O parto vaginal o nico vilo da paralisia

O parto vaginal é o único vilão da paralisia cerebral? Melania Amorim melamorim@uol. com. br IMIP – UFCG – IPESQ

PARALISIA CEREBRAL DEFINIÇÃO Encefalopatia crônica não progressiva da infância (ECNPI) Grupo heterogêneo de síndromes clínicas não progressivas caracterizadas por disfunção postural e motora, aparecendo precocemente depois do nascimento, secundárias a um defeito ou lesão do cérebro imaturo, por uma variedade de causas. Ocorrem no período pré-natal, perinatal ou pós-natal, geralmente com início das manifestações antes de um ano de idade. O diagnóstico definitivo geralmente é postergado até

PARALISIA CEREBRAL MANIFESTAÇÕES Incapacidade de andar Convulsões Déficit cognitivo Anomalias extrapiramidais DISTÚRBIO MOTOR Diplegia Hemiplegia Tetraplegia

PARALISIA CEREBRAL MANIFESTAÇÕES ACESSÓRIAS 1. Deficiência mental (30 a 70%): formas tetraplégicas, displégicas ou mistas 2. Epilepsia (25 a 35%): forma hemiplégica ou tetraplégica 3. Distúrbios da linguagem 4. Distúrbios visuais: déficit da acuidade visual ou dos movimentos oculares (estrabismo) 5. Distúrbios do comportamento 6. Distúrbios ortopédicos: retrações fibrotendíneas (50%), cifoescoliose (15%), coxa valga (5%) e deformidades nos pés

PARALISIA CEREBRAL CLASSIFICAÇÃO De acordo com a disfunção motora De acordo com a topografia da lesão De acordo com o grau de incapacidade relacionado ao transtorno neuromuscular

PARALISIA CEREBRAL CLASSIFICAÇÃO De acordo com a disfunção motora: Extrapiramidal ou discinética § Atetóide § Coréica § Distônica Atáxica Espástica Mista

PARALISIA CEREBRAL CLASSIFICAÇÃO De acordo com a topografia da lesão: QUADRIPLEGIA TRIPLEGIA DIPLEGIA HEMIPLEGIA MONOPLEGIA

PARALISIA CEREBRAL CLASSIFICAÇÃO De acordo com o grau de incapacidade: LEVE MODERADO GRAVE

PARALISIA CEREBRAL ÁREAS AFETADAS CÓRTEX Espasticidade G NGLIOS DA BASE Distonia/Discinesia CEREBELO Ataxia

PARALISIA CEREBRAL INCIDÊNCIA Global: em torno de 2 por 1. 000 nascidos vivos 3, 6 por 1. 000 nascidos vivos (EUA – CDC, 2008) 2, 08 por 1. 000 nascidos vivos (EUROPA, 2002) Reino Unido: 2, 1 por 1. 000 nascidos vivos (UKCP, 2006) Brasil: estima-se em torno de 6 -7 por 1. 000 nascidos Causa importante de processos por má prática em todo o vivos mundo!!!

PARALISIA CEREBRAL INCIDÊNCIA Associação importante com prematuridade e baixo peso § Peso ao nascer < 2500 g = 16 por 1. 000 nascidos vivos § Peso ao nascer > 2500 g = 1, 2 por 1. 000 nascidos vivos (UKCP, 2006) A incidência não tem diminuído nos últimos 30 anos

PARALISIA CEREBRAL

Surman G, Hemming K, Platt MJ, Parkes J, Green A, Hutton J, Kurinczuk JJ. Children with cerebral palsy: severity and trends over time. Paediatr Perinat

PARALISIA CEREBRAL ETIOLOGIA Causas pré-natais: complicações da gravidez (pré- eclâmpsia, infecções perinatais, hemorragias, uso de drogas) trombofilias, Causas perinatais Prematuridade Baixo peso Tocotraumatismo: hemorragia intracraniana Asfixia Perinatal: APENAS 10% DOS CASOS Causas pós-natais: trauma cerebral, infecções (encefalite, meningite), convulsões, hidrocefalia, toxinas, hipóxia

PARALISIA CEREBRAL vs. PREMATURIDADE TODOS OS RECÉMNASCIDOS RN COM PARALISIA CEREBRAL Clark et al. , 2008

PARALISIA CEREBRAL ANTECEDENTES ANTENATAIS Trabalho de parto prematuro Restrição do crescimento fetal Infecções congênitas Complicações da gravidez: pré-eclâmpsia, trombofilias, hemorragias, infecções virais Ausência de condutas obstétricas preventivas: TOCOLÍTICOS, CORTICÓIDE, SULFATO DE MAGNÉSIO Eventos hipóxicos intraparto (menos de 10% dos casos)

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL ENCEFALOPATIA NEONATAL Disfunção neurológica durante a 1 a. semana de vida 2 -3 por 10. 000 nascidos vivos Manifestações clínicas § Dificuldade respiratória § Hipotonia – hiporreflexia § Estado de consciência anormal § Convulsões

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL ENCEFALOPATIA NEONATAL Ocorre em 2 -3: 1000 nascidos vivos Em cerca de 75% não há sinais clínicos de hipoxia intraparto Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica é apenas um tipo de encefalopatia neonatal Outras causas: AVC pré-natal, infecções intrauterinas (como rubéola), malformações do SNC, genéticas e outras

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL ENCEFALOPATIA NEONATAL Causas diversas podem estar relacionadas § Hipóxia (EHI) § Hemorragia § Anomalias congênitas § Febre intraparto § História familiar de convulsões

ENCEFALOPATIA NEONATAL

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL ENCEFALOPATIA NEONATAL Apenas 10% dos hipóxia/isquemia casos se devem a Hipóxia vs. Paralisia Cerebral PC resultando de asfixia intraparto aguda é ainda menos frequente (menos que 10%), porque NEM TODOS OS CASOS DE EIH RESULTAM EM PARALISIA CEREBRAL

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL A maioria dos casos de lesão cerebral neonatal NÃO ocorrem durante o trabalho de parto, nem se devem à ressuscitação ou tratamento neonatal

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL ENCEFALOPATIA NEONATAL E PARALISIA CEREBRAL A maioria dos casos são atribuíveis a eventos que ocorrem ANTES do início do TP: Anomalias do desenvolvimento Distúrbios metabólicos Distúrbios autoimunes Distúrbios da coagulação Trauma COMBINAÇÃO DOS FATORES

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL EVENTOS INTRAPARTO ASSOCIADOS COM HIPOXIA § Hemorragia: DPPNI, outras hemorragias graves § Prolapso de cordão umbilical § Eclâmpsia § FCF não tranquilizadora § Distocias § Uso indiscriminado de ocitocina § Tocotraumatismos

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL HIPOXEMIA – ISQUEMIA HIPEROXIA ↓GLICOSE E ↓ SUPRIMENTO DE OXIGËNIO LESÃO DE REPERFUSÃO FALHA PRIMÁRIA DE ENERGIA ↑ ESTRESSE OXIDATIVO CASCATA DE EVENTOS BIOQUÍMICOS DETERIORAÇÃO DO METABOLISMO CEREBRAL DISFUNÇÃO CELULAR

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL For babies born at term it is best to begin resuscitation with air rather than 100% oxygen.

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL ESCORES DE APGAR vs. HIPOXIA-ISQUEMIA Apgar entre 0 – 3 no 5 o. minuto: 1, 8 por 1. 000 NV Aumento do risco de PC (81 x) e morte neonatal (386 x) No entanto: 73% das crianças com PC têm Apgar 5 o. minuto entre 7 e 10 80% das crianças com Apgar de 0 -3 que sobrevivem não apresentam anomalias neurológicas na idade escolar Apenas 7% das sobreviventes têm PC

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL p. H CORDÃO ISQUEMIA UMBILICAL vs. HIPOXIA- p. H < 7 + Apgar < 3: marcador mais sensível de morbidade neonatal grave em bebês a termo Aumento significativo de convulsões com redução do p. H: § 6, 9 – 6, 99 = 9% § < 6, 8 = 50% § < 6, 7 = 80% Aumento da mortalidade neonatal

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL p. H CORDÃO ISQUEMIA UMBILICAL vs. HIPOXIA- Porém… Cerca de 2/3 dos RN com p. H < 7, 0 não são admitidos em UTI neonatal e não desenvolvem sequelas Fatores de risco para morbidade neonatal grave em RN com p. H < 7, 0: necessidade de reanimação neonatal e uso de drogas vasoativas Estratégias terapêuticas para preservar a função cerebral nos casos de acidemia grave devem focar nesses RN

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL p. H CORDÃO ISQUEMIA UMBILICAL vs. HIPOXIA- Incidência de p. H < 7: 3, 7 por 1. 000 nascimentos EVOLUÇÃO Morte neonatal: 6% Convulsões: 16% Sobrevida com sequelas: 17% Morbidade neurológica + mortalidade = 23% Sobrevida sem anormalidades neurológicas = 77%

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL LA MECONIAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA 99, 6% dos RN com LA meconial e peso > 2500 g não têm PC Estudos caso-controle não demonstram associação entre LA meconial e PC Não há utilidade na inclusão do LA meconial como critério diagnóstico de asfixia intraparto

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL ENCEFALOPATIA (EHI) HIPÓXICO-ISQUÊMICA DESFECHOS PERINATAIS § Morte: 15 -20% § Sobrevida com sequelas: 25% § Retardo mental, disfunção visual (motora ou perceptiva), hiperatividade, epilepsia e paralisia cerebral § Sobrevida sem sequelas: 55 -60%

ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA vs. PARALISIA CEREBRAL

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL Em resumo… A maior parte dos casos de paralisia cerebral resultam de causas multifatoriais e não-preveníveis que ocorrem durante o desenvolvimento fetal ou no RN depois do parto, e não de um evento hipóxico intraparto isolado.

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC Essenciais (TODOS PRESENTES!!!) OS 4 DEVEM ESTAR 1. Evidência de acidose metabólica (p. H < 7, 0 e déficit de base >12 mmol/l) no sangue do cordão umbilical ao nascimento 2. Início precoce de encefalopatia grave ou moderada em neonatos com mais de 34 semanas 3. Paralisia cerebral do tipo quadriplégica espástica ou discinética 4. Exclusão de outras etiologias identificáveis: trauma,

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC Critérios que coletivamente SUGEREM mas não são específicos de insultos isquêmicos nas proximidades do parto (0 -48 h): 1. Evento hipóxico sentinela ocorrendo imediatamente antes ou durante o parto 2. Bradicardia súbita e prolongada ou ausência de variabilidade da FCF na presença de desacelerações tardias ou variáveis persistentes, geralmente depois de um evento hipóxico sentinela, quando o padrão anterior era normal 3. Escores de Apgar de 0 -3 por mais de 5 minutos

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC Critérios que coletivamente SUGEREM mas não são específicos de insultos isquêmicos nas proximidades do parto (0 -48 h): 4. Início de envolvimento multissistêmico dentro de 72 horas do nascimento 5. Estudo de imagem precoce anormalidade cerebral difusa aguda evidenciando TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL TIPOS DE PC E EVENTOS HIPÓXICOS AGUDOS INTRAPARTO Somente paralisia cerebral quadriplégica espástica e, menos comumente, discinética estão associadas com eventos hipóxicos agudos intraparto. ATENÇÃO: PARALISIA QUADRIPLÉGICA ESPECÍFICA DE HIPÓXIA INTRAPARTO NÃO É Tipos de PC com improvável associação com hipóxia aguda intraparto: hemiparética, hemiplégica, diplegia espástica e ataxia. TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL QUADRIPLÉGICA ESPÁSTICA

ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL DISCINÉTICA (ATETÓTICA)

PARTO VAGINAL E PARALISIA CEREBRAL EVENTOS HIPÓXICOS AGUDOS INTRAPARTO Podem acontecer tanto na cesárea como no parto normal Risco aumentado nos partos distócicos Associação com cuidados intraparto inadequados Mas atenção! CESÁREA ELETIVA NÃO PREVINE CONTRA PARALISIA CEREBRAL E ESTÁ ASSOCIADA COM AUMENTO DE MORBIDADE MATERNA E NEONATAL

The good news is that: “It is not the obstetrician's fault" The bad news is that: “There is probably not a lot we can do about it in labor. " Dr. Ralph Dauterive, Chairman of the obstetrics and gynecology department at New Orleans.

PARTO VAGINAL E PARALISIA CEREBRAL CUIDADOS INTRAPARTO INADEQUADOS Falha de vigilância do bem-estar fetal Falha de preenchimento do partograma Negligenciar sinais de asfixia fetal Uso inadequado taquissistolia de ocitocina acarretando Tempo entre decisão e parto > 30 minutos em casos de asfixia iminente Uso inadequado de fórceps ou vácuo-extrator (incluindo tempo para extração superior a 20 minutos)

PREVENÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL MEDIDAS ANTEPARTO Prevenção do parto prematuro Prevenção e tratamento da pré-eclâmpsia Prevenção de infecções congênitas Tratamento adequado das hemorragias Em situações com risco iminente de prematuridade: Uso de tocolíticos CORTICOTERAPIA ANTENATAL (24 -34 semanas) Sulfato de semanas) Magnésio para neuroproteção (<34

PREVENÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL MEDIDAS INTRAPARTO Ausculta fetal: intermitente x contínua Preenchimento do partograma Identificação das distocias Conduta adequada nas distocias EVITAR uso indiscriminado de ocitocina EVITAR amniotomia precoce EVITAR manobras intempestivas no expulsivo Tempo “decision to delivery” (30 minutos) período

PARALISIA CEREBRAL: ASPECTOS MÉDICO -LEGAIS

PARALISIA CEREBRAL: ASPECTOS MÉDICO -LEGAIS

WORKUP PARALISIA CEREBRAL Considerando os critérios do ACOG: Critérios Essenciais Work-up Evidência de acidose metabólica Gasimetria arterial do cordão Início precoce de encefalopatia moderada ou grave em RN > 34 semanas EEG precoce Paralisia cerebral quadriplégica espástica ou discinética RNM de crânio Exclusão de outras etiologias Peso ao nascer, estatura, circunferência cefálica, patologia placentária, hemograma com contagem diferencial, hemoculturas, USG de crânio, RNM de crânio

PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM Fig. 4. A. Hémimégalencéphalie, en séquence T 1, mise en évidence dans le cadre d’une IMOC attribuée à un placenta praevia hémorragique. B. Lissencéphalie mise en évidence par IRM in utero en séquence T 2, à la suite de la découverte d’une anomalie de forme de la vallée sylvienne en échographie. C. Schizencéphalie diagnostiquée en séquence T 2, à la suite d’un handicap neurologique infantile de 95 %, attribué initialement à une asphyxie perpartum. D. Atteinte élective du globus pallidum en séquence T 1 dans un cas d’athétose en rapport avec une cytopathie mitochondriale. Acidose néonatale prolongée due à un déficit en pyruvate kinase

PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM Aspects histologiques inflammatoires chroniques associés aux IMOC sans anomalie macroscopique du placenta. A. Villite chronique d’étiologie indéterminée (CVUE) : infiltrat lymphocytaire dans le stroma villositaire (flèche). B. Intervillite chronique d’étiologie indéterminée (CIUE) : infiltrat macrophagique dans l’espace intervilleux (flèche).

PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM Aspect histologique de chorangiose placentaire témoignant d’une hypoxie chronique (plus de dix capillaires/villosité).

WORKUP PARALISIA CEREBRAL Critérios sugestivos mas não são específicos de isquemia aguda Work-up Evento hipóxico sentinela ocorrendo imediatamente antes ou durante o TP Interpretação da CTG, hemograma com contagem diferencial e plaquetas, NRBC Bradicardia súbita e sustentada ou variabilidade ausente associada com DIPs tardios, persistentes ou variáveis, geralmente depois de um evento hipóxico sentinela Interpretação da CTG, hemograma com contagem diferencial e plaquetas, NRBC Apgar de 0 a 3 além de 5 minutos Apgar com 10 e 15 minutos Início de envolvimento multissistêmico dentro de 72 h de vida TP, TTPA, fibrinogênio, creatinina, eletrólitos, glicose, cálcio, função hepática, ECO Exames de imagem precoces evidenciando anomalia cerebral aguda não focal USG de crânio, RNM de crânio Considerando os critérios do ACOG: