Marcella dos Santos Amorim R 1 Pediatria Orientador

Marcella dos Santos Amorim R 1 – Pediatria Orientador: Dr. Bruno Vaz Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF www. paulomargotto. com. br 25/3/2008

Infecções de Partes Moles PELE (estrutura) v Epiderme v Derme v Hipoderme ou tecido celular subcutâneo v Anexos (folículos pilosos, glândulas sudoríparas)

Infecções de Partes Moles v Classificação: ( de acordo com estrutura acometida) Ø Epiderme Impetigo, Ectima Ø Vias linfáticas e tecido celular subcutâneo Erisipela e Celulite Ø Anexos cutâneos Foliculite (folículo piloso) e Furúnculo ou Antraz (folículos pilosos e tec. subcutâneo)

Infecções de Partes Moles v Piodermites Infecções da pele causada por bactérias piogênicas Ø primária : processo patogênico inicial cutâneo (70% casos) Ø secundária : manifestação cutânea infecciosa originada em outro órgão (30% casos) 20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria a infecção bacteriana de pele é o mais comum!!

Infecções de Partes Moles v Fisiopatologia Ø Desequilíbrio entre hospedeiro e agente infeccioso. Pele barreira importante contra microorganismos! Hospedeiro(pele) X Agente infeccioso - estrato córneo íntegro - enzimas (lisozima, defensina) - acidez (p. H 5. 0)

Infecções de Partes Moles v Patogenia - patogenicidade da bactéria - porta de entrada - capacidade de defesa do hospedeiro

Infecções de Partes Moles Flora bacteriana v Flora residente Ø maioria gram + -Staphylococcus sp. -Streptococcus sp. Ø gram – -E. Coli -Proteus sp. -Enterobacter sp. Ø anaeróbios -Propionibacterium sp. -Peptococcus saccharolyticus v Flora transitória - Staphylococcus aureus (região perianal, perioral, portadores de eczema e psoríase, HIV +) - Neisseria sp. - Streptococcus pyogenes (região perioral)

Infecções de Partes Moles v Etiologia : - frequentemente estreptococos e/ou estafilococos v Fatores predisponentes : - baixo nível sócio-econômico - crianças 1 e 5 anos

Impetigo v Infecção cutânea infantil mais comum v 10% de todos os problemas de pele em Pediatria v Etiologia : estafilococos coagulase + ou estreptococos beta hemolítico v Classificação : v Não-bolhoso v Bolhoso v Fatores predisponentes (local de trauma) : queimadura, picada de inseto e más condições de higiene

Impetigo bolhoso estafilocócico v Lactentes e crianças pequenas v 30% casos de impetigo v Staphylococcus aureus (coagulase +) v Colonização da mucosa nasal v Face, nádegas, tronco, períneo e membros v Bolhas flácidas transparentes ruptura lesões c/ bordas elevadas e erosão rasa e úmida v Adenomegalia regional (geralmente) v Não há sintomas sistêmicos

Impetigo não-bolhoso estreptocócico 70% casos Streptococcus pyogenes ( beta-hemolítico grupo A) Face e membros : mais comum Colonização prévia cutânea associada à lesões traumáticas v Mácula vesícula c/ hiperemia ao redor pústula crosta melicérica v Disseminação v Não há sintomas constitucionais v Linfadenopatia satélite v v

Impetigo estreptocócico

Impetigo v Diagnóstico : Ø Ø Clínico (essencialmente) Bacterioscópio Cultura do líquido da bolha Histopatológico

Impetigo Diagnóstico Diferencial v Bolhoso - não-bolhoso - epidermólise bolhosa - infecção herpética - queimaduras - pênfigo e penfigóide bolhoso v Não-bolhoso - infecções virais (herpes, varicelazoster) - infecções fúngicas (tinea) - infecções parasitárias ( escabiose)

Impetigo v Complicações: - osteomielite - artrite séptica - septicemia - celulite ( raro na forma bolhosa) - linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e escarlatina podem complicar a forma estreptocócica - GNDA (cepas nefritogênicas) forma estreptocócica - Síndrome da pele escaldada (suceder a forma bolhosa)

Impetigo v Tratamento - lesões restritas Ø cuidados locais/ limpeza Ø antibióticos tópicos : mupirocina, bacitracina, neomicina - lesões extensas ou envolvimento profundo Ø antibióticos sistêmicos : penicilina resistente à betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração, macrolídeos (? ), eritromicina, clindamicina. Ø Tempo : 7 a 10 dias. - cura sem deixar cicatriz - se resistência pensar em estafilococos!

Abscesso v Coleção, interna ou superficial, de pus e de material infectado na pele v Podem surgir seguida de uma infecção bacteriana ou a partir de um pequeno ferimento ou lesão v Etiologia - S. aureus - Anaeróbios

Abscesso v Sinais e sintomas - centro necrótico e edema periférico - tumefação - flutuação c/ pus - eritema - dor - febre - mal-estar - linfadenopatia regional - fistulização e descarga purulenta v Fatores predisponentes - foliculite, furúnculo, celulite - trauma/queimadura - cateteres intravenosos

Abscesso v Diagnóstico : clínico, cultura da drenagem v Tratamento : - compressa morna/quente - limpeza, incisão e drenagem - antibióticos : Clindamicina, Vancomicina

Enfoque : Celulite Periorbitária *Skin and Soft tissue infections (2006) *Periorbital and Orbital Infections(2007)

Celulite e Fascite Necrosante v Complicações de infecções de partes moles v MRSA : alteração da abordagem inicial e crescente emergência dentro das infecções de partes moles

Celulite v Infecção da derme c/ extensão variável v Maior acometimento em extremidades v Perda da barreira de proteção da epiderme ( solução de continuidade) - trauma - úlcera - eczema

Celulite v Fatores predisponentes - tinea - DM - doença vascular / estase linfática - história anterior de celulite - imunodeprimidos v Etiologia - estreptococos betahemolítico ( subtipos A e B) S. pyogenes ( se trauma) - S. aureus ( abscesso, foliculite) - MRSA - Outros : cenários clínicos específicos

Celulite v Etiologia Ø RN : estreptococos grupo B, E. coli ( investigar sepse) Ø Imunodeprimidos, diabéticos : P. aeruginosa, Legionella Ø Celulite facial : pensar em H. influenzae tipo B

Celulite v Quadro clínico - eritema ( bordas pouco delimitadas) - edema - calor - hiperestesia Ø Eritema bordas bem delimitadas : Erisipela - linfadenopatia - abscesso - toxicidade sistêmica : fascite necrosante ou disseminação hematogênica

Celulite Diagnóstico Clínico Hemocultura : positividade em apenas 5% casos Punção biópsia da área Exames laboratoriais : valor limitado, não estabelece a causa v Avaliação radiológica - gás/creptação - abscesso - corpo estranho v v v

Celulite v Complicações - abscesso subcutâneo - osteomielite - artrite séptica - tromboflebite - bacteremia - fascite necrosante

Celulite v Tratamento - seleção adequada do antibiótico ( empírico) - current infections disease guidline recomenda: Ø beta-lactâmicos : 1 ª escolha celulite ambulatorial Ø cefalosporinas de 1ª geração alérgicos : clindamicina e vancomicina

Celulite Ø Risco de MRSA : SMZ-TMP, Clindamicina, quinolona 3ª e 4ª geração Ø Estafilocócica : beta-lactâmico resistente à penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração * MRSA : tem aumentado o nº de falha terapêutica * Pacientes c/ comorbidades : cobrir MRSA

Celulite v Tratamento v RN : Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo ou Cefotaxima Ø Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria v Lactente e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes, S. aureus, H. influenza e pneumococo.

Celulite v Tratamento hospitalar : - toxicidade sistêmica - Instabilidade hemodinâmica - falha no tratamento ambulatorial ( sem melhora ou piora em 48 h) Ø Escolhas : - penicilinas resistentes à penicilinases - cefalosporinas de 1ª geração ( Cefazolina) - se alérgico à penicilina : Clindamicina ou vancomicina Ø Tempo: casos não complicados 10 dias ; complicados 14 a 21 dias

MRSA adquirido na comunidade v ca-Mrsa v Aumento da incidência em infecções de partes moles v Pacientes de risco : - hospitalização recente - internação de longa permanência em abrigos - usuários de drogas injetáveis - crianças habitam em creches - prisioneiros

MRSA adquirido na cominidade Ø Obs: Impetigo ou Furúnculo recorrentes ou persistentes, nesta população acima, que não respondem ao tratamento oral c/ betalactâmicos, devem ser investigados p/ ca-MRSA!

MRSA adquirido na cominidade v Resistência aos beta-lactâmicos v Sensíveis aos : - clindamicina - SMZ-TMP - quinolonas - linezolida - vancomicina Estes dois últimos reservados p/ casos graves!

Celulite Periorbitária

Celulite Periorbitária v Podem ser classificadas como : - pré- septal (parte anterior ao septo orbital) - pós- septal ou orbital ( posterior ao septo orbital) protusão ocular Ø Diferenciar de outras causas não-infecciosas de edema periorbital como: - trauma contuso - tumores ( hemangioma de pálpebra, retinoblastoma, neoplasia orbital, neuroblastoma, rabdomiossarcoma) - alergia - hipoproteinemia, ICC

Celulite Periorbitária v Patogênese - anatomia ocular ( permite a disseminação por estruturas contíguas) - veias que drenam a órbita ( anastomoses) - seios paranasais - seio cavernoso Ø Celulite bacteriana em estruturas faciais pode causar por contiguidade flebites e envolver sítios distantes! Ø Podem também resultar em trombose de seio cavernoso, por isso terapia c/ antibióticos EV é indicada p/ apressar a resolução!

Celulite Periorbitária v Infecções originadas na mucosa dos seios paranasais podem se espalhar envolvendo ossos e conteúdo intraorbitário. v Septo orbital : barreira à disseminação de infecções para a orbita. v Embora às vezes rotulada de celulite periorbitária, é importante a distinção em pré ou pós-septal pois exigem abordagens e condutas diferentes! v Complicações : bacteremia, abscesso orbitário, acometimento SNC e/ou meninges, acometimento visual.

Celulite Pré-Septal v Fisiopatologia : 1) secundária à infecção localizada na conjuntiva, pálpebra ou estruturas adjacentes Ex: conjuntivite dacryadenitis hordéolo dacrycstitis 2) secundária à disseminação hematogênica de patógenos da nasofaringe 3) manifestação inflamatória de pacientes c/ sinusite aguda 4) Pós- trauma

Celulite Pré-Septal pós trauma v Celulite ( infecção bacteriana secundária) em local de trauma ou microtrauma prévio. v Pele sobrejacente eritematosa, edemaciada ( edema palpebral) ou discreta flogose v Febril ou afebril v Principais agentes : Staphylococcus aureus Streptococcus sp. ( grupo A) MRSA Ø Outras causas : miíase, Bacillus anthracis, Nocardia brasiliensis, Mycobacterium tuberculosis

Celulite Pré-Septal pós trauma v Diagnóstico - clínico ( anamnese e exame físico) - bacteriológico : cultura do exsudato ou aspiração tissular v Tratamento - beta-lactâmicos c/ inibidores de beta- lactamase ( Ampicilina-Sulbactam) - cefalosporinas de 1ª geração - clindamicina *meticilinas * vancomicina

Celulite Periorbitária Bacterêmica v Na maioria das vezes é pré-septal v Crianças jovens (< 18 meses) v Precedida por IVAS ou quadro respiratório inferior v Início agudo de febre alta + edema palpebral rapidamente progressivo v Ausência de protusão ocular e diminuição dos movimentos oculares v Pré-vacinal : Hib v Atualmente : pneumococo , H. influenza não tipável

Celulite Periorbitária Bacterêmica v Patogênese : durante um quadro respiratório ocorre disseminação hematogênica a partor da nasofaringe. v Raramente surge dos seios paranasais ( H. influenza raramente são vistos nos aspirados de seios da face) v Tratamento - antibiótico EV ( ampicilina-sulbactam, ceftriaxona) - atenção para o comprometimento meníngeo

Celulite pré-septal por edema inflamatório dos seios paranasais v Uma das complicações da sinusite é o edema periorbital ( “edema inflamatório”) v A infecção se limita aos seios paranasais v Quadro respiratório viral + edema palpebral posterior ( progressivo, porém não muito pronunciado) v Dor ocular e hipersensibilidade são variáveis v Febre baixa v NÃO HÁ PROTUSÃO OCULAR NEM COMPROMETIMENTO DOS MOVIMENTOS OCULARES!

Celulite pré-septal por edema inflamatório dos seios paranasais v Hemograma inespecífico, hemocultura negativa v Rx seios da face : parasinusite ipsilateral v Idade, evolução do edema e febre ajudam a diferenciar da celulite periorbitária bacterêmica v Patogênese : drenagem venosa da pálpebra e estruturas adjacentes Ø Essa drenagem passa ao lado do seio etmoidal, se congesto ocorrerá edema palpebral retrógrado! Ø Pode complicar c/ disseminação da infecção do seio para a região periorbital!

Celulite pré-septal por edema inflamatório dos seios paranasais v Patógenos : - S. pneumonie - H. influenza - M. catarralis v Tratamento : - se edema modesto e criança não toxêmica : antibiótico VO ( amoxicilina-clavulanato) - caso contrário : internação e antibiótico EV ( Cefuroxime, ampicilina-sulbactam, ceftriaxona, oxacilina)

Celulite Pós-septal ou Orbital v Verdadeira doença orbital secundária à Sinusite Aguda v Surgimento súbito de edema e eritema ocular após dias de quadro respiratório típico de Sinusite v Dor ocular v Febre e sintomas sitêmicos ( 30% afebril na apresentação) v Proptose ocular, diminuição dos movimentos oculares, redução da acuidade visual e edema da conjuntiva bulbar

Celulite Pós-septal ou Orbital v Maioria dos casos : formação de abscesso subperiostal v Pode resultar em osteíte etmoidal v Crianças maiores e adolescentes : seio frontal envolvido Ø Raramente há celulite pós-septal sem a formação de abscesso subperiostal# v Diagnóstico : - clínico - exames de imagem ( pode não ser conclusivo)

Celulite Pós-septal ou Orbital v Tratamento: - drenagem do seio paranasal ou do abscesso ( abordagem endoscópia intranasal) - pequenos abscessos : somente antibióticos - antibioticoterapia empírica contra: - S. aureus - S. pyogenes - anaeróbios do trato respiratório - S. pneumonie, M. catharralis e H. influenzae

Celulite Pós-septal ou Orbital v Tratamento - beta-lactâmicos c/ inibidor de beta lactamase - cefalosporina de 3ª geração - clindamicina - metronidazol - vancomicina ( MRSA e pneumococo de alta resistência) Ø Tempo : mínimo 21 dias!

Fascite Necrosante v Infecção do tecido subcutâneo que envolve a camada profunda da fáscia superficial v Destruição tissular importante v Rápida disseminação bacteriana pelos planos tissulares

Fascite Necrosante v Apresentação clínica enigmática v Reconhecimento precoce v Mortalidade : 24 a 34% v Alta morbidade : amputação, diálise, múltiplos procedimentos cirúrgicos, longas hospitalizações v DIAGNÓSTICO NÃO PODE SER POSTERGADO E A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE TEM SIGNIFICATIVO VALOR PROGNÓSTICO!!!!

Fascite Necrosante v Acometimento : membros, abdome e região perineal v Alta incidência em imunodeprimidos v Pode ocorrer após trauma na pele, contusão ou procedimento cirúrgico

Fascite Necrosante v Etiologia : - S. pyogenes - S. aureus - Clostridium perfringens - P. aeruginosa - E. coli - Enterobacter Polimicrobiana : anaeróbios e aeróbios

Fascite Necrosante v Classificação : v Tipo I - polimicrobiana - estreptococos grupo A, S. aureus, enterococos, Bacterioides fragilis, Clostridium sp. - pacientes de risco : diabéticos, ferida cirúrgica, doença vascular periférica, usuários de drogas - Ex : Fournier

Fascite Necrosante v Classificação : v Tipo II - infecção monobacteriana : Streptococcus pyogenes - pacientes de risco semelhantes ao tipo I - qualquer grupo etário é suscetível - hipótese de propagação hematogênica a partir de um foco na faringe - geralmente associada à sindrome do choque tóxico estreptocócico

Fascite Necrosante v Quadro clínico - edema, eritema, dor, calor local - desenvolvimento de bolha hemorrágica - febre, mialgia, taquicardia, hipotensão ( 1ª 24 h) - creptação ( Clostridium)

Fascite Necrosante v Quadro clínico v Desproporção entre a queixa ( intensa) e manifestações cutâneas ( discretas) v Progressão do eritema ou mudança dos sinais clínicos em poucas horas v Toxicidade sistêmica

Fascite Necrosante v Diagnóstico - avaliação laboratorial e radiológica - leucocitose c/ desvio p/ esquerda - hiponatremia, elevação da creatinina, hipocalcemia, hipoalbuminemia e hiperglicemia - estudo mostrou : leucocitose > 14. 000 e Na < 135 m. Eq/L ( 90% sens. E 76% espec. ) Distinção de necrotizante e não-necrotizante - hemocultura : positiva em 60% casos - aumento ác. lático, aumento CPK

Fascite Necrosante v Diagnóstico - gasometria arterial : acidose metabólica - CIVD - Rx : evidencia gás subcutâneo ( 39% sensibilidade e 95% especificidade) - TC ( superior) : revela acúmulo de líquido, necrose muscular e espessamento fascial - RNM : maior sensibilidade e especificidade que a TC, porém despende mais tempo.

Fascite Necrosante v Tratamento “ Tempo é tecido” - debridamento cirúrgico ( principal) - antibióticos EV de largo espectro - medidas de suporte ( ressuscitação líquida e monitorização invasiva) Ø Regime de escolha na maioria dos estudos : Beta-lactâmico c/ inibidor de beta-lactamase + Clindamicina

Fascite Necrosante v Tratamento: * infecção polimicrobiana : Ø ampi-sulbactam ou piperac-tazobactam + Clindamicina ou Ciprofloxacina Ø Imipenem / Meropenem Ø Cefotaxime + Metronidazol

Fascite Necrosante v Tratamento: * infecção estreptocócica Ø penicilina + clindamicina * infecção estafilocócica Ø Oxacilina Ø Vancomicina

Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF