Manifestaciones nasales secundarias a patologa sistmica Manifestaciones nasales

Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica

Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica Antecedente: sinusitis crónica recurrente rebelde a Tx Buscar otras manifestaciones Historia clínica y revisión por aparatos y sistemas Examen clínico para determinar tipo de enfermedad Laboratorio, imagenología y biopsia para Dx

Sarcoidosis Enfermedad granulomatosa crónica no caseosa y generalizada 20 -40 años Fr Orientales Evolución variable Obstrucció n nasal Etiología desconocida Clínica Rinorrea posterior Factores asociados Cefalea Infecciones recurrentes

E. F. Sarcoidosis Lesiones friables y secas Rinorrea con mucosa espesa Costras Cambios polipoides ESTADOS AVANZAD OS FORMAS LESIVAS OTRAS

SARCOIDOSIS Dx Epistaxis masiva diplopia ALARMA ! Campo visual Biopsia Pares craneales Estado mental Laboratorios y lesiones inespecíficas

Tratamiento Sarcodosis Irrigaciones nasales Hidroxicloroquina intranasal Esteroides tópicos Corticoesteroides parenterales Antibiótico Exacerbación aguda Cirugía funcional endoscópica de senos paranasales Esteroides sistémicos Prednisona 20 -40 mg/día

GRANULOMATOSI S DE WEGENER

Granulomatosis de Wegener Es una vasculitis generalizada de causa desconocida, caracterizada por granulomatosis necrosante de vías respiratorias superiores e inferiores y glomerulonefritis. Clasificación De. Remee Raza blanca 5 ta década Ambos género s E L Inmunologi ca K Órbita SN Corazón Piel Tubo digestivo

Cuadro clínico Manifestaciones Podromos nasales Afección otológica Otitis media serosa Ulceración nasofaringea “Catarro o sinusitis” Obstrucción de la trompa de Eustaquio Obstrucción nasal progresiva Destrucción de oído medio y mastoides Rinoscopia Rinorrea mucosanguinolenta, costras Síntomas generales Otitis media crónica Mucosa friable, costras bilaterales, erosión y ulceración de la porción posterior del tbique Hipoacusia sensorial Perforaciones del tabique, Nariz en silla de montar Hipoacusia conductiva (vasculitis de vasos cocleares)

Cuadro clínico Lesiones orbitarias 25% Nódulos pulmonares 6570% Afección traqueal 15% Estenosis traqueobronquiales Glomerulonefritis focal necrosante Hemorragias petequiales 1520%

Diagnóstico BIOPSIA • Granulomas caseosos • Vasculitis granulomatosa • Vasculitis no granulomatosa • Vasculitis de pequeños vasos asociada a ANCA Antiproteinasa 3 LABORATOR IO • VSG • ANCA Específico de • c- ANCA WE Monitoreo

TRATAMIENTO 1. Fase activa: Ciclofosfamida 2 mg/kg/día + prednisona 1 mg/kg/diá reduciendo semanalmente. 2. Mantenimiento: Azatioprina 2 mg/kg/día + prednisolona 5 -10 mg/día 3. Recaídas: para las mayores= fase activa; recaídasmenores incrementar dosis de prednisona. Cirugía sinusal • endoscópica Costras nasales Remisión prolongada • No perforación/ S. • Irrigación y lubricación aureus • Desbridamiento endoscópico

POLICONDRITIS RECIDIVANTE

Policondritis recidivante Enfermedad del tejido conectivo caracterizada por la inflamación recurrente de diversas estructuras cartilaginosas. Oídos, naríz, traquea, laringe, costillas, articulaciones y Trompa de Eustaquio. AUTOINMUNE 3. 5 casos por millón de habitantes 4 ta y 5 ta décadas de la vida Remisión: Meses o años Colagen o tipo II

Cuadro clínico Inflamación de uno o ambos pabellones auriculares 85 -90% Acúfenos, Vértigo o hipoacusia 45 -50% Nariz en silla de montar 60 -70% Afección laringotraqueal 60% Síntomas reumatoides 80% Laboratorio: VSG elevada 75 -80% Anemia moderada Factor reumatoide ANCA

Tratamiento Diagnóstico Condritis en 2 de 3 sitios: Auricular Nasal Laringotraqueal O afección de alguno de los anteriores además de: Inflamación ocular Daño vestíbulo coclear Artritis inflamatoria seronegativa oi de r ste Co oe s c i rt Citotóxicos re co Ciru ns gí tru a cti va 1. Fase aguda: prednisona 40 -60 mg/día pauta descendente. Bajas dosis de mantenimiento. 2. Ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina 3, Afección servera del árbol traqueobronquial , stents autoexpandibles

Síndrome de Churg-Strauss granulomatosis alérgica Vasculitis generalizada asma Síntomas alérgicos: • rinitis alérgica • eosinofilia vasculitis generalizada eosinofilia Se sugiere la infiltración eosinófi la en los diversos tejidos como efecto patogénico directo. Ocurre entre 14 y 75 años de edad con edad promedio a los 50 años, sin predominio de género. La incidencia : 2. 4 y 4 /1000000.

Cuadro clínico Fase prodrómica: • con obstrucción de vías respiratorias superiores e inferiores: • rinitis alérgica y asma. La segunda fase: • eosinofilia periférica y afección de otros sitios, como gastrointestinal, corazón, sistema nervioso central, piel y articulaciones. En la tercera fase: • signos y síntomas de vasculitis generalizada y se manifiesta seis a ocho años después de iniciada el asma. Dos hallazgos patológicos son muy sugerentes de este síndrome: • vasculitis necrosante y granulomas necrosantes extravasculares generalmente con infiltrado eosinófilo (granuloma alérgico). No son patognomónicos. Los senos paranasales se afectan en un 70%.

Diagnóstico Es clínico: • asma, rinitis, sinusitis, con eosinofilia periférica y vasculitis. ANCA en el 70% de los casos. TRATAMIENTO Síntoma s nasales: • Se tratan corticoesteroides tópicos nasales, irrigación nasal, limpieza de costras nasales, cirugía funcional endoscópica de senos paranasales cuando es necesario, por obstrucción y mejorar drenado.

Síndrome de Sjögren Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos. Afecta casi el 2% de la población adulta, pero es poco diagnosticada por su naturaleza heterogénea y sus manifestaciones clínicas no específicas.

Cuadro clínico disminuci ón del flujo lagrimal salival Los síntomas xerostomí a queratoco njuntivitis seca aumento de volumen de glándulas parótidas resequed ad de la faringe y tráquea con tos crónica. Cincuenta a 100% de los pacientes tienen: xerorrinia y nariz seca, con alteraciones de la olfacción, costras, obstrucción nasal, respiración bucal. Hay manifestaciones generales en pulmones, hígado, riñones, vasos sanguíneos, sangre y piel.

Diagnóstico El diagnóstico definitivo: biopsia anticuerpos. Histológicamente: Los anticuerpos orgánicos específicos: infiltrados linfocíticos localizados sobre todo alrededor de los conductos de las glándulas exocrinas y por último se extiende al epitelio acinar provocando disfunción glandular. están dirigidos contra antígenos de conductos salivales, glándula tiroides, mucosa gástrica, páncreas, eritrocitos, nervios. Se tienen que cumplir cuatro de los siguientes seis criterios: • Síntomas de resequedad de ojos. • Signos de ojo seco, con prueba de Schirmer. • Síntomas de resequedad bucal. • Pruebas de función salival alteradas. • Biopsia anormal de glándulas salivales menores. • Anticuerpos positivos (SS-A, SS-B).

Tratamiento Principalmente sintomático. • Los corticoesteroides tienenutilidad en el tratamiento de manifestaciones extraglandulares graves. Se requiere humidificación de la mucosa nasal y adecuada higiene.

INFECCION POR VIH Genera depresión gradual de la inmunidad Linfocitos T colaboradores muchos signos y síntomas de la infección por VIH se presentan en la cabeza y el cuello (41 a 68% de los Susceptibilidad pacientes)incrementada a Tiempo de transporte mucociliar disminuido infecciones RINOSINUSITI Origina secreciones nasales S espesas y pegajosas Hipertrofia linfoidea nasofaríngea 56 -88% px en etapas tempranas Obstrucción nasal y otitis media

MANIFESTACIONES Rinitis Obstrucci alérgica ón nasal exacerbada Secreción. Dolor o Adenomeg Escurrimie Perdida de Congestión aliasnasal presión. Fiebre nto nasal peso cervicales facial retronasal purulenta Sudor cefalea nocturno

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO SEROLOGIA=DX Depende de la BIOSIA DE LESIONES inmunodeficiencia. CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA Recuento CD 4 > 200 celulas/mm 3 Amoxicilina 1. 54 g/dia cefuroxima Trimetoprim con sulfametoxazol macrolidos Cronicidad o recuento CD 4 <200 cels/mm 3 Debe incluis pseudomonas, staphylococcus y anaerobios. descongestionant es Incluir 3 semanas de fluoroquinolona con clindamicina o metronidazol Incluir Mucoliticos Spray de solucion salina *esteroides nasales Guiaantibiograma Profilaxis con trimetroprim con sulfanetoxazol

TUBERCULOSIS Mycobacterium tuberculosis Afeccion primaria en nariz es rara debido a las funciones de protección nasales movimiento ciliar bactericida de las secreciones nasales filtro que realizan la mucosa nasal y las vibrisas

ANIFESTACIONES mayor afección es el tabique cartilaginoso, los cornetes y el piso nasal Exploración Tabique nasal Obstrucción nasal Tumora cion rojo o violace a unilater Pared nasal externa dolor nasal Cuando ya esta avanza da= perfora cion deformi dades epistaxis A nivel de cornete inferior Nariz en silla de montar poliposis Destrucción osea epífora nasal recurrente y úlceras de la mucosa nasal. Region DEFORMACION intracra orbitari. NASAL neal a

DIAGNOSTICO BIOPSIA. Lesiones con inflamacion granulomatosa cronica con necrosis caseosa y presencia de celulas gigantes de Langerhans TUBERCULINA TRATAMIENTO Tuberculostaticos Similas al de Tb pulmonar STREPTOMICINA ISONIACIDA ETAMBUTOL RIFAMPICINA POR 1 AÑO.

catarral RINOESCLEROMA Rinorrea purulenta y fetida Colonizacion profunda mediante ulceraciones Obstruccion nasal uni/bi lateral costras Proliferativa o granulomatosa Enfermedad granulomatosa de progresión lenta de VIAS Alteraciones del olfato Crecimiento intra y extracelular Cefalea frontal Por Klebsiella Rhinoscleromatis. 15 -35 años bajo nivel socioeconomico y mala higiene Endemica en : cicatrizal Fase avanzada Cambios progresivos y fibrosos(10 -15 años) Este de europa. Norte y centro de africa, latin. America. Estenosis de cavidad nasal, laringea y region subepiglotica Estridor y obstruccion de vias aereas catarral, proloferativa o granulomatosa y cicatrizal

DIAGNOSTICO individuos de regiones endemicas poliposis adherente nasal extensa al tabique nasal CULTIVOS. para klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis BIOSIA. TRATAMIENTO Combinacion: o Desbridamiento qx o AB largo plazo Tetraciclina fluoroquinolonas