Nefroangiosclerosi ipertensiva NEFROPATIA IPERTENSIVA COMPLESSO DI ALTERAZIONI MORFOLOGICHE

Nefroangiosclerosi ipertensiva

NEFROPATIA IPERTENSIVA COMPLESSO DI ALTERAZIONI MORFOLOGICHE E FUNZIONALI RENALI INDOTTE DALL’ IPERTENSIONE ARTERIOSA BENIGNA DECORSO LENTO E PROLUNGATO NEFROANGIOSCLEROSI DECORSO ACCELERATO MALIGNA

NEFROANGIOSCLEROSI: DEFINIZIONE CLINICO-PATOLOGICA NEFROANGIOSCLEROSI BENIGNA: P. A. > 140 / 90 mm Hg ISPESSIMENTO DELLA PARETE ARTERIOLARE DA DEPOSIZIONE DI MATERIALE EOSINOFILO OMOGENEO PAS-POSITIVO (IALINOSI ARTERIOLARE) SOSTITUZIONE DELLE CELL. MUSCOLARI LISCE E DELL’ INTIMA DELLE ARTERIOLE CON STRATI DI FIBRE COLLAGENE ( FIBROPLASIA INTIMALE) LESIONI GLOMERULARI ASPECIFICHE CARATTERIZZATE DA COLLASSO FOCALE DI ALCUNE ANSE, E IN ALCUNI GLOMERULI E DA SCLEROSI FOCALE E/O GLOBALE IN ALTRI.

Arteriolosclerosi con ialinosi subintimale Ispessimento di un’arteria interlobulare (fibroplasia intimale) con glomeruli sclerotici e fibrosi tubulointerstiziale a chiazze.

NEFROANGIOSCLEROSI: DEFINIZIONE CLINICO-PATOLOGICA NEFROANGIOSCLEROSI MALIGNA: P. A. > 150 / 110 mm Hg NECROSI FIBRINOIDE DELLE ARTERIOLE AFFERENTI CON DEPOSIZIONE DI MATERIALE ACELLULARE EOSINOFILO E ISPESSIMENTO DELLA PARETE ARTERIOLARE (ARTERIOLITE NECROTIZZANTE) PROLIFERAZIONE IPERPLASTICA MIOENDOTELIALE CON DEPOSIZIONE DI FIBRE COLLAGENE A CARICO DELLE ARTERIOLE INTERLOBULARI ( ONION – SKIN LESION ) E/O PROLIFERAZIONE INTIMALE CON EDEMA ( ISPESSIMENTO MUCOIDE) LESIONI GLOMERULARI CARATTERIZZATE DA OCCASIONALE NECROSI FIBRINOIDE FOCALE E SEGMENTARIA DEL GLOMERULO CON TALORA LESIONI PROLIFERATIVE.

120/60 180/90 240/120 Vari meccanismi determinano l’autoregolazione del flusso renale, in altre parole la stabilità di GFR e flusso renale in un ampio range di pressioni arteriose sistemiche.

MECCANISMI PATOGENETICI DEL DANNO RENALE IPERTENSIONE ARTERIOSA ALTERAZIONE EMODINAMICA GLOMERULARE IPERTENSIONE GLOMERULARE IPERFILTRAZIONE RIDUZIONE NUMERO GLOMERULI INTATTI SCLEROSI GLOMERULARE NEFROSCLEROSI INSUFFICIENZA RENALE

AT-1 PROLIFERAZIONE FIBROBLASTI LAMININA AT-1 ANG II FIBRONECTINA TGF b LIVELLI PLASMATICI DEL PAI AT-1 / AT 2 AT-1 ROS ATTIVAZIONE Mol. nucleare NF - k. B FIBROSI COLLAGENE IV COLLAGENASI INIBITORI DELLA COLLAGENASI CITOCHINE PROFIBROTICHE MCP-1 ICAM-1 VCAM-1 STRESS OSSIDATIVO DANNO TESSUTALE

Granulosità della superficie renale nella nefroangiosclerosi benigna (RENE GRINZO)

Incidenza di uremia secondo i diversi livelli di valori pressori (studio MRFIT, dopo un follow-up medio di 16 anni)

Ipertensione nefrovascolare

Cause di ipertensione (nella popolazione generale) Cause % Essenziale 90 Nefropatie 3 Nefrovascolare 2 Pillola anticoncezionale 2 Iperaldosteronismo primitivo 2 Coartazione aortica 0. 2 Feocromocitoma 0. 1 Altre 0. 5

Cause di ipertensione nefrovascolare • 2 kidney hypertension (implica ischemia in un solo lato, quindi rene controlaterale presente e non affetto) – – – – Stenosi aterosclerotica monolaterale Displasia fibromuscolare monolaterale Aneurisma dell’art. renale Embolizzazione dell’art. renale Fistola artero-venosa (congenita e traumatica) Occlusione segmentale arteriosa (traumatica) Compressione dell’arteria renale ab estrinseco (tuomore metastatico, feocromocitoma) • 1 kidney hypertension (implica ischemia di tutto il parenchima renale, quindi entrambi i reni affetti, o rene unico con stenosi) – – Stenosi di un rene unico Stenosi di entrambe le arterie renali Coartazione aortica Vasculite (poliarterite nodosa, malattia di Takayasu)

Effetto emodinamico della stenosi dell’art. renale Finché la stenosi non supera il 75 -80% dell’area del lume vasale, non si osservano variazioni di flusso renale o di pressione di perfusione.

Quando la stenosi raggiunge livelli critici, una sequenza di eventi porta all’attivazione del sistema renina-angiotensina, aldosterone, all’aumento della presione arteriosa e alla ritenzione sodica da parte del rene stenotico.