METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS GLUCLISIS GLUCLISIS Glucosa 2 NAD

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

GLUCÓLISIS

GLUCÓLISIS Glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi 2 NADH +2 piruvato + 2 ATP+ 2 H 2 O+ 4 H+

DG 0’ (k. J mol-1) Cerébro/músculo Glucocinasa: hígado >cargada >entrada Glucosa Primera tranferencia fosforil -16. 7 +1. 7 CHOH CHOH CH 2 OPO 32 - CH 2 OH C=O CHOH CH 2 OPO 32 - aldosa -14. 2 cetosa CH 2 OPO 32 C=O CHOH CH 2 OPO 32 - Segunda tranferencia fosforilo DG

DG 0’ (k. J mol-1) Condensación aldólica: +24. 2 Cetona + aldehido Ruptura aldólica +7. 5 +6. 3 Oxidación/ Fosforilación 1°intermediario Alta energía ENERGÍA aldol

DG 0’ (k. J mol-1) Primera generación de ATP Fosforilación a nivel de sustrato -18. 5 ENERGÍA Enz-PO 32 - +4. 4 ENERGÍA Hemo +1. 8 2°intermediario Alta energía -H 2 O ENERGÍA: rearreglo en la molécula

DG 0’ (k. J mol-1) -23. 0 2° Fosforilación A nivel de sustrato

-2 ATP Glucógeno Glucosa-1 -P A mitocondria +2 ATP +Fru 1 -6 b. P Feedforward control

Oxígeno NAD+ : reciclaje necesario para proseguir Glucólisis a alta velocidad Sangre a hígado: Cori Glucosa+2 ADP+2 Pi 2 lactato+2 ATP+2 H+

Ciclo de Cori (fisiológico)

En levadura: Coenzima: Tiaminapirofosfato TPP: descarboxilaciones De a-cetoácidos LADH

Musc HK Glucógeno -G 6 P Glucosa-1 -P +AMP, +ADP, c. AMP, F 2, 6 P -ATP(sustrato e inhibidor) -Citrato ( ATP TCA Citrato) PFK PIRK +Fru 1 -6 b. P Feedforward control -ATP -Acetil. Coa ( ATP TCA Ac. Co. A)

Regulación: PFK: Estados R T ATP sustrato une R=T ATP inhibidor une T disminuye afinidad por F 6 P une preferencialmente R (más afinidad) AMP une R favorece afinidad

GLUCONEOGÉNESIS NUEVOS CARBOHIDRATOS ESTRUCTURALES COMBUSTIBLE EN CONDICIONES INANICIÓN

GLUCONEOGÉNESIS (Hígado y riñón) Precursores no carbohidratos piruvato lactato intermediarios CAT oxaloacetato Ciclo glioxilato AG Ac. Coa GLUCOSA Aminoácidos (excepto: leu/lys)

hexocinasa PFK 3 C 4 C 3 C Piruvato cinasa Mitocondria

Glucólisis DG°’= -31. 4 k. J/mol Gluconeogénesis DG°’= -22. 6 k. J/mol Intermediario alta energía ANAPLERÓTICA DE CAT

DG°’= -22. 6 k. J/mol Carboxi*** (DG°’= -19. 7 k. J/mol) E-Bio + CO 2 + ATP E-Bio-carboxi + ADP + Pi E-Bio-carboxi + Piruvato Oxaloacetato + E-Bio NADH Asp aminotransferasa Malato DH (inversa entrada NADH) NAD+ malato aspartato PEP aspartato Asp aminotransferasa Malato DH Gluconeogénesis: PEP Oxaloacetato NADH malato NAD+ SE REQUIERE PARA GNG

Oxaloacetato NADH Asp aminotransferasa Malato DH (inversa entrada NADH) NAD+ malato aspartato PEPCK mit Lactato + NAD LDH NADH piruvato PEP aspartato PEPCK cit Asp aminotransferasa Malato DH Gluconeogénesis PEP Oxaloacetato PEPCK cit NADH malato NAD+

reversibles cit mit DG°’= -22. 6 k. J/mol

DG°’= -5. 1 k. J/mol (Híg/riñ) DG°’= -8. 6 k. J/mol . . . DG°’= -22. 6 k. J/mol

Regulación por F 2, 6 P +F 2, 6 P -F 2, 6 P

+AMP, +F 6 P, Pi -citrato PFK 2 F 6 P FBPasa 2 -F 6 P F 2, 6 P +glicerol 3 P +Glucólisis -Gluconeogénesis

Glu PFK 2 act glucagon PKA FBPasa 2 inact F 2, 6 P AMPc PKA PFK 2 P inactiva FBPasa 2 activa Inh PFK Act FBPasa Gluconeogénesis

Glucógeno 3 X 2= 6 enlaces Alta energía: anabolismo

1) Adiposo Hidrólisis triacil gliceroles: Acetil. Co. A + cpos. cetónicos Glicerol Inanición: Glucosa para cerebro

Glicerol (adiposo) Glicerol (hígado) ATP ADP Glicerol cinasa Glicerol-3 P NAD+ Glicerol-3 P DH NADH Dihidroxiacetona. P TPi Gliceraldehído-3 P

2) Músculo Hidrólisis Proteínas Inanición: Glucosa para cerebro aa Ácidos TCA Oxaloacetato Piruvato Alanina(m) Alanina(h) Piruvato