MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX M MAZZUCA SERVICE DE

MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX M. MAZZUCA SERVICE DE NEUROPEDIATRIE CHU DE NICE DR. CH RICHELME

ABCES CEREBRAUX

ABCES CEREBRAL DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

A. GENERALITES Rares n Surtout après 5 ans n Symptomatologie d’évolution rapide n Engage le pronostic vital n Nécessité d’un diagnostique rapide pour une prise en charge thérapeutique efficace n

B. GERME CAUSAL Staphylocoque doré n Streptocoque (pneumocoque) chez le grand enfant n Rares : u Gram – u Anaérobie n

C. CIRCONSTANCES DE SURVENUE Sans lésion cérébrale pré-existante 1. Contamination directe 2. Contamination par contiguïté 3. Contamination hématogène

1. Contamination directe u u u Plaie crânio-cérébrale Plaie avec corps étranger Plaie ouverte avec fistule de LCR • Abcès différé

2. Contamination par contiguïté Par extension directe à travers les méninges ou par l’intermédiaire des veines et des sinus veineux (thrombophlébite septique) u Complication des infections ORL Otite Mastoïdite Sinusite u Ostéomyélite du crâne u u u

3. Contamination hématogène Infection à distance patente ou apparemment guérie u Pulmonaire (mucoviscidose), osseuse n Intervention sur foyer septique u Amygdalectomie et/ou adénoïdectomie u Extraction dentaire n Cardiopathie cyanogène congénitale u Tétralogie de Fallot 4 -10% n

D. ANATOMO-PATHOLOGIE n Encéphalite pré-suppurative u Premier stade de l’infection cérébrale u Réaction inflammatoire : t Infiltrat leucocytaire péri vasculaire t Oedème

D. ANATOMO-PATHOLOGIE Formation en quelques semaines de n L’abcès u Unique, multiples dans 6% des cas (contamination hématogène) u Nécrose des tissus infectés : pus u Formation d’une capsule renfermant le pus u Œdème cérébral en périphérie

E. SYMPTOMES ET SIGNES Association de 3 grands syndromes sur 15 jours à 6 semaines 1. Syndrome d’HTIC 2. Syndrome neurologique 3. Syndrome infectieux et général

1. Syndrome d’HTIC Souvent révélateur, présent 8 fois /10 n Céphalées violentes u Gémissements et cris chez le NRS u Apparition progressive n Somnolence croissante n Nausées et vomissements A l’examen clinique, douleur à la pression de la boite crânienne et bombement de la fontanelle

2. Syndrome neurologique En fonction de la localisation de l’abcès n Hémiparésie d’apparition progressive n Aphasie n Hémianopsie latérale homonyme n Confusion n Convulsions localisées ou généralisées 2050 % n Raideur de nuque = engagement des amygdales cérébelleuses

3. Syndrome infectieux et général n Fièvre apparue depuis quelques semaines u Inconstante et souvent au second plan n Antécédents infectieux récents u Sinusite chronique u Otite chronique u Mastoïdite

F. GROUPEMENTS SYMPTOMATIQUES En fonction du siège de l’abcès et de son évolutivité 1. Formes topographiques 2. Formes évolutives

1. Formes topographiques Conditionnées par l’étiologie n Abcès sur cardiopathie cyanogène u Sur le territoire sylvien t Rolandiques t Rolando-pariétaux

1. Formes topographiques Abcès sur sinusite frontale ou frontoethmoïdale u Frontaux ou fronto-basaux n Abcès post-otitiques u Fosse postérieure t Angle ponto-cérébelleux t Hémisphère cérébelleux n

2. Formes évolutives Formes abâtardies par une antibiothérapie non adaptée donnée à l’occasion d’une fièvre ou d’une infection ORL n Évolution lente et subaiguë n L’encéphalite pré-suppurative est un diagnostique de scanner porté sur l’existence d’un foyer hétérogène associé à un œdème cérébral

G. DIAGNOSTIC POSITIF 1. Diagnostic de présomption 2. Diagnostic de certitude

1. Diagnostic de présomption HTIC fébrile n +/-Anamnèse u Cardiopathie cyanogène u Infection récente u Plaie crânio-cérébrale ancienne n Examen ORL n

1. Diagnostic de présomption n Radiographies de crâne et des sinus Disjonction des sutures (HTIC) u Sinusite ethmoïdale u Sinusite frontale u

1. Diagnostic de présomption n EEG u Foyer d’ondes lentes correspondant à la localisation de l’abcès

1. Diagnostic de présomption n Biologie u Bilan biologique systématique t Syndrome inflammatoire • Hyper leucocytose avec polynucléose • Augmentation de la fibrinémie • Augmentation de la CRP • Recherche d’antigènes solubles • Hémocultures

1. Diagnostic de présomption n Biologie u Ponction lombaire t A proscrire formellement dans tout les cas où l’abcès est évoqué en raison de son importance t Hypercytose (à lymphocytes, à PNN ou mixte) t Hyperprotéinorachie t Absence de germes à l’examen direct et à la culture

2. Diagnostic de certitude n n Par ponction de l’abcès Scanner avec et sans injection u Lésions volumineuse souvent arrondies plus ou moins hypodenses en leur centre, cernées par un liseré peu épais prenant fortement le contraste, entourée d’un œdème cérébral +/- effet de masse sur les structures médianes = Lésion en cocarde

H. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL n Tumeur cérébrale n Thrombose artérielle n Thrombose veineuse cérébrale n Méningite décapitée

I. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE n Selon les circonstances de survenue n Selon l’agent causal n Cas particulier : tuberculome

1. Selon les circonstances de survenue Selon les données cliniques et paracliniques n Aspect particulier du kyste dermoïde et des fistules dermiques u Abcédation du kyste dermoïde est la conséquence de son abcédation à partir d’une fistule dermique u L’abcédation est le plus souvent précédée d’une surinfection chronique de la fistule u Orifice constamment médian et le plus n

2. Selon l’agent causal Déterminée par l’examen biologique des prélèvements u Porte d’entrée u Hémocultures u Antigènes solubles u Pus de l’abcès n Germe souvent unique n Mixte dans 6 à 20 % des cas n

3. Cas particulier : tuberculome Rare en France n Sujet immigrés n Dans le cadre d’une tuberculose viscérale n Où seule localisation de la maladie n Installation lente (abcès froid) n 50 % sont infra-tentoriels n

J. EVOLUTION SPONTANEE n En règle mortelle en l’absence de traitement u Par HTIC u u Par rupture brutale de l’abcès dans le système ventriculaire (pyocéphalie) Par hémorragie massive de l’abcès

K. TRAITEMENT 1. Formes habituelles des abcès constitués 2. Evolution 3. Cas particulier

1. Formes habituelles des abcès constitués n n Traitement urgent : NEUROCHIRUGICAL u Exérèse u Ponction-lavage Traitement médical complémentaire u Antibiothérapie initialement à large spectre puis secondairement adaptée à l’antibiogramme pendant plusieurs semaines u Traitement anti œdémateux u Traitement anti comitial

2. Evolution Lente régression de l’abcès jusqu’à la constitution d’un granulome séquellaire n Mortalité u Après exérèse 31 à 57 % u Après ponction 6 % n Séquelles neurologiques peu importantes n Comitialité résiduelle de 10 % n Séquelles intellectuelles quasi nulles n

3. Cas particulier Encéphalopathie pré-suppurative u Traitement médical u N’empêche pas toujours le passage à l’abcédation n Tuberculome u Exérèse ou traitement médical en fonction de l’état neurologique du patient n

MENINGITE PURULENTE DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

A. EPIDEMIOLOGIE Les plus fréquentes sont méningites virales bénignes saisonnières n Depuis les campagnes de vaccination anti. Haemophilus : diminution de la fréquence n Méningocoque de type B n Pneumocoque 40 % n

B. PHYSIOPATHOLOGIE(1) n LCR : milieu peu efficace pour la lutte antibactérienne u Multiplication bactérienne très rapide u Réaction inflammatoire délétère t Production de cytokines qui entraînent un œdème cérébral et une HTIC

B. PHYSIOPATHOLOGIE(2) Au niveau du rhinopharynx u Portage d’une flore commensale potentiellement pathogène pour le SNC u Diffusion rapide par voie hématogène n Rares passages par les cavités sinusiennes, par lésion osseuse, par abcès vertébral n

C. SYMPTOMES ET SIGNES n Forme franche du grand enfant n Forme insidieuse du nourrisson n Autres formes

1. Forme franche du grand enfant Début brutal ou après quelques jours d’une infection respiratoire haute d’allure banale n Fièvre élevée n Céphalées TREPIED n Phono-photophobie MENIGITIQUE n Vomissement unique ou répété n Convulsions fébriles n Coma fébrile n

1. Forme franche du grand enfant n Clinique u Syndrome méningé t Contracture responsable de l’attitude en chien de fusil t Signes de Kernig et Brudzinski t Hyperesthésie cutanée u Éruption maculopapuleuse diffuse et purpura pétéchial (méningocoque) u Troubles neuro-psychiques (hémiplégie, surdité, ataxie…)

2. Forme insidieuse du nourrisson Précédée le plus souvent par une infection virale de VAS n Symptomatologie fruste u Pâleur ou modification du teint u Fièvre u Troubles alimentaires et comportementaux (irritabilité) u Hypotonie et hyporéactivité n

2. Forme insidieuse du nourrisson n Clinique u Tension de la fontanelle Hypotonie de la nuque u Hypertonie des membres u

3. Autres formes n Purpura infectieux sévère u Purpura fulminans t Sémiologie méningée discrète t Risque de décès si retard de diagnostic

D. COMPLICATIONS 1. Extra-neurologiques 2. Neurologiques

1. Extra-neurologiques Arthrites et péricardites u Purulentes par dissémination hématogène u Aseptiques par dépôts de complexes immuns circulants n SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique) u Œdème cérébral et convulsions n

2. Neurologiques n HTIC u Œdème cérébral t Effet cytotoxique t Vasogénique t Défaut de résorption du LCR u Hydrocéphalie aiguë t Défaut de réabsorption du LCR (granulations de Paccioni) t Obstruction des voies d’écoulement du LCR

2. Neurologiques n Troubles neurologiques focaux(1) u Atteintes cérébrales t Hémiplégie, tétraplégies, HLH • Correspondent à des ischémies u Paralysies des nerfs crâniens • Par inflammation méningée

2. Neurologiques n Troubles neurologiques focaux(2) u Atteinte auditive t Par lésions inflammatoires directes t Par vascularite u Séquelles psychiques t Par lésion cérébrale secondaires à l’œdème t Par lésions de vascularite

E. DIAGNOSTIC POSITIF BIOLOGIQUE Ponction lombaire et étude standard du LCR u Hypercytose importante à PNN (altérés) u Hyperprotéinorachie u Hypoglycorachie u Présence de bactéries n Examens complémentaires u Recherche d’antigènes solubles dans le sang et les urines u Hémocultures n

F. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Avant PL (méningisme de Dupré) u Pneumonie u Angine érythémateuse n Après PL u Méningites lymphocytaires t Tuberculeuse t Virale t Autres (fungiques, mie de Lyme, listéria) n

G. TRAITEMENT Stérilisation rapide du LCR en 24 à 36 heures n Durée de 4 à 10 jours selon le germe n Entre 1 et 3 mois u Tri-antibiothérapie t Les germes sont ceux du nouveau-né n Après 3 mois u En fonction de la résistance aux antibiotiques du germe n

H. PREVENTION n Prévention primaire u Méningocoque t Vaccin contre les souches A et C t Chimioprophylaxie t Pas de désinfection des locaux t Déclaration obligatoire u Haemophilus influenzae t Vaccination contre le sérotype b (pentavax) t Chimioprophylaxie u Pneumocoque t Vaccination anti-pneumococcique