Nierenerkrankungen in der tglichen Praxis P Breitenberger Wrmtal

Nierenerkrankungen in der täglichen Praxis P. Breitenberger Würmtal Mai 2015

Dr. Johanna Sorodoc-Otto Dr. Sabine Bader-Zollner Dr. Wilke Beuthien

Häufigkeit der chronischen NI Stadium GFR (ml/min/1, 73 m 2) PREVEND (NL) INCIPE (I) NHANES (USA) CKD-EPI-Formel --------------------------------------------------- 1 > 90 + Albuminurie 2, 7% 1, 7% 3, 3% 2 60 - 89 + Albuminurie 9, 1% 4, 3% 3, 0% 3 30 - 59 5, 7% 6, 4% 4, 3% 4 15 - 29 0, 1% 0, 3% 0, 2% 5 < 15 0, 04% n. a. Stadium 3 -5 (GFR < 60 ml/min) 0, 2% ~ 5 -6 % der Bevölkerung !

Risikofaktoren für Niereninsuffizienz Art. Hypertonie/Diabetes mellitus 64%

Symptome von Nierenerkrankungen

Symptome von Nierenerkrankungen + art. Hypertonie = hochgradiger Verdacht auf Nierenerkrankung

Basisdiagnostik - Serum-Kreatinin / Cystatin C CKD-EPI-Formel (S-Kreatinin, Alter, Geschlecht= GFR) - Urin-Stix (Ery / Leuko / Eiweiß = Albumin) • Weiterführende Diagnostik - Urin-Sediment - Proteinurie-Quantifizierung (g Eiweiß/g Kreatinin) ie - Proteinurie-Differenzierung e ch a sm Da - Sonographie r i nw S für

Stadieneinteilung der chronischen NI Stadium Nierenschädigung mit GFR (ml/min/1, 73 m 2) 1 normaler Nierenfunktion > 90 2 milder Einschränkung 60 - 89 3 moderater Einschränkung 30 - 59 4 schwerer Einschränkung 15 - 29 5 Dialysepflichtigkeit < 15 GFR-Berechnung mittels MDRD-Formel CKD-EPI-Formel

Nephrotisches / Nephritisches Syndrom DD bei Nephrotischem Sediment (eiweißreiches Sediment) DD bei Nephritischem Sediment (zellreich-entzündliches Sediment) Membranöse GN - primär - paraneoplastisch - Lupus-Nephritis V Mesangioproliferative GN - Ig. A-Nephritis, Lupus-Nephritis II Minimal-Change-Erkrankung Fokal-segmentale Sklerose - primär - sekundär Ig. A-Nephritis diabetische Nephropathie Amyloidose, Paraprotein Nekrotisierende GN - Vaskulitis (p-/c-ANCA, anti-GBM) - Lupus, Purpura Schönlein-Henoch, Kryoglobulinämie Proliferative GN - postinfektiöse GN - Lupus-Nephritis III (fokal), IV (diffus) Membranoproliferative GN - Kryoglobulinämie - Lupus, chronische Virushepatitis

Nierenbiopsie

Nierenbiopsie

Therapeutische Empfehlungen Beim Haus arzt Konsequente Behandlung der vorbestehenden Grunderkrankung (=) Therapie zur Progressionshemmung der Niereninsuffizienz Meidung nephrotoxischer Substanzen Bei m. N Dosisanpassung von Medikamenten an die Nierenfunktion Spezielle Therapien je nach Typ der Glomerulonephritis Behandlung renaler Begleiterkrankungen eph rolo gen

Konsequente Behandlung der vorbestehenden Grunderkrankungen Hypertonie: Ziel-RR <130/80 mm Hg Diabetes: Hb. A 1 c < 7% Proteinurie: < 0, 5(1)g/d, moderate Eiweissrestriktion, Kochsalzrestriktion Hyperlipoproteinämie Lifestylemodifikation: Gewichtsreduktion, Nikotinabstinenz. Medikamentöse Therapie bevorzugt mit ACE-Hemmer/ARB, Diuretika, Betablocker, ASS, CSE-Hemmer. = Therapie zur Progressionshemmung der Niereninsuffizienz

Meidung nephrotoxischer Substanzen Kombination von NSAR und ACE-Hemmer/ARB - Abschwächung der Wirkung R SA N GFR ↓↓ RPF ↓↓ E-I C A B AR - Verschlechterung der Nierenfunktion, einschl. ANV möglich (reversibel) - Kombination nur mit Vorsicht. X X

Kontrastmittel-bedingtes Nierenversagen Risikofaktor Niereninsuffizienz Risiko-Score

Kontrastmittel-bedingtes Nierenversagen Nephrogene systemische Fibrose (NSF). • Pathogenese (? ): Ablagerung von Gadolinium im Gewebe, Stimulation der lokalen Gewebsfibrosierung (TGF-beta 1) und/oder Stimulation zirkulierender CD 34+ Fibrozyten • Systemische Organbeteiligung möglich (Gelenkkontrakturen, Fibrose von Muskulatur, Lunge, Pleura, Herz, Zwerchfell …). • Prognose: Organbeteiligungen sind progredient, teilweise letal endend. Prognose: ca. 30% letal, ca. 30% keine Besserung im Verlauf, ca. 20% geringe Besserung (Mendoza 2006).

Kontrastmittel-bedingtes Nierenversagen • Keine gesicherte Therapie. • Prophylaxe !!! Vermeidung Gd-haltiger Kontrastmittel bei GFR<30 ml/min Bei notwendiger Applikation: niedrige Dosis, kein Gadodiamid, zyklische Gdhaltige KM wahrscheinlich sicher Empfehlung zur Hämodialyse nach Gd. Exposition bei Pat. mit GFR<30 ml/min (FDA) (gute Elimination, keine Evidenz).

Behandlung renaler Begleiterkrankungen Anämie (Epo-Mangel, Eisenmangel) Calcium-Phosphat-Stoffwechsel, Hyperparathyreoidismus metabolische Azidose Hypertonie

NI korreliert mit der Rate kardiovaskulärer Todesfälle 1. 120. 295 Erwachsene >20 Jahre (Kalifornien) e. GFR MDRD Hazard ratio für kardiovask. Ereignisse GFR >60 1 GFR 45 -59 1, 4 (+43%) GFR 30 -44 2, 0 GFR 15 -29 2, 8 GFR <15 3, 4 (+243%)

Zusammenfassung • Frühzeitiges Erkennung der Niereninsuffizienz insbesondere bei Risikopatienten • Frühzeitiger Beginn einer Therapie als Kooperation zwischen Hausarzt und Nephrologen • Therapiestrategien zur Progressionsminderung der Niereninsuffizienz und der renalen Begleiterkrankungen. • Konsequente Meidung aller nephrotoxischen Ereignisse