MODIFICAZIONI ANATOMICHE E FUNZIONALI NELLINVECCHIAMENTO FISIOLOGICO Prof Domenico

MODIFICAZIONI ANATOMICHE E FUNZIONALI NELL’INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO Prof. Domenico Maugeri Dip. di Chirurgia Università degli Studi di Catania

PREMESSA : -NORMALITA’ -VARIABILITA’ INTRA ED INTERINDIVIDUALE

ALTEZZA + PESO + COMPOSIZIONE COPOREA : *Riduzione progressiva della statura per assottigliamento dei dischi intervertebrali e riduzione di altezza dei corpi vertebrali *Riduzione del peso corporeo ( maggiore nell’uomo che nella donna) *Diminuzione della massa magra totale ed aumento relativo della massa adiposa IMPLICAZIONE CLINICHE : *Tendenza alla malnutrizione *Alterazioni della cinetica dei farmaci ( aumenta il volume di dei farmaci liposolubili)

CUTE : MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E STRUTTURALI : • Atrofia dell’epidermide, delle gh. sudoripare e dei follicoli piliferi • Degenerazione del collagene e delle fibre elastiche • Sclerosi delle arteriole • Riduzione del grasso sottocutaneo MANIFESTAZIONI DEL NORMALE INVECCHIAMENTO : *Cute sottile, rugosa, secca, fragile, depigmentata *Ridotta capacità di riparazione delle ferite *Ridotta sintesi di Vitamina D *Ridotta capacità termoregolatoria IMPLICAZIONI CLINICHE : • Abrasioni, infezioni, prurito, intertrigine • Ulcere da pressione, onicogrifosi • Carcinoma a cellule squamose ( basalioma)

MUSCOLO : MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E STRUTTURALI : *Riduzione della massa muscolare ( Sarcopenia) *Riduzione delle fibre muscolari di tipo II *Accumulo di lipofuscina, riduzione del numero e del volume delle miofibrille *Riduzione del numero dei capillari per unità motoria *Riduzione degli enzimi glicolitici preposti alla produzione d’energia PATOGENESI DELLA RIDUZIONE DELLA MASSA E FUNZIONE MUSCO LARE : • Invecchiamento in sé, ridotta attività fisica, malnutrizione, processi infiammatori cronici, influenze neurotrofiche CONSEGUENZE : • Riduzione della forza, della potenza e della resistenza muscolare. IMPLICAZIONI CLINICHE : • Ridotta autonomia funzionale, Aumento della disabilità

OSSO : * MODELING, PICCO DI MASSA OSSEA, REMODELING NELLA DONNA : • Osso trabecolare si riduce del 30% entro 5 anni dalla menopausa, poi la riduzione annua si attesta intorno all’ 1% *Osso corticale si riduce del 10% entro 5 anni dalla menopausa, poi la riduzione si attesta intorno al < 1%. NELL’UOMO : • Osso trabecolare intorno ai 50 anni si riduce in modo lento e costante del < 1% all’anno. *Osso corticale si riduce con un tasso annuo dello 0, 2 -0, 3% IMPLICAZIONI CLINICHE : • Osteoporosi • Fratture

ARTICOLAZIONI : MODIFICAZIONI BIOCHIMICHE E STRUTTURALI : • Riduzione del contenuto in acqua, proteoglicani e condroitinsolfato • Aumento relativo di cheratinsolfato ed acido ialuronico • Perdita di tessuto cartilagineo, che assume aspetto irregolare e sfrangiato MODIFICAZIONI FUNZIONALI : • Ridotta capacità di adattamento della cartilagine a stress meccanici ripetuti IMPLICAZIONI CLINICHE : • Fenomeni degenerativi artrosici

CUORE IL CUORE E’ UNA MACCHINA BIOLOGICA UNICA, CHE POMPA 42. 048. 000 LITRI DI SANGUE (80 ANNI DI VITA) CON 4. 204. 800. 000 BATTITI (sistole + diastole)

AGING LIFE STYLE DISEASE

CHEITLIN , Cardiovascular physiology-changes with aging, su Am. J. Geriatr. Cardiol. 2003 Conclude dicendo che l’Aging determina : - una riduzione in elasticità ed un aumento in rigidità del sistema arterioso - un aumentato postcarico sul ventricolo sn. , - un aumento della pressione sistolica, - una ipertrofia ventricolare sn. , - un prolungato rilasciamento del ventricolo sn. in diastole. - un drop out delle cellule del pacemaker atriale con riduzione del ritmo cardiaco intrinseco - una fibrosi dello scheletro cardiaco - una calcificazione alle valvole aortiche - un danneggiamento al fascio di His - una diminuita responsività del recettori beta-adrenergici - un aumento nella circolazione delle catecolamine CONSEGUENTE : ipertensione sistolica isolata, disfunzione diastolica, scompenso cardiaco, difetti di conduzione A/V, calcificazioni valvole aortiche.

PRESSIONE ARTERIOSA : • Aumento progressivo della pressione arteriosa sistolica specie nelle donne °Aumento anche della diastolica fino ai 60 anni , poi stabilità, riduzione *CAUSE : si perde con l’Aging l’EFFETTO MANTICE dell’aorta mentre il CONTROLLO OMEOSTATICO diviene meno efficiente. *CONSEGUENZE : maggiore variabilità della P. A. con PICCHI IPERTEN SIVI e/o CADUTE PRESSORIE. *IMPLICAZIONI CLINICHE : “WHITE COAT PHENOMENON”, mentre la estrema variabilità della pressione arteriosa accentua il rischio cardiovascolare.

APPARATO RESPIRATORIO : MODIFICAZIONI STRUTTURALI: • Aumento del diametro della trachea e dei bronchi, Calcificazioni delle cartilagini tracheali e bronchiali, Rottura dei setti interalveolari, Dilatazione degli alveoli, Riduzione della componente elastica, Aumento della componente collagenica, Alterazione della Gabbia toracica con calcificazione delle cartilagini costali, cifosi dorsale. MODIFICAZIONI FUNZIONALI : *Ridotta elasticità polmonare, Aumentata rigidità della gabbia toracica, Iperlavoro dei muscoli respiratori, Ridotta forza contrattile dei muscoli respiratori, Ridotta Capacità Vitale ( 25 ml/anno), Aumento del volume residuo (30 -50%), Rapporto Ventilazione/Perfusione alterato con zone ben perfuse ma poco ventilate, VO 2 max ridotto, Difese ridotte per ridotta clearance muco-ciliare, riflesso tussigeno ridotto, sistema macrofagico ed immune locale compromesso. IMPLICAZIONI CLINICHE : • Insufficienza Respiratoria, Facile insorgenza di Broncopneumopatie acute e croniche.

CAVITA’ ORALE : MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE FUNZIONALI : • Retrazione progressiva delle gengive • Erosione del cemento, smalto, dentina • Decremento del numero di fibroblasti della camera pulpare • Atrofia delle mucose • Ridotta forza dei muscoli masticatori • Incoordinazione motoria oro-faringea • Ridotta secrezione salivare • Ipogeusia/ disgeusia IMPLICAZIONI CLINICHE : • Frequente perdita di denti • Rischio di malnutrizione • Secchezza delle fauci • Polmonite ab ingestis

ESOFAGO : MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI : • Assottigliamento della mucosa • Riduzione della muscolatura intrinseca • Diminuita ampiezza delle contrazioni esofagee durante la peristalsi • Contrazioni ripetitive non peristaltiche • Rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore • Velocità e durata delle onde di contrazione normali IMPLICAZIONI CLINICHE : • Disfagia

STOMACO : MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI : • Atrofia della mucosa • Infiltrazioni leuco-linfocitarie • Riduzione della secreazione cloro-peptica • Motilità normale IMPLICAZIONI CLINICHE : • Gastrite atrofica • Ridotta digestione proteica, ridotto assorbimento di vitamina B-12

INTESTINO : MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI : • Atrofia dei villi • Diminuita capacità d’assorbimento dei glucidi ( specie lattosio e xilosio) calcio e ferro IMPLICAZIONI CLINICHE : • Malassorbimento • Malnutrizione

COLON : MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI : • Atrofia ghiandolare • Ipertrofia della muscolaris mucosae • Aumento del connettivo • Sclerosi arteriolare ( diminuita resistenza di parete) • Alterazioni della motilità parietale, con riduzione della velocità di transito • Aumento della pressione endoluminale IMPLICAZIONI CLINICHE : • Stipsi • Diverticolosi del colon

FEGATO E PANCREAS : MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI : • Riduzione volumetrica del fegato • Accumulo di lipofuscina negli epatociti • Diminuita capacità rigenerativa • Atrofia dei lobuli • Fibrosi intralobulare • Funzionalità epatica detossicante, protidosintetica, biligenetica e del pancreas esocrino adeguate

APPARATO URINARIO : MODIFICAZIONI STRUTTURALI MICROSCOPICHE : • Riduzione della massa renale ( -25% a 80 anni) • Ispessimento della capsula fibrosa • Aumento del tessuto adiposo perirenale • Aspetto pseudolobulare ( rene grinzo arteriosclerotico) MODIFICAZIONI STRUTTURALI MISCROSCOPICHE : 1) GLOMOMERULI * Riduzione del numero totale ( -30 -50% a 80 anni, specie corticale sup. ) * Aumento del numero dei glomeruli nefrosclerotici * Aumento delle cellule mesangiali * Aumento dello spessore della membrana basale 2) TUBULI * Riduzione della lunghezza e volume totale ( specie dei prossimali) * Aumento dello spessore della membrana basale

APPARATO URINARIO : MODIFICAZIONI STRUTTURALI MISCROSCOPICHE : 3) TUBULI * Fibrosi 4) SISTEMA VASCOLARE * Fibrosclerosi, riduzione del calibro e ridotta elasticità del sistema arterioso nel suo complesso ( arteria renale, arterie interlobari ed arciformi, arterie interlobulari ed arteriole)

APPARATO URINARIO : MODIFICAZIONI FUNZIONALI GLOMERULARI : *Marcata riduzione del flusso plasmatico renale ( - 50% a 80 anni) *Riduzione del volume del filtrato glomerulare (VFG) *Diminuzioe della clearance della creatinina ( 80 ml/min a 80 anni) MODIFICAZIONI FUNZIONALI VASCOLARI ( ridotta efficienza della Autoregolazione del flusso ematico renale) da : • Arteriosclerosi • Ridotta sintesi di renina • Ridotta sintesi delle PG ed altre sostanze vasoattive MODIFICAZIONI FUNZIONALI TUBULARI : • Ridotta capacità di concentrazione e diluizione delle urine • Ridotta capacità di acidificazione delle urine • Ridotta capacità massima di riassorbimento del glucosio MODIFICAZIONI FUNZIONALI ENDOCRINE : • Ridotta secrezione di renina (- 30 -50%), di Eritropoietina • Ridotta trasformazione di calcidiolo in calcitriolo

APPARATO URINARIO : IMPLICAZIONI CLINCHE : • • Aumento del rischio di intossicazione da farmaci eliminati per via renale Maggiore incidenza di ipervolemia, acidosi-alcalosi, disionie Aumentato rischio di IRA da sostanze tossiche, ischemie, infezioni Aumento del rischio di Osteoporosi ed Osteoporomalacia

SISTEMA RIPRODUTTIVO : Nella donna con la menopausa : • Scomparsa degli ovociti maturanti • Involuzione fibrosa delle ovaie • Drastica riduzione della estrogeni e progesterone sintesi, + LH ed FSH • Atrofia dell’Utero e dell’epiteliuo vaginale EVENTI CLINICI CORRELATI ALLA MENOPAUSA : O osteoporosis ( osteoporosi) V voiding problem ( incontinenza urinaria) A atrophic changes ( atrofia della cute e delle mucose) R relaxation of the pelvic structures ( prolassi) I Inflammation and Infections ( infezioni del tratto genito urinario) A abnormal bleeding ( sanguinamenti vaginali) N neoplasia ( tumori ginecologici)

SISTEMA RIPRODUTTIVO : NELL’UOMO CON L’ANDROPAUSA : • • Lenta e graduale riduzione della spermatogenesi, riduzione del volume Dell’eiaculato, del numero e motilità degli spermatozoi Lenta e graduale riduzione della sintesi di Ts con aumento di FSH, LH Ipertrofia prostatica ( sia ghiandolare che stromale) da anomala espansione clonale di cellule staminali, da risveglio delle potenzialità embrionali delle cellule stromali CONSEGUENZE CLINICHE : Declinano la libido, la capacità di erezione e fecondazione fino a P partial A androgen D deficiency A aging M male Riduzione delle funzioni sessuali, riduzione dei CSS, lieve ginecomastia, Sarcopenia, Osteoporosi, Depressione.

AGING SISTEMA ENDOCRINO : ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-TIROIDE : A) Modificazioni morfologiche : * Dimunuzione del peso * Diminuzione della componente parenchimale * Aumento della componente fibrotica * Riduzione del volume follicolare e del contenuto in colloide B) Variazioni funzionali : * Riduzione della produzione giornaliera di T 4 * Riduzione di T 3 per ridotta conversione periferica di T 3 da T 4 * Aumento della RT 3 * TSH pressocchè invariato, ma riserva ipofisaria in TSH ridotta * CIRA di poco ridotta C) IMPLICAZIONI CLINICHE : Patologia Nodulare, Gozzo, Tiroiditi, Ipotiroidismo.

AGING SISTEMA ENDOCRINO : ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE : A) MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE FUNZIONALI : • Atrofia del surrene specie a carico della zona reticolare • Significativa riduzione della secrezione di DHEA ( ad 80 anni riduzione del 50%) • Cortisolemia tendenzialmente elevati ma nel range normale, per ridotto feed-back esercitato dai glicocorticoidi sulla secrezione di ACTH e/o CRH B) IMPLICAZIONI CLINICHE : Il deficit di DHEA darebbe ANDROPAUSA e quindi : • Riduzione della massa magra • Aumento della massa grassa • Riduzione della forza muscolare • Immunodeficienza • Maggiore rischio di malattie cardiovascolari

AGING SISTEMA ENDOCRINO : ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SOMATOMEDINE : MODIFICAZIONI FUNZIONALI : Il sistema che nell’adulto controlla i processi anabolici, nell’anziano subisce una flessione funzionale documentabile con livelli plasmatici di GH ridotti. IMPLICAZIONI CLINICHE : Il deficit di GH specie se accentuato, provoca sarcopenia ed osteoporosi ( SOMATOPAUSA)

AGING SISTEMA ENDOCRINO : SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA : MODIFICAZIONI FUNZIONALI : • Riduzione dell’attività reninica plasmatica • Riduzione della sintesi aldosteronica • Ridotta risposta PRA-Aldosterone a stimoli fisiologici IMPLICAZIONI CLINICHE : Turbe dell’omeostasi idro-salina

AGING SISTEMA ENDOCRINO : CATECOLAMINE : MODIFICAZIONI FUNZIONALI : • Aumento dei livelli ematici della noradrenalina ( aumentata • Dismissione, ridotta uptake, ridotta degradazione metabolica IMPLICAZIONI CLINICHE : Vasocostrizione con aumento delle resistenze periferiche

AGING SISTEMA ENDOCRINO : Valenze positive sull’invecchiamento : • La riduzione degli estrogeni potrebbe avere una possibile • azione protettiva sulle malattie displastice endometriali e mammarie • La riduzione del Ts protegerebbe le displasie della prostata • La riduzione del T 3 e T 4 sarebbe un adattamento alla riduzione del metabolismo basale • La riduzione del GH sarebbe una difesa dal diabete, osteoartropatia, ipertensione, neoplasie

METABOLISMO GLICIDICO : MODIFICAZIONI FUNZIONALI : • Aumento progressivo dei valori glicemici nel corso della vita • Tendenza all’aumento dei valori insulinemici • Ridotta tolleranza al carico di glucosio • Insulino resistenza da difetto post-recettoriale IMPLICAZIONI CLINICHE : Maggiore rischio di Diabete Mellito

METABOLISMO LIPIDICO : MODIFICAZIONI FUNZIONALI : I valori di colesterolemia tendono ad aumentare con l’età, Fino a 60 anni nelle donne ed a 65 anni negli uomini, dopo Si assiste ad una fase di plateau seguita da una graduale Riduzione per cause sia metaboliche nutrizionali. IMPLICAZIONI CLINICHE : La ipercolesterolemia pur associandosi nell’anziano a Cardiopatia ischemica, vede ridursi progressivamente Il suo ruolo di fattore di rischio.

SISTEMA NERVOSO CENTRALE CERVELLO ASPETTI STRUTTURALI Neuroni: • Riduzione del numero • Riduzioni dendriti e delle sinapsi • Riduzione della plasticità neuronale, della rigenerazione sinaptica e riduzione del numero e della funzionalità dei recettori • Manifestazioni morfologiche espressione della degenerazione neuronale ed extraneuronale (lipofuscine, degenerazione granulovacuolare, gomitoli neurofibrillari, placche senili) Cellule gliali: • Aumento degli astrociti corticali (gliosi senile) • Aumento di microglia

Microcircolo: • Angiopatia congofila (deposizione di sostanza amiloide nello spessore delle arteriole). • Aumento degli spazi perivascolari. Flusso: • Ridotta autoregolazione vasopressoria, con riduzione del range pressorio entro il quale il soggetto è in grado di mantenere invariato il flusso cerebrale ASPETTI METABOLICI 1) Metabolismo energetico: • Riduzione solo in età molto avanzata. 2) Barriera ematoencefalica: • Non modificazioni significative. 3) Neurotrasmettitori: • Forte diminuzione di acetilcolina (specie nel nucleo di Meynert). • Forte riduzione di dopamina (substantia nigra, locus coeruleus, striato) • Diminuzione della serotonina (pallido, caudato). • Diminuzione del GABA

MODIFICAZIONI FUNZIONALI MEMORIA: La riduzione della memoria costituisce uno degli elementi cardinali del processo di senescenza cerebrale. A fronte di una stabilità del ricordo degli eventi passati nella loro globalità e successione cronologica, si osserva infatti una progressiva incapacità a memorizzare nuove situazioni, parole, nomi, etc, che cominciano a manifestarsi già dai 40 -50 anni. Nell’anziano normale le varie fasi del processo di memorizzazione sono coinvolte in maniera diversa. La registrazione sensoriale, in particolare visiva, risulta generalmente compromessa. La memoria a breve termine è quella più gravemente colpita Questo disturbo, quando rilevante, viene definito come "Amnesia Senile Benigna" (ASB). Definita benigna, in contrapposizione alla amnesia maligna delle sindromi demenziali, è caratterizzata da: • incapacità a ricordare le parole giuste al momento opportuno (fenomeno "della punta della lingua"); • difficoltà marcata ad apprendere nomi propri nuovi;

• • occasionale comparsa nel linguaggio spontaneo di piccoli errori grammaticali o di parafrasie fonemiche; frequenti dimenticanze di dettagli marginali di eventi passati o errori nella loro successione cronologica, mentre il ricordo complessivo è globalmente conservato. Quest’ultimo aspetto, insieme alla esclusiva compromissione della memoria verbale, differenzia la ASB dalle alterazioni mnesiche dell’invecchiamento normale, in cui, come abbiamo detto, il ricordo degli eventi passati è perfettamente conservato. Nei confronti della amnesia maligna demenziale, mancano in questa patologia l’incoscienza del deficit mnesico. i disturbi delle altre funzioni cognitive, il disorientamento spazio-temporale, le confabulazioni e soprattutto l’evolutività, che in queste forme è assai lenta e modesta.

VELOCITÀ DI APPRENDIMENTO E TEMPI DI REAZIONE: E’ di comune osservazione già dalla quinta decade di vita una progressiva diminuzione delle capacità di apprendimento. I deficit dell’attenzione sono più evidenti quando sono attive due o più fonti di informazione (effetto "cocktail party"): in questi casi, infatti, l’anziano mostra una incapacità a separare gli stimoli o ad ignorarne uno in favore dell’altro. Nella elaborazione delle informazioni è caratteristico nell’anziano normale lo "shallow encoding", ovvero una loro analisi superficiale. Altra caratteristica è l’allungamento dei tempi di reazione, probabilmente legato ad un rallentamento sia del tempo di risposta allo stimolo (componente ricettiva), sia del tempo della decisione (componente cognitiva), che del tempo di risposta motoria.

RIFLESSI - MOVIMENTO E COORDINAZIONE – SENSIBILITÀ • Riflessi: l’assenza dei riflessi achillei ed addominali è di frequente riscontro in età geriatrica. I riflessi plantari possono essere indifferenti o addirittura in estensione nel 5% degli anziani, senza che tale rilievo rivesta necessariamente carattere patologico. In età avanzata si possono inoltre slatentizzare alcuni riflessi arcaici tra cui il palmo-mentoniero , il riflesso del muso, il riflesso corneomandibolare ed il grasping. • Tono, forza e trofismo muscolare: gli anziani presentano un aumento del tono muscolare a riposo ed un’accresciuta resistenza allo stiramento passivo. Concomita una certa ipotrofia muscolare con associato deficit di forza. • Movimento e coordinazione: in età senile si assiste ad una progressiva diminuzione della destrezza e della coordinazione. • Sensibilità: dopo i 75 anni si verifica una netta riduzione della sensibilità pallestesica agli arti inferiori. La soglia di percezione degli stimoli tattili e dolorifici subisce inoltre un significativo innalzamento. PERSONALITÀ: • Molti anziani diventano egocentrici e rigidi e manifestano una evidente suscettibilità quando vengono contraddetti

SISTEMA NERVOSO AUTONOMICO MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E FUNZIONALI • • Fenomeni degenerativi a livello gangliare. Diminuzione dei recettori post-sinaptici. Ridotta sensibilità dei barocettori Alterazioni della neurotrasmissione monoaminergica e colinergica. MANIFESTAZIONI DEL NORMALE INVECCHIAMENTO • • • Maggiore riduzione della pressione arteriosa nel passaggio dal clino all’ortostatismo Alterata risposta alla manovra di Valsalva. Alterata motilità viscerale IMPLICAZIONI CLINICHE • • Ipotensione posturale sintomatica. Alterata autoregolazione della circolazione cerebrale.

SISTEMA EMOPOIETICO ASPETTI MORFOLOGICI E FUNZIONALI : • Progressiva lieve riduzione dell’emoglobina • Tendenza all’aumento del volume corpuscolare medio • Vita media eritrocitaria invariata • Progressiva lieve riduzione del midollo attivo, sostituito da tessuto adiposo (viraggio dal midollo rosso al midollo giallo) • Piastrine normali • Neutrofili e macrofagi normali. IMPLICAZIONI CLINICHE La risposta compensatoria midollare a perdite ematiche acute e croniche può essere torpida ed inadeguata ( anche per ridotta produzione di eritropoietina).

SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA’ SPECIFICA (immunità cellulo-mediata ed umorale): subisce una progressiva riduzione con l’avanzare dell’età • All’atrofia del timo consegue una progressiva perdita di efficienza dell’immunità cellulo-mediata conseguente diminuita risposta dell’anziano ai test di sensibilità ritardata con diversi antigeni (tubercolina, candida, ecc. ) • Le immunoglobuline totali non variano con l’invecchiamento, ma ci sono variazioni delle classi (aumento Ig. A e Ig. G, riduzione Ig. M); aumentano le Ig auto-anticorpali sia organo che nonorgano specifiche • Frequente negli anziani è la “gammapatia monoclonale benigna di significato incerto”.

IMMUNITA’ NON SPECIFICA (sistema monocitomacrofagico-granulocitico, cellule natural killer e sistema del complemento) : • Nell’ invecchiamento si riduce il numero delle cellule del sistema monocito-macrofagico, la loro capacità di processare l’antigene e di interagire con le cell T e B • Si riduce la capacità chemiotattica dei neutrofili • Il sistema dei linfociti K e NK perde la sua efficienza IMPLICAZIONI CLINICHE • Maggiore suscettibilità ai processi infettivi e loro complicanze, dovuta anche a ridotta efficienza dei sistemi di barriera • Maggiore incidenza di neoplasie • Tali alterazioni sarebbero causa del processo generale di invecchiamento per induzione di un progressivo danneggiamento delle strutture biologiche

SENSIBILITA’ DOLORIFICA ASPETTI FUNZIONALI : • Tendenza alla riduzione della sensibilità dolorifica cutanea epicritica • Riduzione della sensibilità viscerale • Queste modificazioni sono più evidenti in pazienti con lesioni neurologiche (demenza)

ORGANI DI SENSO ORECCHIO MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E STRUTTURALI • Degenerazione organo del Corti (cellule ciliate), riduzione dei neuroni cocleari e della corteccia temporale, ridotta elasticita’ vibratoria della membrana basale, sclerosi della catena degli ossicini dell’orecchio medio, accumulo di cerume, alterata produzione di endolinfa, degenerazione delle cellule ciliate dei canali semicircolari. MANIFESTAZIONI DEL NORMALE INVECCHIAMENTO • Presbiacusia, ridotta sensibilità alle alte frequenze, ridotta percezione acustica (“cocktail party”), ridotta capacità di localizzazione dei suoni, alterazioni della postura, insicurezza ed instabilità nei movimenti al buio. IMPLICAZIONI CLINICHE Effetti psicologici della sordità: isolamento, sospettosità, depressione, deficit cognitivo, disturbi paranoidei.

ORGANI DI SENSO STABILITA’ POSTURALE Dal punto di vista biomeccanico l’equilibrio viene mantenuto grazie al riposizionamento “istante per istante” dal centro di massa corporea (CMC), che tende a spostarsi dalla propria base di supporto (BS). Nel soggetto anziano, alla prova di Romberg, si osserva un deficit posturale “fisiologico” attribuito a : Disordini della sensibilità propriocettiva, vibratoria e cinestesica; riduzione della sensibilità visiva; compromissione della funzione vestibolare; alterazioni di centri e vie nervose, preposti alla motilità involontaria e volontaria; alterazioni del sistema muscolo-sheletrico; l’accentuazione della cifosi dorsale sposta in avanti il CMC rispetto alla BS, la forza dei muscoli antigravitazionali è ridotta; le articolazioni sono meno flessibili. IMPLICAZIONI CLINICHE: Sensazione di sbandamento e vertigine; alto rischio di cadute; riduzione della mobilità e dei contatti sociali; sindromi menieriformi.

ORGANI DI SENSO OCCHIO MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E FUNZIONALI: • Riduzione della lacrimazione • Gerontoxon (arco senile) • Aumento della pressione endo-oculare • Ridotta elasticità e sclerosi nucleare del cristallino • Alterata percezione cromatica • Difficoltà di adattamento al buio • Ridotta discriminazione visuo-spaziale IMLICAZIONI CLINICHE: • Presbiopia • Glaucoma: angolo chiuso (acuto), angolo aperto (cronico) • Cataratta • Degenerazione maculare

TERMOREGOLAZIONE ASPETTI FUNZIONALI: • I meccanismi fisiologici preposti al mantenimento di una temperatura corporea ottimale, a fronte di situazioni ambientali molto differenti, sono molto complessi; il centro termoregolatore attiva risposte dei sistemi endocrino, muscolare, cardiovascolare, ecc. , conseguenti vasodilatazione/vasocostrizione cutanea, aumento/riduzione della produzione di calore endogeno, perdita/conservazione di liquidi, ecc. • Nel soggetto anziano i meccanismi di termoregolazione sono alterati nel loro complesso • La perdita delle capacità cognitive o condizioni economiche e sociali precarie possono comportare una protezione inadeguata dal freddo o dal caldo eccessivi. IMLICAZIONI CLINICHE: Ipotermia ed ipertermia accidentali

CONCETTO DI OMEOSTASI Da quanto fino ad ora esposto si deduce che le persone anziane presentano una riduzione delle principali riserve funzionali e sono, quindi, maggiormente predisposte a scompensi di vario genere a fronte di stimoli esterni. Si può dire che la capacità dell’anziano di mantenere l’equilibrio delle varie funzioni biologiche è ridotta. Vari studi dimostrano che quanto più si assottigliano nel tempo i margini della riserva funzionale dei vari organi ed apparati, tanto più è rapida la progressione verso la disabilità e tanto maggiore la morbilità e la mortalità.