Mecanismos del dao producido por reacciones inmunolgicas Hipersensibilidad

Mecanismos del daño producido por reacciones inmunológicas Hipersensibilidad

FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE • Protectora • Daño

DEFINICION DE HIPERSENSIBILIDAD Respuesta alterada del sistema inmunológico ante un antígeno, que puede producir reacciones patológicas en encuentros subsiguientes.

HAPTENO • Molécula química incapaz de inducir una respuesta inmune por si sola.

HAPTENO • Ag. • Hapteno Cuerpo Reacción(Ag-Ac) No Reacciona • Sustancia Química + Proteína = Reacción • Futuro Basta hapteno para reacción. • Haptenización.

ALERGENO • ANTIGENOS EXTRANOS INOFENSIVOS QUE DESENCADENAN LAS REACCIONES ALERGICAS.

Tipos de Hipersensibilidad • Tipo I Hipersensibilidad Inmediata o Anafilactica -- Ig. E y otras • Tipo II Anticuerpo Citotóxico o Dependiente de anticuerpos – Ig. G e Ig. M • Tipo III Complejos Antígeno Anticuerpo o Complejos inmunitarios – Ig. G • Tipo IV Hipersensibilidad Tardía o Respuesta celular – linfocitos sensibilizados

Hipersensibilidad Tipo I • Tipo de hipersensibilidad que se manifiesta por reacciones tisulares que ocurre en minutos después de que el antígeno se combina con el anticuerpo. Es de reacción inmediata.

Hipersensibilidad Tipo I • 1. 2. Dos tipos: Sistémica o Generalizada Localizada o Cutánea Actividad Farmacológica: Contracción de Músculo Liso Aumento de Permeabilidad Vascular.

CELULAS • Mastocitos • Basófilos • Reacción mediada por Ig. E.

FASES • FASE INICIAL • Microscópicamente: Vasodilatación, escape vascular, espasmo de músculo liso. • Macroscópicamente: Edema, prúrito.

FASES • FASE TARDÍA • Inflitración de tejidos con eosinófilos, neutrófilos, basófilos y monocitos. • Daño a las células epiteliales de la mucosa.

Hipersensibilidad tipo I • Mediadores primarios 1. Liberación rápida 2. Liberación lenta 3. Histamina • Mediadores secundarios 1. Mediadores lipídicos: leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas. 2. Citocinas

Acción de mediadores farmacológicos de la hipersensibilidad inmediata • • Histamina Serotonina Factor quimiotáctico de los eosinófilos en la anfilaxia Leucotrienos Factor de la activación de las plaquetas Bradicinina y otras cininas Anafilotoxinas

Síntomas de anafilaxis generalizada en el hombre • Respuesta cardiovascular • Respuesta respiratoria • Respuesta dérmica • Respuesta gastrointestinal

ATOPIA HUMANA • Reacción inmunológica la cual es adquirida por individuos genéticamente susceptibles. • EJEMPLO Polen, esporas y otros. Rinitis Alérgica Asma Urticaria

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • Polenes • Medicamentos • Alimentos • Pelos de animales • Polvo • Piquetes de insectos • Contaminantes del ambiente

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • • • • Reaccion reversible Desaparecen sin dejar huella SIGNOS: Taquicardia Salpullido Hinchazon Eritema Prurito Aumento de secrecion mucoide(rinitis, conjuntivitis) Tos Estornudos Asfixia Incontinencia urinaria

MECANISMO DE DANO

DESENSIBILIZACION • Se obtiene por medio de inyectar repetidamente pequeñas cantidades de antígeno, las cuales no producen una reacción violenta. • Esto provoca la produccion de otro tipo de Ig tipo Ig G los cuales compiten por el antigeno p

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Hipersensibilidad tipo II (Citotoxica) • Producida por anticuerpo antitisular o anticuerpo citotóxico. • Dependiente de Ac • Ac contra Ag (Célula blanco) • Intrínsecos para la célula o tejido • Tres mecanismos

Mecanismos dependientes Hipersensibilidad tipo II 1. Citotoxicidad mediada por complemento Reacciones por transfusión o daño a células sanguineas Incompatibilidad Rhesus 2. Citotoxicidad mediada por células, dependiente de Ac. (No interviene el complemento) 3. 3. Disfunción celular mediada por Ac. (No causa lesión o inflamación celular)

TIPOS DE DAÑO HIPERSENSIBILIDAD TIPO II • DAÑO DE CELULAS SANGUINEAS (Por Transfusión, anemia hemolítica, granulocitopenia) • DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) • DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)

TIPOS DE DAÑO HIPERSENSIBILIDAD TIPO II • ERITROBLASTOSIS FETAL (Incompatibilidad factor Rh) • DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) • DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)

MECANISMO DE DANO

Hipersensibilidad tipo III • Reacción mediada por complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) que inician una reacción de inflamación aguda en los tejidos. • COMPONENTES IMPORTANTES Activación del Complemento Acumulación de PMN PUEDE DESENCADENARSE POR: 1. Infección persistente 2. Enfermedades autoinmunes 3. Inhalación de materiales antigénicos

Hipersensibilidad tipo III • Este tipo de reacción puede causar daño sistémico o localizarse en un órgano específico. • Enfermedad sistémica (generalizada) por complejos inmunitarios. • Se divide en tres fases: • • • Complejos Ag – Ac Complejos Inmu. en varios tejidos a la vez. Reacción inflamatoria

Hipersensibilidad tipo III • Enfermedad local por complejos inmunitarios (reacción de Arthus). • FASES • Complejos Ag – Ac • Complejos Inmunitarios en un tejido determinado. • Reacción inflamatoria

MECANISMO DE DANO

REACCION TIPO IV

Hipersensibilidad tipo IV (Hipersensibilidad celular) • Reacción mediada por células (linfocitos T activados), macrofagos y citocinas que se liberan, sin mediación de anticuerpos. • Dos tipos mediadas por diferentes Células T: • Tipo retardado • Citotoxicidad celular

Hipersensibilidad tipo IV • Hipersensibilidad de tipo tardío (Prueba de tuberculina) • Hipersensibilidad por contacto. • Hipersensibilidad granulomatosa

DERMATITIS POR CONTACTO • Sensibilidad a materiales que hacen contacto con la piel. • Resinas de plantas • Niquel • Correas de piel • Tintes para pelo • Cosmeticos • Desodorantes • Latex • Etc.

SUSTANCIAS • OXAZOLONA • DINITROCLOROBENCENO • Absorbidos por la piel, forman complejos con componentes plasmaticos y tisulares, ocurre “TRANSFORMACION EN ANTIGENOS”. • Estimulan reactividad inmunologica

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