Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGN Ankara niversitesi Tp

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizma: Organizmadaki kimyasal reaksiyonların tümü Hücrede o Dokuda o Organlarda oluşur Katabolik: parçalara bölünme Anabolik: sentez ve büyük mol oluşması o Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 2

Besinlerin katabolizması ile ATP oluşması Protein Karbonhidrat Yağ Aminoasit Glukoz Pirüvat Yağ Asidi ATP Gliserol Asetil-Co. A Kreps Siklusu Oksidatif fosforilasyon ATP, H+, NH 3, CO 2 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 3

Metabolizmanın incelenme nedeni o o o Bilgi edinmek Besin olımındaki kötü alışkanlıkları belirlemek Diyabet, obezite gibi metabolik hastalıkların sosyo, ekonomik boyutlarını belirlemek Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 4

Metabolizmanın Düzenlenmesi Metabolik Hız, Fiziksel Aktivite, Vücut Sıcaklığı 1. 2. 3. 4. 5. 6. Uzun sürede alınan ve harcanan enerji arasında denge ve alım fazlalığının depolanması Vitaminlerin koenzim ve kofaktör olarak görev alması A ve D Vit’nin özel fonksiyonlar yapması Glukoz, aminoasit, yağ asidi, keton, laktik asit gibi enerji kaynaklarının kullanımı Farklı organların farklı enerji kaynağını kullanması Besin alınımının hipotalamustan kontrolü Metabolizmanın vücut. Prof ihtiyacına Metabolizma Dr Ahmet ERGÜN göre 5

Hormon Plazma Metabolizmaya Etkisi Glukozu KH Protein Yağ insülin Glukago n Büyüme hormon u Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 6

Metabolik olayların en çok olduğu yerler o o o Karaciğer İnce barsaklar Kalp kası ve iskelet kası Böbrekler Yağ dokusu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 7

Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbohidrat Metabolizması Günlük enerji ihtiyacının yaklaşık % 50 si karbonhidratlarla karşılanır. Yetişkin günlük enerji gereksinimi 2400 kcal 1 g karbonhidrat 4 kcal verir Günde ortalama 300 g karbonhidrata ihtiyac var Özellikle beyin glikoz bağımlıdır Hipoglisemi ciddi fonksiyon bozukluklarına yol açar (Beynin 1 saattaki glukoz ihtiyacı 6 g kadar) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 9

Karbonhidratlar Enerji sağlaması dışında laktozun, mukopolisakkaridlerin, glikoprotein ve glikolipidlerin yapısına katılırlar. Ayrıca karbonhidrat Metabolizma-sının zaman protein ve lipid metabolizmaları ile beraber yürüdüğünü karbonhidratlardan amino asit ve yağ sentezlendiğini Amino asitlerin deaminasyonu ile glukoz sentezlenir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 10

Karbohidratların Sindirimi ve Emilimi Diyette bulunan karbonhidratlar çoğunlukla polisakkarid ve disakkarid (nişasta, laktoz ve sukroz), daha az oranda da monosakkarid (glukoz ve fruktoz) formunda Karbonhidratların bağırsaktan emilebilmeleri için monosakkarid haline çevrilmeleri şarttır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 11

Glukoz, karbonhidrat metabolizmasının temel maddesidir o Türü ne olursa olsun organizmaya giren her karbonhidrat sonunda glukoza çevrilir. o “Karbonhidrat metabolizması deyince akla glukoz metabolizması gelir. '' Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 12

Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar Glikoliz ( Embden-Meyerhof Yolu) : Glukozun pirüvat veya laktata yıkılımı. Glikojenez: Glukozdan glikojen sentezi. Glikojenoliz: Glikojenin Yıkılması. karaciğerdeki son ürünü glukoz, kas dokusundaki son ürünü glukoz-6 -fosfatt. Ir. Glikoneogenez: amino asit ve LA’den glukoz oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 13

Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar Pirüvat Metabolizması: Pirüvatın asetil-Ko. A ya dönüşümü Sitrik Asit Siklusu (Krebs Siklusu, Trikarboksilik) : Asetil-Ko. A içindeki asetil kısmının CO 2 ye parçalanması ve bu sırada redükte koenzimlerin oluşumu. Pentoz fosfat Yolu: Glukozun bir başka şekilde oksidasyonu ile NADPH ve pentoz sentezi. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 14

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 15

Glikoz ATP ADP Glikoz-6 -fosfat Fruktoz-6 -fosfat Glikoliz sırasında oluşan reaksiyonlar ve 2 ATP kazancı ATP ADP Fruktoz 1, 6 -difofat Dihidroksiasetonfosfat 1, 3 -difofogliserikasit 2 ATP 4 H+ 2 ADP 3 -fosfogliserikasit Fosfoenolprüvikasit 2 ATP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Pürivikasit 2 ADP 16

Privük asit’ten Asetil-Co. A oluşumu Pürivik asit + 2 Co. A Asetil-Co. A 6 + 2 CO 2 + 4 H Bu reaksiyonda ATP oluşmaz 4 H+ oksitlenmesi ile daha sonra 6 ATP oluşur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 17

Sitrik asit siklusu (kreps) o o Asetil-Co. A Oksal asetik asit Sitrik asit ATP oluşumu CO 2 H+ NAD oluşumu Sis-akonitik asit İzositrik asit Oksalosüksinik asit Ketoglutarikasit Süksinik asit Fumarik asit Malik asit Oksalasetik asit 2 Asetil-Co. A + 6 H 2 O + 2 ADP Metabolizma 4 CO 2 + 16 H+ + 2 Co. A + 2 ATP Prof Dr Ahmet ERGÜN 18

Oksidatif fosforilasyon Mitokondri membranında oksidatif fosforilazasyon olayları gelişimi için gerekli metabolitler: Flavoprotein Demir sülfit proteinler Ubikinon Sitokron B Sitokron C 1 Sitokron C Sitokron A 3 o o Sitokrom oksidaz O 2 indirgenir H+ ve H 2 O oluşur ADP den ATPsentaz ile ATP oluşur ADP + Pi Metabolizma ATP Prof Dr Ahmet ERGÜN 19

Anaerobik glikoliz Laktik asit oluşumu Dokuya O 2 sağlanamadığı durumlarda ATP oluşur enerji elde edilir glikozu privük asit’e parçalayan reaksiyonlar O 2 gerektirmez o Pürivik asit + NADH + H+ o Laktik asit + NAD+ Laktik asidin pirüvik aside dönüşümü O 2 sağlandığında oluşur (Karaciğer ve kalp) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 20

Glikojenoliz Glukagon Adrenalin fosforilazı aktive ederek glikojen yıkımına ve glukoz oluşumuna sebep olur Glikojen Fosforilaz Kan glukozu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Üridin difosfat glikoz Glikoz-1 -fosfat Glikoz-6 -fosfat Glukoz 21

Pentoz fosfat yolağı Glukozun oksitlenmesi ikinci yol Kas, Kc ve Yağ hücrelerinde sitrikasit dögüsünden bağımsız çalışır o Glikoz +12 NADP+ + 6 H 2 O 6 CO 2 + 12 H + 12 NADH Glukoz 5, 4, 3 C’lu yapılara dönüştürülür ve tekrar sentezlenir sonunda CO 2 ve H oluşur H oksidatif fosforilasyonla ATP oluşturur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 22

Glukozun glikojen ve yağa dönüşerek depo edilmesi o o Pentoz fosfat yolağı ile oluşan H NADP+ birleşerek NADPH oluşturur NADPH yağ sentezinde kullanılır Hücrelere gelen glukoz fazlası ya glikojene dönüşür yada yağa çevrilir 12 -24 saat ihtiyacı karşılayacak kadarı glikojene daha fazlası yağa Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 23

Glukoneogenez o o o Protein ve yağlardan glukoz oluşumu Açlık sırasında beyin ve eritrositlerin glukoz ihtiyacını karşılamak için KLc ve Böbrek tübülüs hücreleri Vücut Amino asitlerinin %60’ı Glukoza dönüşebilir Alanin Metabolizma Pürivik asit Prof Dr Ahmet ERGÜN Glukoz 24

Karbonhidrat Sindirim ve Emilimi Karbonhidratların parçalanma işlemi ağızdan itibaren başlar. Tükrükte bulunan -amilaz polisakkaridleri parçalar Çiğneme süresinin kısalığı Midenin asit p. H sı bu enzimin daha fazla çalışmasını engeller o İnce barsaklara Pankreastan -amilaz salgılanır. o Gerek tükrük gerekse pankreas amilazı, - 1, 4 glikozid bağına sahip polisakkaridleri bir bağ atlayarak parçalar Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 25

- amilaz etkisi ince barsaklara varınca % 40 oranında maltoz, % 30 oranında ( - 1, 4 ve - 1, 6 bağı içeren) - dekstrin % 25 oranında ( - 1, 4 bağı ile bağlanmış 3 glukozlu) maltotrioz, % 5 oranında da (4 -9 glukoz içeren) polisakkarid molekülleri meydana gelir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 26

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 27

Karbonhidratlar İnce Barsaklarda İnce barsak mukozasının fırçamsı kenarı tarafından salgılanan enzimlerle karbohidrat sindirimi sürdürülür o - glukozidaz serbest glukoz üniteleri meydana gelir. o - galaktozidaz veya laktaz laktozu, o sükraz ise sükrozu parçalar ve sonunda glukoz, galaktoz ve früktozdan ibaret monosakkaridler meydana gelir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 28

Glukoz, Galaktoz ve Früktoz’un İnce Bağırsaktan Emilimi aktif transport, kolaylaştırılmış diffüzyon taşıyıcı membran proteinleri basit diffüzyon Monosakkaridlerin transportunda SGLT 1 ve GLUT 5 isimli glukoz taşıyıcıları (glukoz transporter) rol oynar. SGLT 1 taşıyıcıları, ince bağırsak hücresinin bazal tarafına yerleşmiş Na+, K+-ATPaz sistemine bağımlıdır enerji harcanarak düşük konsantrasyondaki bağırsak lumeninden alınır ve yüksek konsantrasyonlu ekstraselüler ortama aktarılır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 29

Glukoz ve galaktoz emilimi tek yönlü olarak çalışan bu yolla gerçekleşir. o o o GLUT 5 ise sodyum pompasına bağlı olmaksızın, konsantrasyon farkına dayalı olarak monosakkaridlerin iki yönlü kolaylaştırılmış diffüzyonundan sorumludur. Früktoz ve bir kısım glukoz bu yolla taşınır Basit diffüzyonda ise taşıyıcı protein yoktur, olayı yönlendiren konsantrasyon gradientidir. Basit diffüzyon glukoz ve früktoz emiliminde kullanılır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 30

Glukoz Taşıyıcı Molekül Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 31

İnce barsaklardan glukoz emilimi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 32

Tübüler maksimal glukoz geri emilimi (Tmg) 300 -400 mg/dk kadardır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 33

Tübülüslerden Glukoz Geriemilimi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 34

Glukozun hücre membranlarından taşınması ve insülin o o o Doku hücrelerine diffüze olamaz Kolaylaştırılmış diffüzyonla hücre içine geçer, membranda özel taşıyıcıları vardır Doku hücreleri, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde taşınım farklı olur. sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde kolaylaştırılmış diffüzyonla Diğer hüctelerdepasif diffüzyonla taşınır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 35

İnsülinin karaciğer, yağ ve kas hücrelerinde membran glukoz alımı ve GLUT 4 sayısını artırması insülin Glukoz İnsülin Reseptörü Tirozin Kinaz Aktivasyonu GLUT 4 GLUT Taşıyıcılar Glukoz Glikojen Metabolizma Hücre Membranı İnsülin Reseptör Substrat (IRS) GLUT Havuzu Prof Dr Ahmet ERGÜN 36

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 37

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 38

GLUKOZ VE HÜCRE o o Bağırsaklardan emilir vena porta aracılığı ile sistemik dolaşıma katılır glukoz, galaktoz ve fruktoz hücre düzeyinde tek monosakkarid (glukoz) üzerinden metabolize edilir. Früktozun glukoza dönüşümü bağırsak ve karaciğerde, Galaktozun glukoza dönüşümü ise yalnızca karaciğerde gerçekleşir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 39

Karaciğer hücresine gelen Glukoz, hekzokinaz veya glukokinaz tarafından fosforile edilerek glıkoz-6 -fosfata dönüştürülür HEKZOKİNAZ, GLUKOKİNAZ Glukoz + ATP Metabolizma Glukoz-6 -fosfat + ADP Prof Dr Ahmet ERGÜN 40

Glukoz-6 -Fosfat o o glukoz molekülünü hücre içinde tutar ve glukozun hücre dışına çıkışını engeller. Kc’e özgü hekzokinaz veya glukokinaz enzimleri Fosforilasyon için glukozun karaciğer ve diğer organlar tarafından kullanılış önceliğini belirlemeye yöneliktir. Hekzokinaz glukoz için Km değeri 0. 05 mmol/L, glukokinaz ise 10 mmol/L dir kan glukozu yüksek iken karaciğer, kan glukozu düştükten sonra diğer organlar tarafından kullanılması anlamına gelir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 41

Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu o Vücutta besinlerden kimyasal reaksiyonlar sonucu enerji oluşumu(oksidasyon) ATP oluşumu ve kullanımı Enerjinin kullanıldığı yerler • Kas aktivitesi • Salgı bezlerinden salgılama • Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) • Membranlardan madde geçişi (aktif transport) • Hücre bölünmesi ve büyümesi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 42

Enerji’nin kullanımı a) Isı ya çevrilir (%50) b) Mekanik iş halinde kullanılır c) Depo enerjiye dönüştürülür. Hücrelerde ATP fonksiyonel sisteme iletilirken de ısı oluşur. besinlerdeki enerjinin %25 i Fonksiyonel sisteme girer Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 43

Enerji gerektiren olaylar: 1. 2. 3. 4. 5. Peptit bağların oluşumunda protein sentezinde mol. başına 5004000 k kal. Laktik asitten glikoz sentezinde, Asetil-co-A dan yağ sentezinde Kolesterol, Fosfolipit, hormon sentezinde Sinirde DMP ve AP’nun oluşum ve iletiminde Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 44

Enerji gerektiren olaylar: 6. 7. 8. 9. Salgı bezleri sekresyonunda Kas kontraksiyonuda Membanlarda aktif taşıma olaylarında Sindirim kanalından besinlerin emiliminde 10. Kalp çalışması ve Böbrekte geri emilim oluşumunda Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 45

Karbon Hidrat metabolizması glukoz, furuktoz, galaktoz İnsülin glukozun hücre içine girişini 10 kat kadar artırır Glukoz hücrelerde glukoz-6 -fosfat haline çevirir Kc ve kas hücrelerinde glikojen halinde depo eder Glukoz hücre içinde oksidatif fosforilasyona uğratır o Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 46

Glikozfosfotaz Hekzokinaz Besinlerin oksijenasyonu Fosfofruktokinaz Piruvatkinoz Anaerobik glikoliz Glukoz prüvik asit LA +O 2 Prüvik asit Aerobik glikoliz KH Yağ + O 2 CO 2 +H 2 O + ısı + Enerji Protein ADP ATP GDP GTP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 47

KH’ların yağ hücresi ve yağ dokusunda depolanması KH Glukoz enerji üretimi Lipoproteinler Metabolizma ince barsak TG yapımı VLDL Prof Dr Ahmet ERGÜN Kc Glikojen TG depo 48

Açlıkda sindirim kanalına glukoz gelmez enerji Kc glikojen ve TG depolarından elde edilir Glikojen İskelet kası ve Kc Glukoz Piruvat Laktat Yağ dokusu TG lipoliz yağ asidi Piruvat Laktad Gliserol Ketoasitler Kc GLUKONEOGENEZ Glukoz Amino asitler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 49

Açlıkda hormonlar ve Sempatik aktivasyon Sempatik aktivite artışı o o o o o LA İnsülin azalır Glukagon artar Leptin azalır Kortizol artar A, NA artar T 3, T 4 azalır Böbrekler glutaminden glukoz üretir Beyin keton cisimlerini kullanır Eritrositler ve böbrek medüllası LA kullanır Kas proteini azalır Metabolizma Kc Böbrek üstü bezi medülla A, NA artışı Yağ dokusu yağ asidi salımında artış İskelet kaslarının enerji ihtiyacının karşılanması Glukoz Prof Dr Ahmet ERGÜN 50

Adrenalin, Noradrenalin(NA) Yağ Hücresine Etkisi Yağ asidi Adrenalin, NA Adenilat siklaz Gliserol Yağ asidi Gliserol Trigliserit Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 51

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 52

BESİNLERİN EMİLİMİ o Esas olarak Duodenum jejenum ve ileum da gerçekleşir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 53

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 54

ATP oluşumu o Oksidayon KH, Protein, Yağ + O 2 ATP Enerjinin kullanımı ADP + Pi Metabolizma Enerjinin kullanıldığı yerler Kas aktivitesi Salgı bezlerinden salgılama Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) Membranlardan madde geçişi (aktif transport) Hücre bölünmesi ve büyümesi Prof Dr Ahmet ERGÜN 55

Karbonhidrat metabolizmasında Kc ve glukoz o o Ağızdan alınan karbonhidratın( Glikoz, Fruktoz ve galaktoz) %80’i Glukozdur Fruktoz ve galaktoz Kc’de glukoza çevrilir Çevirimleri sağlayan enzimler bakımından zengindir Glikozfosfataz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 56

Glukozun fosforilasyonu Glukoz Glikokinaz, Hekzokinaz Glukoz-6 -fosfat + ATP Glukoz hücrelere girer girmez fosforlanır Doku hücrelerinde bu reaksiyon geri dönüşümsüzdür Kc, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde tekrar sentezlenebilir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 57

Glukagonun karaciğer hücresine etkisi Glukagon Hücre Membranı Glukagon Reseptörü Adenilsiklaz Aktivasyonu Glukoz PKA aktivasyonu c. AMP artışı Gikojen fosforilasyonu Metabolizma Ca+2 artışı Prof Dr Ahmet ERGÜN 58

Glukozun Karaciğerde Depo Edilmesi(glikojenez) o o o Karaciğer hücreleri ağırlığının %5 -8’i kadar glikojen depolıyabilir Kas hücrelerinde %1 kadardır ve Bu depolama osmotik basıncında artmasını önler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 59

Glukozdan enerji elde edilmesi glikoliz Glukoz Privük asit + 2 ATP Birbirini takipeden 10 farklı kimyasal reaksiyon ile gerçekleşir Her aşamada özgün enzim vardır Bu sırasında oluşan reaksiyonlar ile 2 ATP kazancı olur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 60

Kan glukozu o o o 3 -4 saat yemek yememiş insanda kan glukoz konsantrasyonu 90 mg/dl kadardır Eğer DM yoksa yemekten 2 saat sonra 140 mg/dl’nin altındadır Düzenleme daha çok insülin ve glukagon hormonları ile düzenlenir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 61

Lipit Metabolizması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Lipitler o o o Trigliseritler Fosfolipitler Kolesterol Diğer lipitler Yağ asitleri Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 63

Vücut sıvılarında lipitlerin taşınımı o TG ve diğer yağların Sindirim Kanalından emilimi ve lenf yolu ile taşınması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 64

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 65

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 66

Şilomikron oluşumu ve kandan uzaklaştırılması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 67

Lipoproteinler o Serbest yağ asitlerinin albuminle birleşerek kanda taşınması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 68

Plazmada toplam 700 mg/dl lipoprotein bulunur Kolesterol Fosfolipit Trigliserit Protein Metabolizma mg/dl 180 160 200 Prof Dr Ahmet ERGÜN 69

Lipoproteinler o o Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler VLDL Orta Dansiteli Lipoproteinler ILDL Düşük Dansiteli Lipoproteinler LDl Yüksek Dansiteli Lipoproteinler HDL Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 70

trigliserit protein VLDL o ILDL o LDl o HDL Metabolizma fosfolipit Prof Dr Ahmet ERGÜN kolesterol 71

Yağ dokusu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 72

Yağ dokusu ve kan arasında yağ asidi değişimi “Doku Lipazları” Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 73

Trigliseritlerin enerji için kullanımı o o TG hidrolizi Yağ asidinin mitokondriye girişi Yağ asidinin β-oksidasyonu Asetil-Co. A ve ATP oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 74

Ketozis (açlık diyabet ve hastalıklarda) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 75

Karbon hidratlardan TG sentezi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 76

TG’lerden enerji oluşumunun düzenlenmesi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 77

Şişmanlık Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 78

Fosfolipitler ve Kolesterol Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 79

Plazma kolesterolünü etkileyen faktörler o o Her gün besinlerle alınan miktarındaki artış Yüksek derecede doymuş yağlardan oluşan diyet artırır Yüksek düzeyde doymamış yağ asidi içeren diyet azaltır İnsülin ve T 3, T 4 eksikliği artırır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 80

Ateroskleroz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 81

Aterosklerozun nedenleri o o 1. 2. 3. 4. 5. Artmış LDL Ailevi hiperkolesterolemi Azalmış HDL Diğer faktörler Hareketsizlik şişmanlık Diyabet Hipertansiyon Hiperlipidemi sigara Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 82

Protein Metabolizması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Amino asitler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 84

Esansiyel amino asitler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 85

Proteinlerin Kc’de işlenmesi o Protein amino asit Kc Plazma proteinleri Pıhtılaşma faktörleri Kc enzimlerinin yapımı TG sentezi Üre oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 86

Amino asitlerin taşınması ve depolanması o o Sindirim kanalından emilimi Hücrelere taşınımı aktif Böbreklerden geriemilimi Hücrelerde protein olarak depolanması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 87

Plazma proteinleri ve fonksiyonları o o Plazma proteinini oluşturmak Doku proteinleri ile değişim Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 88

Proteinlerin enerjiye dönüşümü o o Deaminasyon Karaciğerde Üre yapımı Deamine amino asitlerin oksidasyonu Glukoneogenez ve ketojenez Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 89

Zorunlu protein yıkımı açlık Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 90

Protein metabolizmasının düzenlenmesinde hormonlar o o o GH sentezi artırır Sentez için insülin gereklidir Glukokortikoitler dokuda yıkımı artırır Testesteron artırır Östrojen artırır Tiroksin artırır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 91