MENINGOENCEFALITIS VILA ARELLANO HUGO URIEL GIJN MTZ JOVAN

MENINGOENCEFALITIS ÁVILA ARELLANO HUGO URIEL GIJÓN MTZ. JOVAN EDEL KURI AYALA ZAIRA ISABEL LÓPEZ MÁRQUEZ GUEORGUI ORDOÑEZ LABASTIDA VIANEY 7. C

INTRODUCCIÓN • Se define como meningoencefalitis a la inflamación de las meninges y el encéfalo Bacteriana Viral

INTRODUCCIÓN • Se define como meningitis aséptica aquellos caso de meningitis en los cuales: No se identifica bacteria Cultivos negativos Pruebas inmunológicas negativas La mas común es la de origen viral

INTRODUCCIÓN • LCR es el pilar fundamental en el diagnostico Glucosa 5080 mg/d. L Proteínas totales 15 -30 mg/d. L Células 0 -5 linfocitos/ml 0 -5 hematíes/ml Cloruros 120130 m. Eq/l Presión 70180 mm H 2 O p. H 7. 31 -7. 34 Aspecto: en agua de rocas

MENINGOENCEFALITIS VIRAL Inflamación de leptomeninges y/o el encéfalo Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA • • Rubéola CMV VHS Enterovirus RN Lactante • Epstein-Barr Escolares • Varicela • Sarampión • Parotiditis Preescolares y Escolares ENTEROVIRUS 85% Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA RELACIONADA A FORMAS EPIDÉMICAS Echovirus serotipos 1 -9, 11 -27, 29 y 33 ENTEROVIRUS Coxsackie A: Serotipos 1 -14, 16 -18, 21, 22 y 24 Coxsackie B: Serotipos 1 -6 Enterovirus: Serotipo 71 Poliovirus 1, 2 y 3 TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA NO RELACIONADA A FORMAS EPIDÉMICAS Herpes Simple tipo 1 y 2 Herpes Virus Humano tipo 6 y 7 Adenovirus Parotiditis Varicela zoster Epstein Barr CMV Influenza A y B Rubéola Sarampión TRANSMISIÓN A LAS PERSONAS POR PICADURA DE MOSQUITO O GARRAPATA Encefalitis Equina del Este ARBOVIRUS Encefalitis Equina Venezolana Encefalitis del Oeste Encefalitis de San Luis Encefalitis del Oeste del Nilo Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

PATOGENIA Vía Nerviosa Vía Hematógena Número suficiente Invasión al organismo Multiplicación local en Ganglios Linfáticos Regionales circulación Torrente Sanguíneo SNC Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

Células endoteliales infectadas de pequeños capilares Extensión del virus a células cerebrales adyacentes Vasos del plexo coroideo Líquido cefalorraquideo Vía del epéndimo Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

Adenovirus, Virus de Hepatitis Infecciosa y mayoría de enterovirus Consecuencia de invasión y/o reproducción temporal a las células neuronales Poca o nula necrosis Fenómenos inflamatorios concomitantes Virulencia del microorganismo Inmunidad del hospedero y Edad Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

FORMAS DE TRANSMISIÓN Secreciones Respiratorias Secreciones Fecales Saliva Exudados Genitales Orina PERIODO DE INCUBACIÓN Periodo de contagiosidad: Días antes del inicio de la enfermedad hasta una o dos semanas después de haber remitido el cuadro clínico Poliovirus 7 -14 días Echovirus 3 -5 días Coxsackie Virus 2 -14 días Adenovirus 5 -7 días Virus de Encefalitis Equina Venezolana 2 -5 días Herpes Simple 2 -14 días Parotiditis 14 -21 días Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

ANATOMÍA PATOLÓGICA BENIGNO MALIGNO Inflamación localizada en meninges, de tipo inflamatorio, congestión, edema, infiltración linfocitaria Infiltración perivascular de células inflamatorias, necrosis celular y neuronofagia Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Antecedentes de infecciones respiratoria o digestivas Fiebre Cefalea Vómito Irritabilidad o tendencia al sopor Hiperreflexia o Hiporreflexia Signos meníngeos Convulsiones Alteración de pares craneales (III, VII) Coma Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

Síndrome infeccioso Fiebre < 7 días > Una semana Anorexia Vómitos Mal estado general Niños < 2 años Signos neurológicos posterior a la fiebre Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

Síndrome meníngeo Cefalea o irritabilidad Rigidez de Nuca o espalda Lactantes Brudzinski Kernig Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

LACTANTES Síndrome de Hipertensión intracraneal NIÑOS MAYORES Y ADULTOS • Abombamiento y tensión de la fontanela • Diástasis de huesos del cráneo • Cefale • Vómitos en proyectil • Papiledema • Por lo general se observan al principio de la ENFERMEDAD Síndrome encefálico Daño a pares craneales Convulsiones tónico-clónicas Confusión mental Somnolencia Delirio Clonus Ataxia Nistagmo Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

No neurológicos Rinorrea Tos Dolor torácico Neumonía Diarrea Conjuntivitis Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

COMPLICACIONES Y SECUELAS Ataxia cerebelosa aguda Mielitis transversa Neuritis óptica Déficit intelectual Parálisis o paresias Sordera Convulsiones Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

CARACTERÍSTICAS NORMALES DEL LCR Células menor o igual a 5 células/ml a predominio linfocitario (linfocitos: 93 -97 %; polimorfonucleares: 1 -3 %; monocitos: 0, 5 -1 %). Proteínas 15 - 45 mg / 100 ml Glucosa igual al 60 % de la cifra de glucosa sistémica PROTEÍNAS 6 meses a 13 años: 7 - 28 mg / 100 ml. 17 - 50 años: 20 - 45 mg / 100 ml. > 60 años: 40 - 65 mg / 100 ml. Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

DIAGNÓSTICO Análisis citoquímico y microbiológico LCR Glucosa normal Punción Lumbar Hipoglucorraquia (parotiditis, herpes) Pleocitosis < 100 células/mm 3 Linfocitario Polimorfonuclear Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

Proteínas nunca es > 100 mg/dl Aislamiento virológico: LCR, exudado nasofaríngeo y/o materia fecal PCR RMN: Distingue tiempo de evolución entre las lesiones Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

TRATAMIENTO Herpes Simple Aciclovir 30 mg/kg/día o 25º mg/m 2 de SC IV C/ 8 hrs por 10 días Varicela Gammglobulina hiperinmune CMV Ganciclovir- Foscarnet Tratamiento sintomático Tratamiento para complicaciones Falla respiratoria Mantener vía aérea permeable, oxigenación, intubación Crisis convulsivas Anticomisial Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap. 26. 285 -290 pp

Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Y afecta encéfalo. DEFINICIÓN Tuberculosis primaria progresiva Tuberculosis secundaria progresiva Tuberculosis aislada NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004

PATOGENIA

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA Tuberculosis del Sistema Nervioso Central: Conceptos actuales, Héctor R. Martínez, Revista Mexicana de Neurociencia 2000

Tuberculosis del Sistema Nervioso Central: Conceptos actuales, Héctor R. Martínez, Revista Mexicana de Neurociencia 2000

ANAMNESIS Desnutrición Enfermedades inmuno supresoras Sarampión Vacunación BCG Antecedentes personales Cambios hormonales puberales Coqueluche Tratamientos inmuno supresores Tratamient o inadecuado TBC Tratamient o incompleto NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004

ANAMNESIS Antecedentes heredofamiliares Foco de contagio Ignorancia Abandono Antecedentes socioambientales Guarderías Hacinamiento Pobreza NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004

EXPLORACIÓN FÍSICA Apatía Fatiga progresiva Palidez Temperatura normal o elevada Período inicial Cefaleas intermitentes Cambios de carácter Síntomas digestivos NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004

EXPLORACIÓN FÍSICA Signos de Brudzinsky Periodo de excitación Signo de Kernig NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004

EXPLORACIÓN FÍSICA Parálisis sensitiva • Convulsiones • Taquicardia • Hipotermia Muerte Período terminal Coma Parálisis sensorial Parálisis motora NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Estadio 1 • Consciente • Sin signos neurológicos focales Estadio 2 • Confuso • No coma Estadio 3 • Coma o estupor • Compromiso de pares craneales • Hemiplejía o paraplejía NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Adultos Hiponatremia 45% Niños Hidrocefalia NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004

LCR Elemento Rango Anticuerpos y ADN de viru ninguno Bacterias ninguna Conteo de células menos de 5 glóbulos blancos (todos mononucleares) y 0 glóbulos rojos Cloruro 110 a 125 m. Eq/L Hongos ninguno Glucosa 50 a 80 mg/100 m. L Glutamina 6 a 15 mg/d. L Deshidrogenasa láctica < 2. 0 a 7. 2 U/m. L Bandas oligoclonales 1 o 0 bandas Proteína 15 a 60 mg/100 d. L

Procedimientos diagnósticos Estudio citológico y fisicoquímico del LCR Cristalino Opalescente Turbio Xantocrómico Aumento de albumina. Glucosa normal al comienzo y desciende. Presión elevada en 1/3 casos Pleocitosis inicial (10 a 250) – linfocitario en 60% Medición de la misma en cada punción. Proteínas 0. 83 y 3 g/l. Bloqueos = >3 g/l Detectar hipertensión endocraneana.

Cultivo LCR Bacilo de Koch • Se solicita sistemáticamente iniciar Tx • Cultivo sólido de Löwestein-Jensen (60 días) • Sistema radiométrico BACTEC

Pruebas diagnósticas PCR ADA Prueba tuberculina. + - 40% de los casos + PCR no diagnóstico 70%-90% Función inmunidad cel. Falsos positivos Peritoneal, LCR, pleural Fondo de ojo: Edema de papila, tubérculos coroideos

Pruebas de gabinete Rx de tórax TBC actual TBC antiguo TAC cerebral Isquemia Tuberculomas Hidrocefalia

Tratamiento • 4 drogas fase inicial 2 drogas fase de consolidación • Esquema: 2 meses H+Z+R+E o S y 10 meses de H+R • Única dosis diaria Fármaco Dosis Vía Isoniazida (H) 5 -10 mg/Kg/día VO Rifampicina (R) 10 mg/Kg/día VO o IV Pirazinamida (Z) 25 mg/Kg/día VO Etambutol (E) 25 mg/Kg/día VO Estreptomicina (S) 20 mg/Kg/día IM (diaria y alterna)

• Sonda nasogástrica • Dieta = 100 -120 cal/Kg/día con 3 -4 g/Kg/día de proteínas • Dexametasona IV. 5 -1 mg/Kg/día 4 dosis • Prednisona 1 -2 mg/Kg/día durante 6 a 8 semanas disminución progresiva • Electrólitos – antitérmicos - anticonvulsivantes

Anti-TBC Neuro Oftalmología Nutrición Psicopatología Servicio Social Después 2 meses Grado compromiso encefálico c/15 días c/30 días

Pronóstico • Estrecha relación entre el pronóstico y el inicio de tratamiento según periodo de enfermedad Px ligeramente obnubilado o se recupera rápidamente del estado de coma y no presenta presión endocraneana Demora en el diagnóstico de la enfermedad e inicio del tratamiento Bacilo no sensible LCR aumenta anormalidad Gran compromiso del cerebro Desequilibrio hidroelectrolítico Tratamiento inadecuado

Proceso inflamatorio de las meninges Causada por la infección de hongos Ocurren en pacientes inmunosuprimidos

Cryptococcus neoformans Candida albicans Histoplasma capsulatum ETIOLOGÍA Blastomyces dermatidis Coccidioides immitis

Vía de entrada: vías respiratorias sup. Inflamación e incremento de la permeabilidad de la BHE Edema Levadura Ingresa al alveolo Infecta meninges, parénquima y vasos sanguíneos ↑ presión intracraneal Produce proceso inflamatorio o es asintomático Atraviesan BHE ↓ aporte sanguíneo Falla sistema inmune Circulación sistémica Muerte celular

Fiebre y cefalea durante dos semanas o mas Rigidez de nuca Somnolencia Perdida de peso Afección de nervios craneales Hipertensión intracraneana Antecedentes o signos de infección pulmonar

• Se establece por el examen del LCR Pleocitocis mononuclear o linfocitica ↑ concentración de proteínas Coccidioides immitis produce eosinofilia en LCR ↓ de la concentración de glucosa Aspecto claro

Prueba de serología de látex en LCR Cultivo difícil excepto en Cryptococcus neoformans Demostración de criptococo en LCR con la prueba de tinta china

TRATAMIENTO • En meningitis por criptococo Anfotericina B. 7 mg/kg/día + flucitosina 100 mg/kg/día durante dos semanas Pacientes que responden a Tx después de dos semanas: fluconazol 400 -800 mg por día durante 8 semanas Continuar fluconazol 200 mg por día durante 6 meses a un año

TRATAMIENTO • Meningitis por Histoplasma Anfotericina B (. 7 -1 mg/kg/día) durante 4 -12 semanas Itraconazol 400 mg por día durante 8 a 10 semanas

TRATAMIENTO • Meningitis por Coccidioides Anfotericina B (. 5 mg/kg/día) durante 4 semanas

TRATAMIENTO • Meningitis por candida Anfotericina B (. 5 mg/kg/día) Flucitosina (100 mg/kg/día Durante dos semanas

TRATAMIENTO • Hipertensión intracraneal e hidrocefalia ventriculostomía Derivación ventrículoperitoneal