Monitorage de la Pression Intracrnienne Cours DES 14

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Monitorage de la Pression Intracrânienne Cours DES 14 janvier 2005

Monitorage de la Pression Intracrânienne Cours DES 14 janvier 2005

Introduction Boite crânienne rigide Contenu : Cerveau, Sang, LCR Faibles capacités de compensation <25

Introduction Boite crânienne rigide Contenu : Cerveau, Sang, LCR Faibles capacités de compensation <25 m. L HIC : l l risque d’engagement temporal/amygdalien DSC, PPC=PAM-PIC Décompensation précédée de la réponse de Cushing Nécessité d’un monitorage multi modal (PIC, PA invasive)

Hypertension Intra. Crânienne PIC normale < 15 mm. Hg (sujet sain allongé : 11)

Hypertension Intra. Crânienne PIC normale < 15 mm. Hg (sujet sain allongé : 11) HIC résultat de : Processus l LCR hydrocéphalie l Stase (retour veineux, vasodilatation) l Œdème cérébral l HIC et modifications circulatoires (autorégulation)

Le capteur idéal Le moins invasif : sans complication Fiable Recalibrable Caractéristiques minimales (association

Le capteur idéal Le moins invasif : sans complication Fiable Recalibrable Caractéristiques minimales (association américaine pour le progrès en instrumentation médicale) : Gamme 0 -100 mm. Hg l Précision 2 mm. Hg entre 0 et 20, puis 10% l

PIC Techniques Complications Conditions de mise en place Indications Interprétations

PIC Techniques Complications Conditions de mise en place Indications Interprétations

Techniques de mesure 1. Capteurs extra duraux 2. Capteurs sous duraux 3. Voie intra

Techniques de mesure 1. Capteurs extra duraux 2. Capteurs sous duraux 3. Voie intra parenchymateuse 4. Voie ventriculaire

Techniques de mesure

Techniques de mesure

Extradural Simplicité théorique Pas de risque infectieux Nécessité d’une excellente congruence entre le capteur

Extradural Simplicité théorique Pas de risque infectieux Nécessité d’une excellente congruence entre le capteur et la dure-mère : en fait nombreux échecs

Voie Ventriculaire Méthode de référence KT fenêtré corne frontale d’un ventricule latéral colonne liquidienne

Voie Ventriculaire Méthode de référence KT fenêtré corne frontale d’un ventricule latéral colonne liquidienne capteur de pression Au bloc opératoire

Voie intra parenchymateuse Transducteur miniaturisé Fibre optique ou électrique Simple, précis Au lit du

Voie intra parenchymateuse Transducteur miniaturisé Fibre optique ou électrique Simple, précis Au lit du malade ou au bloc Zéro avant la pause, au niveau du CAE Déviation possible, pas de recalibration!

Complications Échecs : 10% (ventriculaire) Septiques Hémorragiques Mortalité = 0

Complications Échecs : 10% (ventriculaire) Septiques Hémorragiques Mortalité = 0

Complications septiques Sous-duraux : 14%, Yano 1988 Intraparenchymateux : 1 à 2% Intraventriculaire :

Complications septiques Sous-duraux : 14%, Yano 1988 Intraparenchymateux : 1 à 2% Intraventriculaire : 7 à 10% (Winfield 1993), selon durée du monitorage (Mayall 1984)

Complications hémorragiques Intraparenchymateux : 0, 5 à 3% Intraventriculaires : idem Hématomes extra ou

Complications hémorragiques Intraparenchymateux : 0, 5 à 3% Intraventriculaires : idem Hématomes extra ou sous duraux Facteurs de risque : profondeur du dispositif, nombre de tentatives l aspirine, thrombopénie et troubles de la crase l

Conditions de mise en place Plaquettes > 100 000 Crase TQ 70% Rasage suffisant

Conditions de mise en place Plaquettes > 100 000 Crase TQ 70% Rasage suffisant Stérilité

Indications Risque d’HTIC ! Retard de réveil Pathologies vasculaires : l l Hémorragies méningées

Indications Risque d’HTIC ! Retard de réveil Pathologies vasculaires : l l Hémorragies méningées Hémorragies intracérébrales En fonction de l’imagerie TDM/doppler, voire IRM, chirurgie Surveillance nécessaire si sédation > 24 à 48 heures Traumatisme crânien grave

Traumatisme Crânien RPC 1998 du TC grave (GCS 8) Si TDM anormal Si TDM

Traumatisme Crânien RPC 1998 du TC grave (GCS 8) Si TDM anormal Si TDM normal + age>40 ans l Déficit moteur l Épisodes de PAS < 90 mm. Hg l Posée du coté où prédominent les lésions

Analyse du signal Modulations cardiaques et respiratoires 3 ondes pathologiques de Lundberg : l

Analyse du signal Modulations cardiaques et respiratoires 3 ondes pathologiques de Lundberg : l l l A : ondes en plateau de haute amplitude, durée 5 à 20 min, risque d’ischémie cérébrale majeur B : période de 30 s à 2 min, variations physiologiques des RVC avec compliance craniospinale réduite C : période 6/min, en phase avec la PA, perturbations majeurs de l’autorégulation

HTIC PIC > 20 -25 mm. Hg pendant plus de 5 minutes Entre 15

HTIC PIC > 20 -25 mm. Hg pendant plus de 5 minutes Entre 15 et 20 : zone d’incertitude > 40 mm. Hg : pronostic vital engagé En fonction de la PPC Correction de l’hypoxémie, hypercapnie, hypotension, poussée d’HTA, troubles hydroélectrolytique, hyperthermie, crise d’épilepsie = prévention des ACSOS

HTIC Sédation (BZD) Contrôle respiratoire : légère hypocapnie Pas de corticoïde (sauf si œdème

HTIC Sédation (BZD) Contrôle respiratoire : légère hypocapnie Pas de corticoïde (sauf si œdème tumoral) Barbiturique : Nesdonal bolus de 5 mg/kg Mannitol bolus de 0, 25 g/kg en 20 min, /4 heures sans dépasser 3 g/kg/24 h Natrémie ! Fortes doses (1, 4 à 2, 8 g/kg en 2 bolus) avant bloc pour TC grave + 6 m. L/Kg de Na. CL DVE, chirurgie A évaluer : antagonistes des récepteurs NMDA, inhibiteurs calciques

Conclusion Dispositifs fiables Le monitorage de la PIC est toujours associé au monitorage de

Conclusion Dispositifs fiables Le monitorage de la PIC est toujours associé au monitorage de la pression artérielle Seule la mesure de la PIC permet le diagnostic précoce et fiable d’HIC PPC = 70 mm. Hg PIC < 20 mm. Hg