NIVELES DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL 50 ml normal

NIVELES DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL 50 ml normal 20 ml Compromiso de funcion 10 ml Reserva de flujo Daño celular Penumbra

REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL • • Metabolica Autoregulacion cerebral Reactividad al CO 2 Neurogenica Concepto de Reactividad Vascular

MECANISMO DE DEFENSA EN EL CONTROL DEL FSC 1. REDIRECCIÓN DEL FSC Reflejos de la economía Humorales Neurales 2. AUTORREGULACIÓN CEREBRAL Vasos de resistencia piales 3. HIPEREMIA FUNCIONAL Control de la microcirculación

CORAZON DE PRESION mm. Hg ONDA: 10 m/seg GENERADOR DE FLUJO ml/min ONDA < 1 m/seg

PERFUSION DEFINICION FLUJO DE SANGRE POR UNIDAD DE VOLUMEN DE TEJIDO

PRINCIPIOS QUE RIGEN LA CIRCULACION PRINCIPIO DE BERNOULLI El total de la energía por unidad de volumen de un fluido circulante es la suma de sus energías potencial y cinética ECUACION POISEUILLE Durante la circulación hay una caída de presión continua por perdida de calor friccional

ECUACION BERNOULLI PARA FLUIDOS IDEALES DANIEL BERNOULLI (1700 – 1782) • SIN PERDIDA DE PRESION. • INTERCONVERTIBLES ENTRE SI.

ECUACION POISEUILLE PARA FLUIDOS VISCOSOS Q= R= Q= P R 8 Ln r 4 P r 4 8 Ln J. L. M. POISEUILLE (1799 – 1869)

ECUACION POISEUILLE • MIDE LA CAIDA DE PRESION POR PERDIDA DE CALOR FRICCIONAL. • ENERGIA PERDIDA NO ES RECONVERTIDA P 1 P 2 J. L. M. POISEUILLE (1799 – 1869)

CAIDA DE PRESION EN EL SISTEMA ARTERIAL

MODELO DE CIRCULACION CEREBRAL BERNOULLI + POISEUILLE

PRESION DE PERFUSION ENCEFALICA (PPC) SIGNIFICADO • DETERMINANTE PRINCIPAL DE LA PERFUSION O FLUJO SANGUINEO ENCEFALICO PPC = FSC / RVC • PARAMETRO REGIONAL MACROCIRCULATORIO • DIFERENTE DE LA PRESON ARTERIAL

UPSTREAM PRESSURE OBJECIONES P A M NO CARÁCTER PULSATIL MAYOR INFLUENCIA DE LA P DIASTOLICA EXTRAPOLACION DE OTRAS ARTERIAS CORRECCION HIDROSTATICA DE LOS DECUBITOS

PPC: ECUACIONES - DEFINICION PROPIAMENTE DICHA PAM - PVC EFECTIVA PAM - PCC TRANSMURAL PAM - PIC

DOWNSTREAM PRESSURES PAM - PVC PIC PCC PPC PAM - PIC

PPC ¿ CUAL ES EL TARGET ACTUAL ? ¿ TARGET FIJO O VARIABLE ?

CALCULO DE LA PPC 2 OPCIONES TODOS LOS TRANDUCERS CERADOS EN EL MONRO CALCULAR CORRECCION HIDROSTATICA

CORRECCION HIDROSTATICA BRAIN-

PPC CAIDA DEL TARGET PPC 80 ROSNER Y Mc. GRAW 70 BTF 2000 60 BTF´ 2003 50 PELIGRO RIESGODE MUERTE 40

CURVA DE AUTOREGULACION PRESION CRITICA DE CIERRE FSC PRESION CRITICA DE CIERRE PPC

PCC PPC EFECTIVA PRESION CRITICA DE CIERRE DEFINICION LA MINIMA PRESION TRANSMURAL POR DEBAJO DE LA CUAL EL VASO SE CIERRA

PCC PPC EFECTIVA PRESION CRITICA DE CIERRE CORRELACION COMPLEJA CUANDO PIC ALTA CUANDO PIC NORMAL REFLEJA EL TONO VASO MOTOR RELACION INVERSA CON PIC EN SITUACION DE HIPERVENTILACION

PCC – DOBLE RESISTOR DE STARLING MODELO DE WEYLAND PIC PV CORTICAL TONO ARTERIOLAR WEYLAND et al. J NEUROSURG ANESTHESIOL 2000

FSC izq der RCV=PPC/FSC PPC

CASCADA VASODILATADORA PPC vasodilatación PIC

PPC

NIVEL CRITICO DE DISPONIBILIDAD DE O 2 G Gutierrez – Reines 2004.

NIVEL CRITICO DE DISPONIBILIDAD DE O 2

Recursos Energéticos Cerebrales ACOPLE METABÓLICO AUMENTO DE LA EXTRACCIÓN “BREAKDOWN” DE FOSFATOS EFECTO PASTEUR DETENCIÓN METABÓLICA (Dormancia)

Gasto Energético Cerebral TRABAJO ELECTROQUÍMICO MANTENER POTENCIAL DE REPOSO TRABAJO BIOQUÍMICO MANTENER FUNCION SINÁPTICA

Metabolismo Basal vs Metabolismo Funcional PARADOJA HIPOTERMIA MODERADA 32ºC NEUROPROTECCIÓN COMA HIPNÓTICO REDUCCIÓN 20% DEL CMRO 2 REDUCCIÓN 50% DEL CMRO 2 EXCELENTE POBRE

CMRO 2 40% BASAL 60% FUNCIONAL POTENCIAL TRANSMEMBRANA ACTIVIDAD SINÁPTICA VIABILIDAD CELULAR EEG ACTIVIDAD NO SUPRIMIBLE POR TP TERMOSENSIBLE NO TERMOSENSIBLE

Glucosa UTILIZACIÓN CEREBRAL GLICOLISIS PIRUVATO OXIDACIÓN 90 % ATP CALOR LACTATO 5% PENTOSAS BIOSÍNTESIS 2% NADPH+ 3%

Metabolismo Oxidatívo KREBS CADENA RESPIRATORIA FOSFO OXIDATIVA muy eficiente lento a “full” en reposo neuronal neurotransmisión sináptico Metabolismo No Oxidatívo GLICOLISIS poco eficiente rápido se activa glial neuroconducción dendrítico

Compartimentalización Metabólica HIPERGLICOLISIS - CMRGLU > CMRO 2 - Coc. Met < 4; Lactato > 250% ACTIVACIÓN CORTICAL POSTINJURIA - restauración de gradientes - spreading depression - hiperemia

PARADOJA en la INJURIA hiperglicolisis – hiperglicemia NECESIDAD DE APORTE vs AUMENTO DE LA INJURIA • DAÑO A LA BHE? • ACTIVACIÓN MICROGLIAL? B. Lin, M. Ginsberg, R. Busto, 1998.

Rol del Lactato REGULAR PENURIA ENERGÉTICA PRODUCCIÓN AERÓBICA EFECTO PASTEUR L / P < 20 NO ACIDOSIS L / P > 20 ACIDOSIS SUSTRATO NUTRICIONAL NEURONAL

Compartimentación Anátomo. Funcional NEURONA - < 50% VOLUMEN - 90% DE GASTO ENERGÉTICO - BAJA TOLERANCIA A HIPOXIA E HIPOGLICEMIA - FOSFOLIRACIÓN OXIDATIVA GLIA - > 50% VOLUMEN - 10% DE GASTO ENERGÉTICO - ALTA TOLERANCIA A HIPOXIA E HIPOGLICEMIA - GLICOLISIS

Neurorescate APLICACIÓN POSTINJURIA Neuroprotección APLICACIÓN PREINJURIA

ESTRATEGIAS Neuroprotección - Neurorescate MANEJO HOMEOSTATICO. BLOQUEO DE MEDIADORES. FACILITACIÓN DE LA ENDONEUROPROTECCIÓN MANIPULACIÓN DEL METABOLISMO CEREBRAL

Manipulación del metabolismo cerebral IDENTIFICAR AUMENTOS DEL CMRO 2 MEJORAR LA DISPONIBILIDAD DEL O 2 CEREBRAL REDUCCIÓN TERAPÉUTICA DEL CMRO 2

Coma - CMRO 2 Data from, CS Robertson

Barbituricos – CMRO 2 Data from, CS Robertson

Situaciones de alto CMRO 2 ? • FASE AGUDA POSTRAUMÁTICA. • CONVULSIONES. • TEMBLORES. • ACTIVIDAD TÓNICA. • FIEBRE E HIPERTERMIA

In comatose patients there is a marked decrease in CMRO 2 even at 37ºC of brain temperature with a concomitant fall in cerebral blood flow. The explanation for the discrepancy , then is that the brain injury produces such a severe reduction in CMRO 2 and CBF by itself , that the normal coupling between temperature and CMRO 2 is lost. Guy Clifton (comunicacíon personal) 2002