) Oxido Nítrico Citosinas (TNf-alfa) Linfócitos Peforinas ADCC (NK)

MECANISMOS DE AÇÃO DE ANTICORPOS NEUTRALIZAÇÃO: Ac BLOQUEIA ADESÃO E INVASÃO DA CÉLULA ALVO PELO MICROORGANISMO Bactéria, Vírus ou protozoario MOLÉCULAS DE ADERENCIA/ INVASÃO CÉLULA ALVO DA INVASÃO COM RECEPTORES NA SUPERFÍCIE

MECANISMOS DE AÇÃO DE ANTICORPOS NEUTRALIZAÇÃO DE TOXINAS OU VENENOS : Ac BLOQUEIA SÍTIOS NA MOLÉCULA DO ANTÍGENO DE INTERAÇÃO COM RECEPTORES CELULARES OU ENVOLVIDOS EM ATIVIDADE ENZIMÁTICA TOXINA p/ex toxina tetânica

OPSONIZAÇÃO SEGUIDA DE ADESÃO E FAGOCITOSE MICROORGANISMO FAGÓCITO C 3 b C 1 q RECEPTORES p/ Fc Ig. G e PARA C 3 b

VERME RECEPTORES PARA Ig. G e Ig. E INTERAÇÃO Eosinofilo LIBERAÇÃO DE GR NULOS COM PROTEINA BÁSICA LESÃO CUTÍCULA CITOTOXICIDADE MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDENTE DE ANTICORPO – ADCC PERMEABILIDADE INTESTINAL (DIARHEIA) XLNT!!!!

DESTRUIÇÃO DE MICROORGANISMOS INTRACELULARES IFN-g M Th 1 TNF-a ROI r adicais de O 2 e N- efeito microbicida receptores para Fc de Ig. G- aumenta fagocitose aumento de síntese de novas enzimas RNI

CITOTOXICIDADE MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDENTE DE AC ADCC CÉLULA ALVO CÉLULA EFETORA LIGAÇÃO dos Ac pelos Fab a antígenos na superfície de uma célula ou helminto e pelo Fc aos receptores para Fc nas células efetoras

VERME RECEPTORES PARA Ig. G e Ig. E INTERAÇÃO Eosinofilo LIBERAÇÃO DE GR NULOS COM PROTEINA BÁSICA LESÃO CUTÍCULA CITOTOXICIDADE MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDENTE DE ANTICORPO – ADCC PERMEABILIDADE INTESTINAL (DIARHEIA) XLNT!!!!

O braço efetor do sistema imune (isto é, actividade citotóxica) na defesa contra agentes patogénicos e tumores é o mesmo que agir em hipersensibilidade

ig. M, Ig. G

Type IV

TIPO I HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA

CARACTERÍSTICAS GERAIS Predisposição genética Antígenos são chamados de alérgenos Ativação de células TH 2 Reações vasculares e do músculo liso Acompanhada de fase tardia Manifestações Clínicas: Alergia das mucosas Alergias alimentares Asma Anafilaxia sistêmica

Fases da hipersensibilidade do tipo I

Manifestações Clínicas

Asma brôquica

Teste para determinar o Alérgeno

Processo de Dessensibilização

Processo de Dessensibilização

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II Anticorpos contra antígenos fixados nas células ou tecidos próprios Normalmente não ocorre de maneira sistêmica Pode ocorrer por reação cruzada entre antígenos não próprios e componentes próprios

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II

DOENÇA HEMOLITICA DO RECÉM-NASCIDO Anti-D A mãe faz anticorpos contra antígeno rhesus D

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II

Transplante realizado por Cosme e Damião em 1500

TIPOS DE REJEIÇÃO

Inflamação • • Lesão tecidual Aumento da permeabilidade vascular Entrada de macromoléculas Entrada de células Anticorpos Complemento (Hipersensibilidade tipo II) Tempo Lesão HIPERAGUDA: Minutos até 24 horas

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III Causada por Imunocomplexos Anticorpos ligados a antígenos podem ser próprios ou não próprios O local da deposição de imunocomplexos demonstram características patológicas As doenças mediadas por imunocomplexos tendem a ser de natureza sistêmica Possui baixa ou nenhuma especificidade por qualquer tecido ou órgão

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III

HIPERSENDIBILIDADE DO TIPO III

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III Lupus Eritematoso Sistêmico

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III Doença do soro

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV ØHipersensibilidade do tipo tardia (HTT) 36 -48 horas Caracterizada por endurecimento e eritema ØCausadas por células T CD 4+ (TH 1) e T CD 8+ ØFreqüentemente ocorre fibrose como resultado de secreção de citocinas e fatores de crescimento para macrófagos

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV Dermatite de contato

Dermatite de contato

Dermatite de contato

Formação de Granuloma

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV

• Mononucleares • Sistema imune (células B e T) • Neutrófilos 24 -48 h Tempo Lesão AGUDA: 10 -SEMANAS Hipersensibilidade tipo IV

Comparação entre as reações de hipersensibilidades Type-III Type-IV imunoglobulina Ig. E Ig. G, Ig. M none antigeno Exogenos Fixado a célula soluvel ou tecido celular Tempo de resposta 15 -30 min. Min. -hrs 3 -8 hours 48 -72 hours ou mais sintomas Papula e eritema Lise e necrose Eritema e edema Eritema e endurecimento histologia baso- and eosinofilos Ac and complement PMN e complemento Monocitos e linfócitos exemplos anafilaxia, asma Goodpasture characteristic Type-I LES TB test, granuloma