Mediadores qumicos de la inflamacin l l l

Mediadores químicos de la inflamación l l l l Los mediadores se originan del plasma o de las células. La producción de mediadores activos esta desencadenada por productos microbianos o proteínas del huésped las que son activadas por microbios y tejidos dañados Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los receptores específicos. Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores por parte de las propias células diana. Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células diana. Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco tiempo. La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.

MEDIADORES QUIMICOS TIPOS l l l l A-Aminas vasoactivas: 1 -Histamina. 2 -Serótina. B-Proteínas plasmáticas: 1 -Los sistemas del complemento, de las cininas y de la coagulación. C-Metabolitos del ácido araquidónico: 1 -Prostaglandinas 2 -leucotrienos 3 -Lipoxinas. D-Factor activador de plaquetas. E- Citocinas y quimiocinas

MEDIADORES QUIMICOS TIPOS l F-Óxido nítrico. l G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos. l H-Radicales libres derivados del oxigeno. l I-Neuropéptidos.

AMINAS

AMINAS VASOACTIVAS HISTAMINA: Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunologicas y produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en venulas y constricción de arterias de mayor calibre. l SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y células enterocromafines e induce aumento de la permeabilidad vascular l

PROTEASAS PLASMATICAS

SISTEMA DEL COMPLEMENTO l Formado por proteínas plasmáticas l Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra microorganismo produciendo lisis de los mismos l Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización l Los componentes inactivos se numeran del C 1 al C 9 l El paso mas importante es la activación de su tercer componente

Activación y funciones del complemento

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Sistema del complemento l l l Los fenómenos vasculares se deben a C 3 a y C 5 a (anafilotoxinas) y a C 4 a C 5 a Es un potente agente quimiotáctico para neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la adhesión de leucocitos al endotelio La C 3 b actúa como opsina C 3 y C 5 pueden ser activados por diferentes enzimas presentes en el exudado inflamatorio entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de los neutrofilos Existen proteínas inhibidoras que controlan las acciones del sistema del complemento

SISTEMA DE LAS CININAS Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas (cininógenos) y mediante proteasas llamadas calicreínas l Produce liberación de bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación l Se desencadena por la activación del factor de Hageman l

Proteasas Plasmáticas La bradicinina, C 3 a, C 5 a (incrementan la permeabilidad vascular*) ; C 5 a (quimotaxis*), y la trombina ( además aumenta la adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblasto). l C 3 y C 5 se generan por reacciones inmunes, activación del complemento, las proteínas de la vía de las lecitinas y por la plamina y la calicreína. l El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento l

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS l l l l Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la función de otros tipos celulares Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases, según su función principal o por la naturaleza de la célula diana 1 - Que regulan la función leucocitaria IL 2, 4, 10 y TGF beta 2 - Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa, IL 1 beta e interferones 3 - Que activan células inflamatorias IFN gama TNF alfa y beta e IL 5, 10, 12 4 - Quimiocinas 5 - las que estimulan la hematopoyesis IL 3, 7

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

OXIDO NITRICO

Oxido nítrico l Fue descubierto como factor liberado por las células endoteliales que causaban vasodilatación relajando el músculo liso vascular y se denomino factor relajante derivado del endotelio. l Es un gas soluble producido además por macrófagos y algunas neuronas

ÓXIDO NÍTRICO

CONSTITUYENTES LISOSOMALES

Evolución de la inflamación aguda l Resolución completa. l Formación de absceso. l Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo. l Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica.

Patrones morfológicos de inflamación aguda l Inflamación serosa l Esta caracterizada por la salida al exterior de liquido fino (denominados derrames), derivado del plasma o de secreciones de células mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad pericárdica.

Inflamación serosa

Patrones morfológicos de inflamación aguda Inflamación fibrinoide l Se producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde moléculas mayores como el fibrinogeno pasan la barrera vascular y forman fibrina y se deposita en el espacio extracelular. l Es característico de la inflamación en el revestimiento de las cavidades corporales l

Pericarditis fibrinosa

Patrones morfológicos de inflamación aguda l Inflamación supurativa l Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus y consisten de neutrofilos, células necroticas y liquido de edema l Es producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas (estafilococos) l Un ejemplo son la apendicitis purulenta

Patrones morfológicos de inflamación aguda l Úlceras l Es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano o tejido producidas por el desprendimiento de tejido necrotico l Son ejemplos, las ulceras de las extremidades inferiores de los ancianos con trastornos circulatorios y la úlcera péptica de estomago y duodeno

Úlcera

MUCHAS GRACIAS