NTRAKRANAL HEMORAJ HANFE YENGN n ntrakranial hemoraji ntraserebellar

İNTRAKRANİAL HEMORAJİ HANİFE YENİGÜN

n İntrakranial hemoraji İntraserebellar kanama l Subaraknoid kanama l

Giriş İntraserebral hemoraji n İnsidansı 24, 6 / 100. 000 yıllık l 30 günlük mortalite n l Tam fonksiyonel iyileşme n l n %35 -52 6 ayda %20 Tüm inmelerin %8 -11 ini oluşturur Ölümlerin yarısı 24 saat içinde meydana gelir. l AS de erken tanı ve tedavi önemlidir.

Risk faktör l l l E cinsiyet İleri yaş HT n n l Serebral amiloid anjiopaty CAA n n l n n n l Doz bağımlıdır. Platelet fonksiyonlaırını Kan basıncını Koagülasyon ve vasküler endoteli etkileyerek Kolesterol düşük olması Antikoagülasyon wafarin kullanımı n l İleri yaş Lober bölgelerde kanmaya n. o Alkol alımı n l Derin yapılardaki kanama ile ilişkilidir. Yüksek kan basıncı değerleri ile artar INR>3, 5 ise kanama riski % 0, 3 ten %1 lere çıkmaktadır. Kokain kullanımı daha ciddi prezentasyon ve kötü sonuçlarla ilişkilidir.

Patofizyoloji n Hipertansiyon l n Küçük - orta damar duvarında dejenerasyonu Serebral amiloid anjiyopati l Amiloid beta peptid birikimi n n Küçük leptomeningial ve kortikal damarlarda Amiloid birikim, l l Düz kas hücre kaybı ile damar duvar incelmesine Damar lümeninde daralmaya Mikroanevrizma formasyonuna ve Mikrohemorajiye neden olur

n Primer hasar l n Perihematomal ödem l l n Hematomun parankim üzerine direkt mekanik etkisi ile Semptom başlangıçdan ilkk 3 saat içinde oluşur. 10 -20 günde pik yapar. Sekonder hasar l Kan ve plazma mediatörleri neden olur n n İnflamatuar cevap Koagülasyon kaskad aktivasyonu Hemoglobin yıkımı ile oluşan demir birikimi Hematom ilk 24 saatte genişler l %38 hastada

Klinik ve tanı n n Hemorajiyi iskemik stroktan klinik olarak ayırmak zordur. Semptom l l l n Baş ağrısı Bulantı Nöbet Fokal yada jeneralize nörölojik semptom Koma halinde bulunan hastada baş ağrısı , kusma , nöbet , ense sertliği , yükselmiş DKB hemoraji olasılığını arttırır. Kesin tanı nöro-görüntüleme ile sağlanır.

Non-kontrast BT Hızlı ve kolay ulaşılabilir n Kesin tanı dışında n Hematomun yeri , l Ventriküler sisteme uzantısını , l Hemotomu çevreleyen ödemi , l Kitle etkisi ve shift gelişimini gösterir. l

n n n ABC /2 tekniği l Hematom hacminin hızlı tahmini sağlar l Hemoraji içeren en geniş CT kesiti seçilir A: seçilen kesitte hemorajinin en geniş çapı alınır B: aynı kesitte A ‘ya en uzun dik çap alınır C: hemorajiyi içeren yaklaşık kesit sayısıdır A. B. C / 2 hematom hacmi hesaplanır.

CT Anjiyografi n n Akut olaylarda tanı aracı olarak artan kabul kazanmaktadır. Hastaların %15 inde altta yatan vasküler etyoloji göstererir. Non-invaziv tekniktir Kontrast ekstravazasyon görülmesi (spot sing) l l n kanamnın devam ettiğini gösterir Hematom genişlemesi yüksek riskli hastlardır Mortalite yüksektir Kötü sonuçlarla ilişkilidir. Akut nefropati riski düşük olasılıklıdır.

n MRI l l İntraserebral hemoraji de CT ile eşdeğerdir. Görüntüleme özellikleri zamanla değişir n n Akut fazda kanama tespiti için l n GRE(gradient recalled echo) T 2 ağırlıklı görüntüleme iyi seçenektir Hemorajinin altta yatan sekonder nedenleri tespit eder. l l n Hemoglobinin patolojik süreçte farklı etaplardan geçer İskemik inmenin hemorajik transformasyonu Tümör Time-of-Flight MR anjiyografi (MRA) l l l Kontrast olmaksızın serebral vaskülerite gösterir. Kontrast allerjisi BFT bozuk hastalarda tercih edilir.

Hava yolu yönetimi n Hastalar çoğu zaman hava yolunu koruyamaz l Endotrakeal entübasyon gerekebilir n Nörölojik muayene azalma riski Ön- tedavi n Lidokain tercih edilebilir. n Entübasyon ile ilişkili artmış ICP azaltabilir l Paralitik ajan l n l Süksinilkolin , rokuronyum, vecuronyum kullanılabilir. Entübasyon sonrası sedasyon n Propofol l Yarı ömrü kısa olduğu için uygun tercihtir

Kan Basıncı Yönetimi n n Sıklıkla kan basıncı yüksektir. Yüksek KB değerleri l l n KB düşürülmesinin l Sağkalımı iyileştirmesi net değildir. Hematom büyümesini azaltır l serebral perfüzyonu da azaltır l n hematom büyümesi ve kötü prognoz ile ilişkilidir. Nikardipine ile hızlı kan basıncı düşürülmesi güvenli görünmektedir ama sağkalım üzerine anlamlı bir fark görülmemiştir.

n n Birinci basamak olarak kısa yarılanma ömürlü IV anti hipertansifler tercih edilebilir AHA l l l l Labetalol* nikardipine esmolol enalapril hidralazine sodyum nitropuruside* nitrogliserin *

Hemostatik terapi n n Koagülopati erken dönemde düzeltmek kanamanın devam etmesini önleyebilir. Warfarin l l l En sık kullanılan oral antikoagülandır. Vit K bağımlı faktörleri etkiler(2 -7 -9 -10) IV verilen vit K en erken 4 saatte INR düşürür. n n 5 -10 mg tek doz verilir. 30 dakika içinde yavaşca verilmelidir

Koagülasyon faktörleri n n IV vit K etkisi beklenirken koagülasyon faktörleri acilen verilmelidir. TDP l l l Tüm koagülasyon faktörlerini içerir Yaygın olarak kullanılır 10 -20 ml / kg INR düzeltmek için gerekli olan ortalama volüm 800 -3500 ml Yan etki n n n Alerjik reaksiyon Enfeksiyon ajanların bulaşması Transfüzyon ilişkili akut akciğer hasarı

Protrombin Kompleks konsantreleri n n n Pıhtılaşma faktörlerinin alternatif bir kaynak sağlar. Tüm PCC'si faktör II, IX ve X içerir Bir kısmında faktör VII ve proteinlerin C ve S uygun miktarda içerir PCC küçük infüzyon hacmi, INR daha hızlı düzeltir Tromboemboliye neden olabilir n %1, 9

Heparinoidler n n Heparin ilişkili ICH nadirdir Heparine bağlı kanamada protamin sülfat ; l Her 100 Ünite heparine 1 mg dozunda 50 mg kadar verilebilir l Rekombinant F 7 a l l n n Hematom boyutunda artışı engelliyor Nörolojik sağ kalım üzerine etkisi yok

Platelet disfonksiyonu l Trombositopeni n n Devam eden kanamada kötü sonuçlara katkısı olup olmadığı açık değildir AHA şiddetli trombositopeni olan hastalarda trombosit transfüzyon önermektedir l n l EUSI önermiyor Trombosit sayısı 10000 -50000 arasında tutulabilir Antiplatelet tedavi n n Antiplatelet kullanımı mortalite minimal arttırır Platelet transfüzyonunun plt aktivitesini artırdıgını destekleyen bazı çalışmalara rağmen güvenliği ve yararı bilinmiyor

Yeni Anti-trombotikler n Faaktör xa İnh l l n Direkt trombin inh l l n Apixaban Rivaroksaban Bilinen antidotları yok PCC/ rf 7 a düşünülebilir kısıtlı veriler mevcut Dabigatran l l İlaç kesilmeli destek tedavisi verilmelidir Zorlu diürez ve hemodiyaliz düşünülebilir

Artmış intrakranial basınç yönetimi n n YÜKSEK İCP n İntraventriküler hemaraji n Hidrosefali gelişimi n Büyük çaplı hematom yada n Perihematomal ödem nedeni ile kitle etkisi sonucu meydana gelir. ICP MONİTORİZASYONU ve TEDAVİSİ n GKS <8 n Transtentorial herniasyon bulguları olan n IVH ve hidrosefalisi olan hastalarda n Oto regülasyonu sağlamak için serebral perfüzyon basıncı 50 -70 mm. Hg seviyesinde tutulmalıdır.

n n n Yatak başı kaldırılmalı Analjezi ve sedasyon sağlanmalı Medikal tedavi l l l n Barbitüratlar l n Refrakter ICP için düşünülebilir? ? Hiperventilasyon l l l n Mannitol , hiprtonik saline (%3 -%23, 4) nörömusküler paralizanlar kullanılabilir. ICP hızlı düşürür Etkisi geçicidir. Cerrahi dekompresyon beklerken herniasyon yapılan hastalarda kullanılmalıdır. Kortikosteroidler artmış ICP de uygulanmamalıdır.

Glisemik kontrol n n Acil servise başvuruda yüksek kan şekeri kötü sağkalım ile ilişkilidir. Hiperglisemi ve hıpoglisemiden kaçınılmalıdır l n Isı kontrolü l 80 -200 mg /dl Ateş varlığı, özellikle IVH'ye olanlarda, İSK hastalarında sık rastlanan bir bulgudur.

Anemi Vakaların %25 inde mevcut n Sıklıkla hastanede kalma sürecinde oluşur n Geniş hemotom ile ilişkilidir n Eritrosit transfüzyonu 30 günlük sağ kalımla ilişkili n İdeal hb degeri bilinmiyor n

Nöbet yönetimi Kanama nöbet riskini arttırır n l l l Vakaların çoğunda subklinik EEG bulguları vardır Lober intraserbeller kanamada sık İlk 72 saat içinde daha sık görülür. AHA / ASA profilaktik anti epileptik kullanımı önermemektedir. n l l Mental durum değişikliği olan hastalarda klinik nöbet veya elektrografik nöbet varlığında kullanılmalıdır İSK hastalarında mental durum kanama derecesine göre daha düşükse sürekli EEG monitörizasyonu endikedir.

Eksternal ventriküler dren yerleştirme ICP monitorizasyonda yardımcı n Hidrosefali gelişen hastalarda bos teröpatik drenaj saglar n l GKS<8 olan hastalarda n ICP takip ve tedavisinde kullanılabilir Transtentoriyal herniasyonu, l İVH l Hidrosefali l

İntraventriküler tromboliz n n n ISH İn %45 inde mevcut Talamus ve caudat nüklesu gibi derin yerleşen ve geniş kanamalarda sık IVH varlığı ve büyüklüğü kötü prognoz ile ilişkilidir İntraventriküler pıhtının boşaltılması rutin olarak önerilmemektedir Intraventrikuler rtpa verilemsini plasebo ile karşılaştııldığında rtpa daha makul ve güvenli değildir Pıhtı rezolüsyonunu önemli oranda arttırır

Hematom boşaltımı n n Kanın kitle etkisini azaltmak ve sekonder hasar mininimum indirmek amaçlanır Acil cerrahi l l l n n Beyin sapı basısı Nörolojik kötüleşme Hidrosefali olan hastalarda Supratentoriyal kanamalarda dekompresyon yararı net degilidir Dekompresif kranyektomi l Hematom boşlatması olsun veya olmasın; komada olan n supratentorial İSK, shift yapan geniş hematom, İKB’yi arttıran durumlarda mortaliteyi azaltır

PROGNOZ n n 30 günlük mortalite ilişkilidir Yüksek skor kötü sağkalım

n FUNC skor l l l Fonksiyonel sağkalım risk sınıflamsı 90 günlük mortalite yerine fonksiyonel bağımsızlığı değerlendirir. Yüksek FUNC skoru

Subaraknoid kanama Kanın subaraknoid aralığa ekstravazasyonudur. n En sık nedeni travmadır n Non travmatik nedenler n l % 85 anevrizma rüptürü Epidemiyoloji n 100 000 kişi de 9 -20 n Kadınlarda ve 55 yaşta sık n

Risk faktör ve prognoz n n Sigara kullanımı Hipertansiyon Yoğun alkol alımı Kokaine kullanımı l l n Aile öyküsü l l l n daha genç hastalarda ve kötü sağkalım OD polikistik böbrek hastalığı Marfan sendromu Ehlers-Danlos sendromu Toplumda rüptüre olmamış anevrizma oranı %3, 2 dür. l l Bunların çok küçük bir kısmı SAK neden olur Rüptür riskini arttırır n n n 60 yaş üstü Kadın cinsiyet Daha önceden SAK öyküsü Anevrizma >10 mm Posterior dolaşımda lokalize olması

n Endovasküler tedavi öncesi bir retrospektif analizde 3 aylık sağkalım kötü sonuçlarla ilişkilidir. l l l l İleri yaş WFNS de kötü puan alması Serebral infarkt gelişimi Semptomatik vazospazm CT de büyük pıhtı olması Posterior sirkulasyondaki anevrizma rüptürü Hematomun intraventriküler / intraserebeller uzanımı Yüksek SKB

Patofizyoloji n Beyiin tabanı damarlarının bifürkasyonunda sıklıkla yerleşir l n Wilss poligonu Anevrizmanın oluşumu ve büyümesine katkı sağlar Shear stres , l transmural ve l hidrostatik basınç gibi hemodinamik faktörler l

Klinik n Ani başlangıçlı baş ağrısı l l n n n Hayatımın en şiddetli baş ağrısı Hastaların %40 ında tek şikayet 40 y üstü Ense sertliği ve boyun ağrısı Bilinç kaybı Efor ile başlayan ağrı Kusma Kan basıncı l 160/100

Fm n n n Ense sertliiği Meningismus bulguları Funduskopik değerlendirme spesifik degil l n n Subhyaloid, yüksek mortalite ilişkilidir sendromu vitreus veya intraretinal kanaması ortaya çıkarabilir. Göz bulguları herhangi intrakranial kanama ile bulunabilir ve intrakranial basınç ani artış ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Fokal nörolojik eksiklikler de bulunabilir ve anevrizma, intraparankimal kanama uzantısı veya vazospazm ile sinir basısına bağlı olabilir.

Tanı İlk değerlendirmede 20 hastadan 1 atlanmaktadır n Klinik şüphe önemli n Non kontrast BBT n LP BBT negatif ise n Son zamanlarda multislice BBT ek olarak BT Anjiografi çekilmesi LP ertelenmsini sağlayabilir n

CT n n İlk tercih Sensitivite l n ilk 24 saatte içinde maksimum sonrasında azalır Sunaraknoİd kan hacmİ ve tarayıcı çözünürlüğü tomografide tanımayı etkiler l çok merkezli 3132 hasta ile yapılan prospektif bir çalışmada semptom başlangıcından 6 saat içinde BT n n duyarlılık% 100 --- % 95 güven aralığı, 97 -100% negatif prediktif değeri% 100 --% 95 güven aralığı, % 99. 5 -100

n Kontrastsız BT l l n n kan hacmi, beyin parankimi uzantısı, hidrosefali varlığı ve anevrizmanın potansiyel konumu ile ilgili bilgi sağlar. Sylvian fissür görünümü muhtemelen orta serebral arter anevrizma rüptürü İnterhemisferik fissür ve sulcuslar etrafındaki kan anterior serebral veya anterior komünikan anevrizma rüptürü il eilikilidir

CT Anjıografi n n n Hızlı non invazv yöntem anevrrizma tespiti için Anevrizma boyutu Deneyim ile tanı oranı artmaktadır DSA göre daha spesifik ve sensitive daha yüksek Negatif CT /CTA olan hastalarda anevrızmal SAK olma ihtimali %1 den az

MRI n Acil serviste kullanımı sınırlıdır n Akut olaylarda kanama t 1 -t 2 ağırlıklı sekanslarda kolaylıkla saptanamaz n FLAIR sekanslar CT ile karşılaştırılabilir. n Subakut CT den üstündür n

Lumbal ponksiyon n n n %100 sensıtive CT negatif tüm hastalarda önerilmektedir Yüksek açılma basıncı Eritrosit görülmesi Ksantokromik görünüm—hemoglobin yıkımı sonrası bilürübin oluşumun dan kaynaklanır CSF analizinde bilirubin saptanması için spektrofotometri kullanımı daha değerlidir. l l %100 sensitive ama spesifitesi düşük

Dijital subtraksiyon anjiyografi Serebral damarların doğrudan görünümüne izin verir n Anevrizma tespit için altın standart n

Yönetim n Hava yolu sağlanmalı n İlk değerlendirme sırasında, bir nörolojik muayene yapılır ve dokümante edilmelidir. n SAK şiddetini işaret klinik derecelendirme ölçekleri Hunt ve Hes dahil n ve Beyin Cerrahları Dünya Federasyonu (WFNS) notlandırma sistemleri kullanılır n Hunt ve Hess ölçeği başlangıçta hastaların ameliyat riskini değerlendirmek ve nöroşirürji müdahale için zamanlama kararına yardımcı olmak için tasarlanmış, artık yaygın olarak sonucun bir göstergesi kabul edilir n Daha yüksek notu ile kötü sonuçla bir korelasyon klinik bulguların şiddeti düzeyine bağlıdır. WFNS notlandırma beş notlarına GCS skoru ve grup bunları kullanır, aynı zamanda dikkate motor nörolojik defisit varlığı alır. Yaygın sonucun belirleyicileri olarak kullanılmasına rağmen, onların değerini bir son gözden meydan olmuştur

n Kan basıncı yönetimi n Optimal BP hedefe göz önüne alındığında, uygun bir denge sağlanmalıdır. n Hipertansiyon anevrizmal rüptür ve yeniden kanama riskini artırmakta hipotansiyon iskemi riskini artırabilir. n n n MAP iyi serebral perfüzyon basıncını muhafaza amaçlayan Hg> 110 mm olduğunda hipertansiyon tedavinin başlanmalıdır BP düşürmek için tavsiye edilen maddeler l l l nikardipin, labetalol ve esmolol

Nöbet profılaksı n n Profilaktik olarak antıepıleptık ajan kullanımının yararını gösteren randomize çalışma yok Nöbet sıklığı literatürde yaygın olarak değişir l l n n n Düşük Hunt ve Hess skoru, akut hidrosefali, beyin iskemi ve büyük hacimli SAK Non konvulzif nöbet ve status eptikus gelişebilir EEG monitörizasyonu sağlanmalıdır Yüksek riskli hastalarda fenitoine alternatif olarak levatirasetam valporik asit ve fos fenıtoın

Glisemık kontrol n n n yüksek ve düşük glukoz düzeyleri SAK sonrası kötü sonuç ile ilişkilidir. hipoglisemi vozospazm, infarkt ile ilişkilidir. Hiperglisemi l l n Kısa dönem mortalite Kötü sağ kalım ile ilişkili 80 -200 mg/dl

n Ateş SAK sonrası sık görülür. l ateş kötü sağkalımla ilişkilidir. n ilk başvuruda ateş olması olası bir enfeksiyonu akla getirmelidir. . n Medikal ve fiziksel müdahaleler ateşi oğuk uygulama. l Aseteminofen -

Vazospazm ve serebral iskemi n n n SAK nın mortal komplikasyonlarıdır Kötü sağkalım ile ilişkilidir Vazospazm l n Semptomatık vazospazm l l n %30 vakada yeni nörolojik bulgu gelisimi ve blicnç düzeyinde bozulma Serebral iskemı l l n %70 vakada görülür SAK dan sonra gelişir Fokal nörolojık defsit ve nörolojik kötüleşmeye neden olur Nimodipin l l Önlem amaçlı kullanımı düşünülebilir SAK tanısı konulduktan hemen sonra başlanmalı 60 mg po yada n/g 21 gün her 4 saatte bir

n Triple H tedavi n Vazosppazm oluştuğunda yeterli kan basıncını olusturmak ıcın HT SKB>160 mmhg , map>120 mmhg Kan vizkozitesini azlatmak için hemodilüsyon polisitemi vakalarında Volum ekspansiyonu için hipervolemi n n