mmunkompromize Konak ve Enfeksiyonlar Enfeksiyon Hastalklar Ana Bilim
İmmunkompromize Konak ve Enfeksiyonlar Enfeksiyon Hastalıkları Ana Bilim Dalı Dr. Fatih TEMOÇİN
İmmun yetmezlik • Doğal yollarla kendiliğinden veya başka bir amaca ulaşmak için insan eliyle “terapötik” bağışıklık sisteminin baskılanmasına denir. • Sağlam bir bağışıklık sistemi; • Fagositoz, kompleman sistemi, hümoral ve hücresel yanıt gibi bir çok alt birimden oluşur. • Vücudu mikroorganizma invazyonundan korur. • Bu yapıda genetik bozukluklara bağlı (primer) veya sonradan gelişen (kazanılmış) yetmezlikler enfeksiyon riskini artırır.
Primer immun yetmezlik • Genetik bozukluklara bağlı gelişir • Enzim defektleri, • primer antikor yetmezliği, • kompleman yetmezliği, • hücresel immun yetmezlik • kombine immun yetmezlik
Kazanılmış immun yetmezlik Büyük oranda immunsupresif tedaviye bağlı gelişir Savunmada asıl etkili olan nötrofillerdir ◦ ◦ Özellikle bakteriyel ve fırsatçı mantar enfeksiyonlarına karşı korur Tedavide kullanılan sitotoksik ajanlar granülositopeninin asıl nedenidir Kortikosteroidler granülosit sayısını artırırken fonksiyonlarını bozar Fonksiyon bozukluğu ve granülositopeni durumlarında mukoza cilt gibi anatomik bariyerler bozulur
Hücresel immun sistem • T lenfositleri aracılıklıdır • Hücre içi yerleşimli mikroorganizmaların ve virüsle enfekte hücrelerin eliminasyonunu sağlar • HL, HNL, hairy cell lösemi, ALL, allojenik KİT sonrası veya HIV seyrinde veya • Uzun süreli sitotoksik tedavi, radyasyon sonrası gelişir • Hücresel bağışıklığın baskılanması sonrası; • CMV, EBV, RSV, HBV, M. tbc, M. lepra, Salmonella spp. , Brucella spp. , Listeria spp. gibi mikroorganizmalara bağlı enfeksiyon gelişme riski artar
Humoral bağışıklık sistemi B hücre aracılıklıdır ◦ Asıl görevi hücre dışı yerleşimli mikroorganizmaları temizlemek-özellikle kapsüllü mikroorganizmalar ◦ Salgılanan Ig. M ve Ig. G; antijen nötralizasyonu, kompleman aktivasyonu ve opsanizasyonu sağlar
Kemoterapi alan hastalarda bozulmuş hijyen ve kserostominin sonucu olarak oral kavitede mikroorganizma sayısında artış gözlenmektedir. Buna bağlı olarak oral kavitede yumuşak doku, gingival ya da odontojenik kökenli bakteriyel infeksiyonlar olabilir. Ek olarak oral flora içeriği gram pozitif baskınlığından gram negatiflerin hakimiyetine doğru değişirken florada alfa hemolitik streptokok sıklığı da artmaktadır.
• Oral epitel bütünlüğü bozulduğunda baskın oral mikrobiyal flora ile hastanın immün sisteminin baş etme gücü zayıflar. Böylece sağlam epitelyal bariyer yokluğu organizmaların girişine izin verir
Mukozit • Sistemik kemoterapi ve başboyun radyasyonunun en sık komplikasyonu • Dil, dudak ve yanak mukozasında sık görülür • Lezyonlar üzerine sekonder fungal ve herpetik enfeksiyonların gelişim olasılığı vardır • Eritem, progresif ödem, ülserler ve disfaji görülür.
İmmun yetmezlikli hastalarda oral kavitede gözlenen fungal enfeksiyolar • Candida spp. ’ye bağlı enfeksiyonlar • Aspergillus spp. ’ye bağlı enfeksiyonlar • Mucor spp. ’ye bağlı enfeksiyonlar
Kandida enfeksiyonları • Kandidalar normalde ağız, barsak, vagina ve deri florasında bulunur • Enfeksiyonları endojen floradan kaynaklanır • Kandidoza dirençte hücresel ve humoral immun sistem rol alır • Oral kandidiyazis ağrılıdır, eritemli mukoza üzerinde krem beyazımsı yamalar • Kolayca soyulur-alttaki düzensiz eritem görülür
Oral kandidiyazis • Akut pseudomembranöz oral kandidiyaz (pamukcuk): • Süt emen bebeklerde, yaşlılarda, HIV+ olanlarda, kanserlilerde ve inhaler steroid alanlarda görülür • En sık Candida albicans etken • Kronik atrofik kandidiyaz: -Takma diş stomatiti • En çok “angular şelit” dudak köşelerinde çatlakların olduğu form görülür • Kronik hiperplastik kandidiyaz:
Oral kandidiyazis-Tanı • Mukozal lezyonların klinik görünümü • Ancak granülositopenik hastalarda HSV ve bakteriyel enfeksiyonlardan ayırt edilmeli • Dil basacağı ile alınan örnek %10 KOH ile mikroskopta incelenmeli
Kandida ösefajiti • Oral kandidiyazisle birlikte veya ayrı olarak görülür • Yutma güçlüğü olan hastalarda endoskopik muayene esnasında görülür
Mukormikoz Mukorales takımında bulunan küf mantarları ile gelişen vasküler invazyon ve doku nekrozu ile karakterize bir enfeksiyondur Doğada en fazla toprak, çürümüş meyve, sebze ve küflenmiş ekmekte bulunur. En sık üst solunum yollarından inhalasyonla bulaşır
Düşük virülanslı olduklarından ancak bazı hasta gruplarında ağır hastalık yaparlar ◦ Diyabetik ketoasidoz, ◦ immun baskılayıcı tedavi, ◦ kortikosteroid tedavi vb. En sık rinoserebral mukormikoz görülür İnsanlarda en sık hastalık yapan tür ◦ Rhizopus arrhizus’tur.
Rino-serebral mukormikoz Genellikle diyabetik ketoasidoz ve kontrolsüz diyabette görülür Enfeksiyon damak veya paranazal sinüslerden başlar-yüz, göz ve beyne yayılır Ateş, yüz ve baş ağrısı olur Altta yatan koşullar düzeltilmediği sürece ölümcül Radyolojik olarak sinüs mukozasında kalınlaşma ve kemik destrüksiyonu Kesin tanı; nekrotik ve eskarlı dokudan alınan biyopsi örneklerinde histopatolojik görüntü ve kültürde üreme
Aspergilloz Toprak, gübre, çürüyen bitki, depolanmış saman, hububat üzerinde bulunan küf mantarlarının genellikle inhalasyon ile alınması ile bulaşır Hastane içi ve yakınlarında bulunan inşaat alanları da nötropenik hastalarda nozokomiyal salgınlara yol açar Aspergillus sporları kışın dış havada sayıca artmaktadır Hastane odalarındaki saksı bitkileri de konidyum kaynağıdır En sık etken Aspergillus fumigatus
Aspergilloz • Paranazal sinüslerin enfeksiyonu: • Klinik: Ateş, yüzde tek taraflı şişlik, baş ve yüz ağrısı, seroanjinöz nazal akıntıya yol açar • Sert damak ve nazal pasajlarda nekrotik siyah lezyonlar tipiktir • Tanıda BT’de tek taraflı tutulum, mukozal kalınlaşma ve kemiklerde destrüksiyon
İmmun yetmezlikli hastalarda oral kavitede gözlenen bakteriyel enfeksiyolar • Ludwing anjini • Nekrotizan servikal fasiit
Ludwig anjini Enfeksiyon ağız tabanından başlar Daima iki taraflıdır Her iki submandibular ve sublingual bölge birlikte etkilenmiştir Enfeksiyon apse oluşumu ve lenfatik tutulum olmadan sellülit tarzında hızla ilerler Etiyoloji: ◦ hastaların %50 -90’ında dental enfeksiyon (özellikle 2. ve 3. molar diş enfeksiyonları) ◦ Diğer diş enfeksiyonları, ağız tabanı travmaları, tükrük bezi ve dil kökü enfeksiyonları,
Ludwig anjini • Klinik: • Ağız açık kalır • Ağız tabanı ve dil yukarı doğru itilir-solunum yolları tıkanabilir • Palpasyonda sertlik ve krepitasyon alınması önemli bir bulgu • Ağızda kötü koku, trismus, çiğneme zorluğu var • Ateş ve sistemik toksisite bulguları vardır • Tedavi: parenteral antibiyotik+cerrahi
Nekrotizan servikal fasiit • Boyun fasyaları boyunca hızla ilerleyen doku nekrozu ile seyreden bir enfeksiyondur • Klinikte yüksek ateş vardır ve hasta toksik görünümdedir • Deri ödemli, kızarık ve hassastır. • 48 saat içinde büller gelişir, muayenede krepitasyon alınır • Hayatı tehdit eden klinik bir tablodur ve hızla geniş bir cerrahi yapılması gerekir
İmmun yetmezlikli hastalarda oral kavitede gözlenen viral enfeksiyolar • Herpetik stomatit • Aftöz ülser • HIV seyrinde görülen enfeksiyonlar
Herpetik stomatit • Oral HSV infeksiyonları çoğunlukla HSV-1 nadiren HSV-2 ye bağlı olarak 2 klinik şekilde görülebilir. • Primer herpetik gingivostomatit • Rekürran oral herpes
• Primer herpetik gingivostomatit • 1 -5 yaş arası çocuklarda HSV-1 ile ilk karşılaşma sonrası ateş, halsizlik, genel durum bozukluğu ile başlar. • Ağız içi ve dudaklarda veziküller, ağrılı aftöz elemanlar, hemorajik ülserler ortaya çıkar. • 3 -4 hafta süren ağır bir tablodur.
• Rekürran oral herpes • Daha önceden edinilmiş HSV • Travma, stres, yorgunluk , ateşli hastalık gibi tetikleyicilerle tekrarı sonucu ağız içinde herpetiform veziküllerin ortaya çıkmasıdır. • Çoğunlukla dudak kenarında eşlik eden veziküller tanıya yardımcı olur
Aftöz ülser • Nedeni tam olarak bilinmemekle birkilte • HHV-6 ile ilişkili olduğu düşünülmekte • Keratinize olmayan mukoza üzerine yapışır, tek veya çok sayıda olabilir • Genellikle tekrarlar • Kırmızı bir çember ile çevrili sarı-grimsi fibrinoid merkezi bulunan ağrılı küçük ülserlerdir
HIV’e bağlı ağız içi lezyonlar HIV infeksiyonunun seyri sırasinda oral kavitede pek çok lezyon ortaya çıkabilir En sık karşılan kandidiyazistir Hastaların %90’ından fazlasında görülür Genellikle CD 4 sayısı <200 hucre/m. L olunca ortaya çıkar En sık: Candida albicans etkendir Ağızda kötü tat ve kuruluğa yol açabilir
HIV’e bağlı ağız içi lezyonlar Enfeksiyon daha çok yumuşak damak, tonsil, dil sırtı ve dudak mukozasında görülmekle birlikte ağız boşluğuna yayılabilir Oral kandidiyazis formları: ◦ Eritematöz kandidiyazis: Klinik olarak eritemli lezyonlar izlenmektedir. Sert damak ve dil dorsumu en sık etkilenen bölgelerdir. HIV ile enfekte bireylerde en sık görülen form ◦ Psödomembranöz kandidiyazis: Mukozadan ayrılabilen ve ardında eritemli, hafif kanamalı yüzey bırakan yarı-yapışkan, beyazımsı-sarı renkli, yumuşak membranöz plaklar şeklinde kendini gösterir.
Oral kıllı lökoplaki • HIV enfeksiyonunun erken bulgularından olup, bu hastalarda %48 -83 oranında AIDS geliştiği bildirilmiştir. • HIV ile enfekte bireylerde oral kandidiyazisten sonra en sık rastlanan oral mukoza lezyonu • Etken Ebstein Bar Virüs (EBV)’dür.
Rekürrent aftöz ülserasyonlar • AIDS hastalarında sıklıkla görülen rekürren oral aftöz ülserasyonlar önemli bir klinik problemdir. • Bir ya da daha fazla sayıda olabilen ülserler oral mukozadaki hareketli, nonkeratinize bölgelerde gelişir. • Klinik olarak kendini sınırlayan küçük lezyonlardan, yaygın nekrotik ve yavaş iyileşen ülserasyonlara kadar değişebilir.
Oral herpes simpleks ve herpes zoster enfeksiyonları • Herpes simpleks virüslerinin neden olduğu enfeksiyonlar HIV pozitif hastalarda daha sık görülmekte, şiddetli seyretmekte, daha geniş bir alana yayılmakta ve lezyonlar haftalarca sürebilmektedir. • Bir aydan uzun süren kronik herpetik ülserasyonlarda, öncelikle AIDS akla gelmelidir. • Lezyonlar sıklıkla multipldır, nekrotik kurut içerir ve kolayca erode olarak ülserleşirler
HIV ile ilişkili human papilloma virüs enfeksiyonları • Yüz ve ağız içi yerleşimi AIDS için tipiktir. • HPV ile birlikte olan en önemli problem karsinojenik 16 ve 18 serotipleri ile ortaya çıkan malignitelerdir.
- Slides: 43