Monxido de Carbono FUENTES EXOGENAS Naturales Oxidacion del

Monóxido de Carbono FUENTES EXOGENAS Naturales Oxidacion del Metano Emisión oceánica Incendios forestales Volcanes Pantanos Antropogénicas Combustión Industrial o domiciliaria Fumadores de 20 cigarrillos por dia - Carboxi. Hb 6 % ENDOGENAS Catabolismo del Hem Carboxi. Hb. O. 6% Crisis hemolíticas Carboxi. Hb 4 a 6 %

MECANISMO DE ACCION – Se combina con la Hb con una afinidad 250 veces mayor que el O 2. . – Su fijacion a uno de los vertices del tetrámero de la Hb, disminuye la liberacion de O 2 a los tejidos(disociación a la izquierda), aumentando la hipoxia. Efecto Haldane. – Un sujeto normal tiene 20 v % O 2 de en sangre , 18 % unido a la Hb y 2% disuelto en el plasma. – De ello el cerebro consume el 11 % y el corazón el 6%. – El 10 al 15% del CO se localiza en tejidos ex travasculares, como mioglobina(40 v + afin que el O 2), citocromo oxidasas e hidroperoxidasas.

Mecanismo de Acción del C O • A nivel mitocondrial bloquea la citcromo oxidasa, en condiciones de hipoxia, interfiriendo con la transferencia de electrones y generando radicales libres. • A su vez , en presencia de radicales libres el O N producido por las plaquetas se convierte en peroxinitrito y se une a las metaloproteinas, inactivando las enzimas y dañando el transporte de electrones

Mecanismo de Acción del CO • La guanilato- ciclasa es la enzima responsable de la sintesis de Guanosina -monofosfato, relajante del músculo liso. El CO se combinaría con ella aumentando su actividad=VASODILATACION CEREBRAL. • Mecanismo de injuria de reperfusión: Daño oxidativo descontrolado iniciado por la presencia de radicales libres y sostenido por la peroxidacion lipídica

SINTOMAS • Leve : Cefalea nauseas , vómitos, mareos. • Moderada: Confusión, lentitud de pensamiento, visión borrosa, debilidad, taquicardia, ataxia , test psicométricos anormales. • Severa: Dolor precordial, arritmias, desorientación, • hipotensión, acidosis láctica, convulsiones, coma , edema pulmonar, cambios en la tomografía computada

Complicaciones Neurológicas • Sindrome del Sintoma Recurrente • Periodo libre de 1 a 40 dias luego del cual reaparecen los Síntomas. Recuperación ad integrum en 40 dias. • Afecta del 12 al 21 % de las Intoxicaciones moderadas • Secuelas Neurológicas a Largo Plazo: • Signos Neurológicos: apraxia , agnosia, mutismo, alteraciones de la memoria, parkinsonismo, corea, visión borrosa, trastornos de la marcha. • Signos Psiquiátricos: alucinaciones, cambios de personalidad, agresividad verbal, conducta impulsiva, trstornos de la memoria • Coincide con daño del lóbulo frontal o temporal. • Recuperación en el 50 % de los casos a lo largo de no menos de 1 año.

DIAGNOSTICO • • Nivel de COHB Gases en sangre Rx de Torax ECG Enzimas cardíacas Orina completa- mioglobinuria Screening neuropsiquiátrico Resonancia Magnética Nuclear

MONOXIDO de CARBONO Tratamiento • • • Retirar al paciente de la fuente Máscara con oxígeno al 100% Cámara Hiperbárica (antes de las 6 Hs )para : Sincope, convulsiones, coma, Glasgow menor de 15 Signos de foco Co. H b> 25 a 30% Toda embarazada sintomática (Sin valor de Hb) Isquemia de Miocardio Arritmia Ventricular Hipotensión sostenida Persistencia de Sintomas neurológicos despues de

Indicaciones de Cámara hiperbárica • • • Síncope, coma, convulsiones Glasgow menor a 15 Presencia de signos de foco COHb = 0 > a 30 % Embarazadas sintomáticas Isquemia de miocardio Arritmias ventriculares Hipotensión persistente Acidosis metabólica persistente Persistencia de síntomas neurológicos después de 3 a 4 hs. de oxigenoterapia