Metabolick acidosa by mla bt kompenzovna Kongres SIM

Metabolická acidosa by měla být kompenzována Kongres ČSIM Plzeň 2008 MUDr. Jan Hruda ARK FN u sv. Anny v Brně

ABR: Klasický model § Henderson-Hasselbach p. H = 6, 1 + log [HCO 3 -] 0, 03 x Pa. CO 2 § Jorgensen & Astrup standartní bikarbonát § Astrup & Siggard Andersen Base Excess § Emmit & Narins AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO 3 -]

ABR: Stewart-Fencl respirační Pa. CO 2 [HCO 3 -] p. H SID Atot SID = [Na+] + [K+] + [Ca 2+] + [Mg 2+] - [Cl-] - [UA-] Atot = [prot-] + [Pi-] metabolická

MAc: Klasický model § BE<-2, Pa. CO 2 = 1, 5 x [HCO 3 -] + 8 § MAc se zvýšeným Anion Gap: - laktátová acidóza - ketoacidóza - renální selhání, rhabdomyolýza - intoxikace: salicyláty, metanol, etylenglykol, metformin, paraldehyd, isoniazid § MAc s normálním Anion Gap: - renální tubulární acidóza, - těžké průjmy, píštěle GIT - ureterosigmoideostomie

MAc: Stewart-Fencl ↓SID • nadbytek čisté vody - diluční acidóza • snížení [Na+] - ztráty GIT, RTA, hypoaldosteronismus, hyperparathyreóza, acetazolamid • zvýšení [Cl-] - infuze, časné renální selhání • zvýšení [UA-] - laktátová acidóza, ketoacidóza (DM, hladovění) otravy (salicyláty, alkoholy, glykoly, paraldehyd) ↑Atot • • zvýšení [Alb] zvýšení [Pi] - renální selhání

Důsledky acidemie § Kardiovaskulární snížení kontraktility, snížení odpovědi na katecholaminy, reentry arytmie, snížení prahu pro komorovou fibrilaci, plicní venokonstrikce, snížení renálního a hepatálního blood flow § Respirační hyperventilace, dyspnoe, snížení brániční kontraktility § CNS zvýšený průtok krve, snížený metabolismus, porucha vědomí § Metabolické katabolismus proteinů, hyperkalemie, redukce syntézy ATP, insulin-resistence

Hydrogenkarbonát alkalizace § dodání base, zvýšení SID § neřeší příčinu – “buys time“ § Deficit HCO 3 = 0, 5 x BD x hmotnost [kg] § § § nikdy nekompenzovat zcela podání infuzí – ne bolusově zhodnocení ABR po 30 min

Hydrogenkarbonát nežádoucí účinky § § § § objemové přetížení hypernatremie překompenzování poruchy kumulace CO 2 - intracelulární acidosa lokální toxicita hypokalcemie snížená dodávka kyslíku? ?

Ostatní alkalizující agens Carbicarb: Na. HCO 3 + Na 2 CO 3 § CO 32 - + H+ → HCO 3§ CO 32 - + H 2 CO 3 → 2 HCO 3§ § § menší/žádný vzestup p. CO 2 není tendence k intracelulární acidose výhodný v experimentech na zvířeti, klinický korelát chybí

Ostatní alkalizující agens THAM: Tris-Hydroxymethyl-Amino-Metan § R-NH 2 + HA ↔ R-NH 3+ + A§ R-NH 3+ vyloučeno ledvinami § nevede k hypernatremii a vzestupu CO 2 § nežádoucí účinky: hypoglykemie, útlum dechu, hyperkalemie, lokální toxicita § zdá se výhodný u pacientů s limitovanou eliminací CO 2 chybí evidence pro širší doporučení

Laktátová acidosa § § § v intenzivní péči častá, spojená s vyšší mortalitou primární léčba vyvolávající příčiny alkalizace napadána, zatím nevyvráceno obezřetné užití § těsná vazba na energetický metabolismus - primum movens? § Dichloroacetát - stimuluje pyruvát kinasu: oxidace pyruvátu na Acetyl-Co. A - terapeutická výhoda nebyla prokázána

Ketoacidosa § Diabetická - základem terapie insulin a substituce deficitu vody a elektrolytů - korekce se rutinně nedoporučuje, data kontroverzní - alkalizace stimuluje jaterní ketogenezi § Alkoholická - deficit bikarbonátů obvykle upravuje podání nutrientů a přerušení přívodu alkoholu

Intoxikace § Metanol, Etylenglykol - často nutná korekce extrémní acidózy - single-pass hemodialýza - ovlivnění alkohol-dehydrogenázy: etanol, 4 -methylpyrazol § Salicyláty - vyvolávají MAc s respirační alkalózu - alkalizace standartní léčbou § Toluen - možný přechod acidózy s vysokým AG do hyperchloremické - potenciálně prospěšná korekce acidózy

Metabolická acidosa by měla být kompenzována § § § vždy s léčbou vyvolávající příčiny nesporně u ztrát basí individuálně u jiných acidos neúplně a zvolna za kontroly ABR § Lack of evidence p. H<7. 1?

§ § § § Adrogue HJ, Madias NE. Management Of Life-Threatening Acid-Base Disorders. N Engl J Med 1998; 338; 26 -34 Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of Metabolic Acid-Base Disturbances in Criticall Ill Patients. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162; 2246 -2251 Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium Bicarbonate for the Treatment of Lactic Acidosis. Chest 2000; 117; 260 -267 Kraut JA, Kurtz I. Use of Base In the Treatment of Severe Acidemic States. Am J Kidney Dis 2001; 38; 703 -727 Nicks BA, et al. Lactic Acidosis. e. Medicine Stavile KL, et. Al. Metabolic Acidosis. e. Medicine Capan L, et al. Guidelines for the Treatment of Acidaemia with THAM. Drugs 1998; 55; 191234 Rehm M, Finsterer U. Treating Intraoperative Hyperchloremic Acidosis with Sodium Bicarbonate or Tris-Hydroxymethyl Aminomethane: A Randomized Prospective Study. Anesth Analg 2003; 96; 1201 -1208 Leverve XM. Lactate in the intensive care unit: pyromaniac, sentinel or fireman? Critical Care 2005; 9; 622 -623 Gunnerston KJ, Saul M, He S, Kellum JA. Lactate versus non-lactate metabolic acidosis: a retrospective outcome evaluation of critically ill patients. Critical Care 2006; 10; R 22 (doi: 10. 1186/cc 3987) Forni LG, Mc. Kinnon W, Hilton PJ. Unmeasured anions in metabolic acidosis: unravelling the mystery. Critical Care 2006; 10: 220 (doi: 10. 1186/cc 4954) Klimeš J. Hodnocení poruch ABR. Přednáška v postgraduálním vzdělávání FN u sv. Anny Rhee KH, Toro LO, Mc. Donald GG, Nunnally RL, Levin DL. Carbicarb, sodium bicarbonate and sodium chloride in hypoxic lactic acidosis. Effect on arterial blood gases, lactate concentrations, hemodynamic variables and myocardial intracellular p. H. Chest 1993; 104; 913 -918 Děkuji za pozornost