MANEJO PANCREATITIS AGUDA HAY ALGUN CAMBIO Ponciano Martnez

MANEJO PANCREATITIS AGUDA ¿HAY ALGUN CAMBIO? Ponciano Martínez Rodenas MIR DIGESTIVO CHUA

INTRODUCCION (I) � Glándula mixta ◦ Endocrina ◦ Exocrina � Localización anatómica: ◦ Detrás del estómago. ◦ Delante de cava inferior, aorta y L 1 -L 2. ◦ Entre bazo y duodeno. � Cabeza, uncinado, cuerpo y cola Madaria Pascual E et al. Pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol 2011; 34 (Supl 2): 89 -92

PROCESO INFLAMATORIO AGUDO CON AFECTACION VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O SISTEMAS ORGANICOS A DISTANCIA

INTRODUCCION (II) � Es una de la enfermedades del tracto digestivo más común en los países desarrollados. � Incremento anual de la incidencia ◦ 40 casos por 100000 en 1998. ◦ 70 casos por 100000 en 2002. ◦ Casos fatales y mortalidad han disminuido. � Cambios en la definición y clasificación ATLANTA 1998 ATLANTA 2012 Peery AE et al. Burden of gastrointestinal diseases the United States: 2012 Update. Gastroenterology 2012; 143: 1179 -87. Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

ETIOLOGIA (I) � Cálculos biliares (40 -70%). ◦ Ecografía abdominal. � Alcohol (25 -35%). ◦ Abuso de alcohol en los últimos 5 años. �>50 g por día. ◦ <5% de los grandes bebedores. �Genética. �Tabaco. Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

ETIOLOGIA (II) Causas mecánicas ◦ Biliar ◦ Alteraciones anatómicas duodenales y de la vía biliar (divertículos, pólipos, páncreas anular, estenosis duodenal, tumores duodenales, enfermedad de Crohn, quiste de colédoco). ◦ Obstrucción del Wirsung (adenocarcinoma ductal, cálculos, estenosis) Causas tóxicometabólicas ◦ Alcohol ◦ Hipertigliceridemia ◦ Fármacos (estatinas, Azatioprina, IECAS, etc) ◦ Hipercalcemia Causas iatrógenas ◦ Post. CPRE ◦ Post-quirúrgicas Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

ETIOLOGIA (III) Miscelánea ◦ Patología vascular Hipoperfusión Enfermedades sistémicas Hemólisis Trombopenia Púrpura angiopática. ◦ Autoinmune ◦ Infecciosa Víricas Bacterianas Fúngicas Parasitarias. ◦ Traumatismos abdominales ◦ Patología congénita Páncreas divisum: anomalia en el desarrollo embrionario, resultado de la falta de unión de los conductos dorsal y ventral del páncreas. Pancreatitis hereditaria Fibrosis quística Disfunción del esfínter de Oddi. Pancreatitis idiopática Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

ATLANTA 2012 Se requiere dos de los siguientes 1. Dolor abdominal: agudo, epigástrico, irradiado a espalda, severo. 2. Elevación de amilasa y/o lipasa séricas 3 veces por encima de la normalidad. 3. Hallazgos típicos en pruebas de imagen: ecografía, TC abdominal o RMN abdominal. Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

FISIOPATOLOGIA (I) � Tripsinógeno Tripsina en cel. acinares ◦ Activa otros mediadores inflamatorios ◦ Autodigestión de la glándula PRIMERA SEMANA SIRS MAS DE PRIMERA SEMANA COMPLICACIONES LOCALES Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400 -15.

FISIOPATOLOGIA (II) �SIRS ◦ Temperatura >38ºC o <36º ◦ FC > 90 lpm ◦ Leucocitos <4000/mm 3, >12000/mm 3 o >10% de callados. ◦ FR>20 rpm o p. CO 2 <30 mm. Hg.

FISIOPATOLOGIA (III) � Hipovolemia: Vómitos, Reducción de la ingesta oral, Tercer espacio, Pérdidas respiratorias y sudor � Alteración en la microcirulación y edema pancreático �Disminución del flujo �Incremento de la muerte celular: necrosis �Activación de la cascada inflamatoria �Permeabilidad vascular �Tercer espacio �Hipoperfusión �Necrosis Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400 -15.

FASE PRECOZ SIRS persistente FALLO ORGANICO � Score modificado de Marshall: ◦ Evalúa la función renal, pulmonar y cardiovascular ◦ 2 o más puntos FALLO ORGANICO � La presencia y duración del FO determina la gravedad de la pancreatitis. ◦ Fallo orgánico transitorio: se resuelve en las primeras 48 h. ◦ Fallo orgánico persistente: no se resuelve en las primeras 48 h. � Fallo multiorgánico: la presencia de FO en más de un órgano. � ◦ SOFA SCORE Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111. Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

SCORE MARSHALL MODIFICADO Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

FALLO ORGANICO 1. Hipotensión: PAS <90 mm. Hg o disminución en 40 mm. Hg PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato >3 m. Mol/L); Saturación de oxigeno venosa central. Svc 02<70% 2. Fallo respiratorio: Pa 02<60 mm. Hb basal; o Pa 02/Fi 02<300 mm. Hg. 3. Fallo renal agudo: incremento de la creatinina basal por 2 (AKI 2, o RIFLE-i) y/o disminución del flujo urinario (oliguria)z 0. 5 ml/kg/h x 12 h.

SOFA SCORE Puntuación >15: 85 -90% de mortalidad Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996; 22: 707 -10

FASE TARDIA � Persistencia de signos inflamatorios sistémicos o complicaciones locales � Sólo en pancreatitis aguda moderada o grave � La persistencia de fallo multiorgánico es el principal determinante de la severidad Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

CLASIFICACION (I) Edematosa o intersticial Aumento de tamaño: edema inflamatorio Difuso Localizado Forma de presentación más frecuente Captación homogénea de contraste Cambios en grasa peripancreática Pequeña cantidad de líquido libre Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

CLASIFICACION (II) Necrotizante Necrosis peri/pancreática 5 -10% de las pancreatitis agudas Alteración de la perfusión pancreática TC contraste mayor rendimiento a las 72 h. Desaparecer o permanecer Solida o licuada Esteril o infectada No hay relación entre extensión e infección Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

COMPLICACIONES LOCALES (I) Persistencia o recurrencia del dolor abdominal. Elevación de las enzimas pancreáticas Persistencia de la disfunción orgánica Síntomas o signos de SEPSIS. Incluyen: Colecciones líquidas peripancreáticas agudas Colecciones necróticas agudas Pseudoquiste pancreático Necrosis capsulada (walled-off necrosis) Trombosis esplénica/portal, ascítis pancreática, fístulas pancreáticas, alteración del vaciamiento gástrico y necrosis colónica. TC contraste: Localización (pancreática y/o peripancreática) Contenido (sólido, líquido o gas) Grosor de la pared Extensión Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

COMPLICACIONES LOCALES (II) � Colecciones ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ líquidas peripancreáticas agudas: Se desarrollan en una fase precoz (4 semanas) Pancreatitis edematosa Adyacentes al páncreas No hay pared definida Pueden ser múltiples Estériles Resolución espontanéa Pueden evolucionar a pseoduquiste (raro en agudas) No confieren gravedad al proceso Asintomáticas no precisan tratamiento Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

COMPLICACIONES LOCALES (III) � Pseudoquiste pancreático: ◦ Colecciones líquidas a nivel peripancreático ◦ Paredes bien definidas de tejido fibroso ◦ Después de 4 semanas de pancreatitis edematosa. Puede aparecer en necrotizante ◦ Disrupción del conducto pancreático principal o su ramas ◦ Alto contenido en amilasa ◦ Agudo: tras una pancreatitis aguda (15% de los casos) o traumatismo pancreático ◦ Crónico: Pancreatitis crónica (coincide o no con episodios de PA) � Cuerpo y cola 80% ◦ Clínica: � Persistencia o reagudización del dolor abdominal y/o elevación de amilasa � Fiebre por sobreinfección � Ictericia obstructiva por compresión local de la vía biliar � Peritonismo: ruptura intraperitoneal Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

COMPLICACIONES LOCALES (IV) � Pseudoquiste pancreático: ◦ Complicaciones: 40 -50% de los casos �Infección (Gram negativos o anaerobios) en un 14% �Sangrado intraquístico o intraperitoneal (6%) �Ruptura al tracto gastrontestinal (7%) �Compresión de estructuras adyacentes: �Tracto gastrointestinal �Vía biliar �Hipertensión portal �Rotura de pseudoaneurisma: Arterias peripancreáticas �Sangrado masivo: embolización o cirugía Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

COMPLICACIONES LOCALES (V) � Pseudoquiste pancreático: ◦ Diagnóstico: �Elevación de amilasa y lipasa persistente. �Pruebas de imagen: �Ecografía abdominal: anecogénicas, redondas y ovales de pared bien definida, puede tener ecos internos. (S 75%-90%) �Doppler: valorar la presencia de pseudoaneurisma gigante. �TC abdominal contraste: colecciones redondas u ovales, bien circunscritas, densidad líquida homogénea y pared definida. (S 90 -100%) �USE: de elección para diagnóstico psedoquiste y neoplasia �Permite de la realización de PAAF �RMN: Útil para valorar vía biliar. No aporta información al TC. Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

COMPLICACIONES LOCALES (VI) � Necrosis: ausencia de realce en pruebas de imagen (TC o RMN) tras la inyección de contraste. ◦ Puede incluir el tejido pancreático y/o peripancreático o tejidos adyacentes Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 76, No 6: 2012.

COMPLICACIONES LOCALES (VII) � Colecciones necróticas agudas: ◦ Contienen cantidad variable de líquido y tejido necrótico sólido ◦ Se desarrollan en una fase precoz (4 semanas) ◦ Pancreatitis necrotizante ◦ Páncreas o tejido peripancreático ◦ No hay pared definida ◦ Pueden ser múltiples y encontrarse loculadas ◦ Estériles o infectadas ◦ En la primera semana difíciles de distinguir de las agudas líquidas Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

COMPLICACIONES LOCALES (VII) � Necrosis encapsulada (walled-off-necrosis): ◦ Tejido necrótico rodeado de pared hipercaptante de tejido reactivo ◦ Colección madura, encapsulada de necrosis pancreática y/o peripancreática. ◦ Pared definida ◦ 4 semanas ◦ Infectada o estéril ◦ Múltiple Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

COMPLICACIONES LOCALES (VIII) � Necrosis ◦ ◦ ◦ pancreática infectada: No hay correlación entra la extensión e infección Raro durante la primera semana Empeoramiento clínico, con fiebre y leucocitosis. Gas dentro de una colección PAAF guiada por TC o USE �Necesario en casos de mala evolución �Sospecha de infección por hongos �Si cultivo negativo: no continuar con el tratamiento Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111. Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

SEVERIDAD (I) � Leve ◦ Ausencia de fallo orgánico y complicaciones locales y/o sistémicas. � Moderadamente severa: ◦ Presencia de FO transitorio y/o complicaciones locales o sistémicas. ◦ Ausencia de FO persistente. ◦ TC de contraste 5 -7 días � Severa: 15 -20% de los pacientes ◦ Presencia de FO persistente y/o complicaciones locales ◦ Mortalidad 35 -50% Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111. Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

FACTORES PRONOSTICOS DE SEVERIDAD (I) Características del paciente: ◦ Edad mayor >55 años ◦ Obesidad ◦ Comorbilidades Laboratorio: ◦ Hematocríto: elevado y/o desciende en primeras 24 h marcador de severidad >44% predictor de necrosis ◦ BUN >20 mg/dl Predictor de necrosis ◦ PCR >150 mg/L a las 48 h predictor de mal pronóstico (S y E 80%). ◦ IL 6 e IL 8 Marcador más precoz de severidad primeras 24 h ◦ Procalcitonina Fase aguda: > 0. 5 ng/ml Fase evolutiva: >1. 8 ng/ml Necrosis infectada vs esteril Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

FACTORES PRONOSTICOS DE SEVERIDAD (II) �Rx tórax: presencia de infiltrados o derrame pleural mal pronóstico. �TC abdomen o Indice de Severidad por TC ◦ Clasificación de Balthazar GRADO HALLAZGOS TC A Páncreas normal B Aumento Focal o Difuso del Páncreas C Grado B + líquido peripancreático D Grado C+ colección líquida única E Grado D+ dos o más colecciones líquidas y/o presencia de gas en/o adyacente al páncreas Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331 -336

CT SCORE INDEX GRADO BALTHAZAR PUNTOS NECROSIS PANCREÁTICA PUNTOS A 0 NO 0 B 1 <30% 2 C 2 30 -50% 4 D 3 >50% 6 E 4 Pancreatitis leve: 0 -3 puntos Pancreatitis moderada: 4 -7 puntos Pancreatitis grave: 8 -10 puntos Riesgo de complicaciones locales Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331 -336

CRITERIOS DE RANSON PANCREATITIS AGUDA BILIAR INGRESO 48 H Edad >70 años Descenso de Hto >10% Leucos>18000 Aumento BUN >5 mg/dl Glucosa >220 Calcio < 8 mg/dl LDH>400 Pa 02<60 GOT >250 Exceso de base >-5 m. Ep/L Secuestro de líquidos >5 l Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139: 69, 1974

CRITERIOS DE RANSON PANCREATITIS AGUDA ALCOHOLICA INGRESO 48 H Edad >55 años Descenso de Hto >10% Leucos>16000 Aumento BUN >5 mg/dl Glucosa >200 Calcio < 8 mg/dl LDH>350 Pa 02<60 GOT >250 Exceso de base >-4 m. Ep/L Secuestro de líquidos >6 l Gravedad: 3 o más criterios Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139: 69, 1974

Puntuación igual o superior a 8: Gravedad Puntuación igual o superior a 12: Mortalidad muy aumentada

3 O MÁS PUNTOS : PANCREATITIS AGUDA GRAVE Singh VK eet al. A prospective evaluation of the bedside index for severity in acute pancreatitis score (BISAP) in assessing mortality and intermediate markers of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2009; 104(4): 966 -71

SOFA SCORE Puntuación >15: 85 -90% de mortalidad Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996; 22: 707 -10

MANEJO: FLUIDOTERAPIA (I) � Restaurar el volumen intersticial e intravascular � Reponer pérdidas � Mejorar la microcirulación y la función endotelial ◦ Fallo orgánico ◦ Complicaciones locales y sistémicas ◦ Mortalidad Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

MANEJO: FLUIDOTERAPIA (II) ¿Tipo de fluidoterapia? ◦ Cristaloides: salino, hipertónico y ringer ◦ Coloides: Dextranos, gelatinas, almidones y albúmina Du et al: ◦ Ringer + almidón hidroxietílico VS ringer : disminuye presión abdominal y VMI. ◦ No hay diferencias respecto a FO, estancia hospitalaria y mortalidad. Wu et al: ◦ Ringer vs salino: Reduce SIRS Reducción de PCR No diferencias en ingreso en UCI, necrosis, infección, FO, estancia hospitalaria y mortalidad. Se requieren más estudios Guías prefieren coloides Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery. 2013: 257 (2): 182 -187. Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar 9; 12(2): 205 -208.

MANEJO: FLUIDOTERAPIA (III) ¿Velocidad de administración? ◦ Progresiva, controlada y monitorizada ◦ Signos de hipoperfusión (Svc 02 <70%, lactato >4 mmol/l y oliguria) ◦ 4 estudios observacionales en 24 h iniciales: Hidratación agresiva 4. 5 l vs no agresiva 3. 5 l Menos SIRS, FO y muerte ◦ Mao et al: Más FO, colecciones, insuficiencia renal, respiratoria, ingreso en UCI, sindrome compartimental, sepsis y puntuación en APACHE II. ◦ The World Congress of Gastroenterology Resucitación según signos vitales, Sat 02, PVC, diuresis 35 ml/kg por día + tercer espacio Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery. 2013: 257 (2): 182 -187. Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar 9; 12(2): 205 -208.

MANEJO: FLUIDOTERAPIA (IV) �Objetivos de la resucitación ◦ Wu et al: normalización de BUN mejora el pronóstico? ? ? �No ofrece ningún beneficio ◦ Presión venosa central: uso inadecuado de ionotropos y vasopresores ◦ Hematocrito: �>44% o imposibilidad de descenso: predictor de necrosis �<35% en las primeras 24 h: incremento de sepsis y mortalidad Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery. 2013: 257 (2): 182 -187. Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar 9; 12(2): 205 -208.

MANEJO: CONTROL DEL DOLOR (I) �ES FUNDAMENTAL �Mecanismo: ◦ Inflamación perineural, aumento de la presión del sistema ductal y parénquima, isquemia, aumento PIA. ◦ Complicaciones locales. -Meperidina mejor que morfina -Analgesia locorregional por vía epidural -Bloqueo y neurolisis del plexo celiaco -Descompresión conducto pancreático por CPRE. Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

MANEJO: NUTRICION(I) � Pancreatitis aguda leve: ◦ ¿Es necesario soporte nutricional? � Si no se reinicia la dieta en 5 -7 días ◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición oral? � American College Of Gastroenterology: no opiodies, no náuseas y/o vómitos, ruidos hidroáereos presentes � European Society for Parenteral and Enteral Nutrition: no dolor y enzimas pancreáticos en descenso � No hay estudios controlados ◦ ¿Cómo iniciamos la tolerancia oral? � Dieta baja en grasa � Jacobson BC et al: � Liquidos 588 kcal vs dieta blanda baja en grasa 1200 kcal en el día 2 � No diferencias en dolor, náuseas, vómitos o suspender dieta. � Sathiaraj E et al: menor estancia hospitalaria con dieta blanda Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013, 16: 557 -563 Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp. 2012; 27(2): 333 -340.

MANEJO: NUTRICION(II) � Pancreatitis aguda GRAVE: ◦ ¿Es necesario soporte nutricional? � Es parte importante del tratamiento ◦ ¿Nutrición enteral o parenteral? � NE como primera opción � NP cuando NE no es tolerada o no aporta las necesidades calculadas � Mantiene mejor la barrera mucosa intestinal, menos infecciones, menos complicaciones metabólicas y más barata. � Reduce mortalidad, FMO, infección, intervenciones quirúrgicas, menor estancia hospitalaria. ◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición enteral? � Recomendación club español de páncreas primeras 48 h. � Estudio prospectivo 24 h vs 72 h � Lo más precoz posible Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013, 16: 557 -563 Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp. 2012; 27(2): 333 -340.

MANEJO: OTROS (I) Hiperglucemia: ◦ Fluctuante ◦ Mejora al corregir la inflamación � Hipocalcemia: ◦ Criterio de severidad ◦ Corrección de hipomagnesemia/Gluconato cálcico IV � Hipo/hiperpotasemia � Control vómitos: antieméticos y SNG. � IBPs: No está indicado a excepción de AINES o corticoides � Vitamina K: Coagulopatía o hiperbilirrubinemia � HPBM: dosis profilacticas � Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (I) � Pseudoquiste pancreático: ◦ Tratamiento: no hay consenso � Involucionan en 40% �Asintomático: �<5 cm: seguimiento eco �>5 cm: �Seguimiento �Drenaje a partir semana 6. �Drenaje: Sintomáticos o complicaciones. �Percutáneo �Endoscópico �Quirúrgico Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (II) �Drenaje percutáneo: ◦ Guiado por eco o TC ◦ Fistulas ◦ Obstrucción del catéter ◦ Obstrucción del conducto pancreático ◦ Neumotórax o sangrado ◦ Infecciones ◦ Contraindicado en estenosis del conducto principal ◦ Éxito en 50% Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102 -111

MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (III) � Drenaje endoscópico: ◦ Técnica de elección y más empleada ◦ Dos vías: �Transpapilar �Mediante CPRE �En cabeza y comunica conducto pancreático principal �Disrupción de dicho conducto �Esfinterotomía biliar y posterior pancreática �Colocación de prótesis plástica tras esfinterotomía �La prótesis se debe de retirar en 6 -8 semanas. Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013): 563 -584 Gardner T. . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy Volume 76, No. 6: 2012 Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014; 370: 150 -157

MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (IV) � Drenaje endoscópico: �Trasmural �Gastroscopia o USE �Directo a estómago o duodeno �Distancia menor de 1 cm �Protusión o indentación en la pared �Punción-aspiración, infiltrar con adrenalina, corte con esfinterotomo, guía y colocación de endoprótesis � 4 semanas valorar respuesta �Si se ha drenado el pseudoquiste retirar Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013): 563 -584 Gardner T. . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy Volume 76, No. 6: 2012 Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014; 370: 150 -157

Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013): 563 -584

MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (V) � Drenaje endoscópico: ◦ Complicaciones (10%): �Traspapilar: Relacionadas con CPRE: esfinterotomía, hemorragia, perforación e infección. �Transmural: hemorragia y perforación �Profilaxis antibiótica durante 3 -5 días. ◦ Resolución en el 80 -90% de los casos. SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO ACTIVO DE LOS PSEUDOQUISTES COMPLICADOS O SINTOMATICOS Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013): 563 -584

MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (VI) �Drenaje quirúrgico: ◦ De elección si no es posible percutáneamente o endoscópicamente ◦ Si hay muchos detritus ◦ Abierto o laparoscopia ◦ Comunicación con tubo digestivo ◦ Éxito 85 -90% ◦ Mortalidad 5% Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013): 563 -584 Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (VII) � Necrosis pancreática: cambio en los últimos años. � Necrosis estériles: desbridamiento en caso de obstrucción gastrointestinal o biliar percutánea o endoscopia. � Necrosis infectada: ◦ PAAF guiada por TC o ECO: Dx definitivo �Falsos negativos 10% ◦ Gram y cultivo Bahr M et al. Endoscopic Mangement of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am. 2013; 93; 563 -584. Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 76, No 6: 2012 Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (VIII) � Colecciones necróticas agudas: ◦ Pacientes estables: �Antibióticos �Si no mejoría desbridamiento quirúrgico: INTENTAR DEMORAR. ◦ Pacientes inestables: desbridamiento quirúrgico � Colecciones necróticas encapsuladas: ◦ Pacientes estables: �Antibióticos �Si no mejoría o compresión de estructuras desbridamiento endoscópico ◦ Pacientes inestables: desbridamiento endoscópico. ◦ Mayor éxito cuanto mayor encapsulación. Bahr M et al. Endoscopic Mangement of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am. 2013; 93; 563 -584. Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 76, No 6: 2012 Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 76, No 6: 2012

MANEJO: ANTIBIOTICOS (I) � Complicaciones mortalidad infecciosas mayor causa de ◦ Pancreáticas (necrosis infectada) ◦ Extrapancreáticas (neumonia, colangitis, ITU, bacteriemia) � Sospecha de infección: ◦ Dirigido al foco ◦ Empíricamente (72 h fiebre y sin foco aparente) Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585 -593 Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis. . World J Gastroenterol. 2012; 18(3): 279 -284.

MANEJO: ANTIBIOTICOS (II) � Primera semana: ◦ Raro necrosis infectada ◦ Neumonía, ITU, colangitis, bacteriemia. �A partir de la segunda semana: ◦ Pueden aparecer otros focos infecciosos ◦ SIRS: secundario a necrosis infectada (sem 2 -4) ◦ PAAF guiada por TC o ECO: Dx definitivo �Falsos negativos 10% ◦ Gram y cultivo Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585 -593 Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis. . World J Gastroenterol. 2012; 18(3): 279 -284.

MANEJO: ANTIBIOTICOS (III) Infectious complications in patients with severe acute pancreatitis. Dig Dis Sci 2009; 54(12): 2748– 53.

MAYOR TASA DE GERMENES RESISTENTES Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585 -593

Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis. . World J Gastroenterol. 2012; 18(3): 279 -284.

MANEJO: ANTIBIOTICOS (IV) � Cobertura de gram negativos, positivos y anaerobios � Penetración en el tejido pancreático � Carbapenems: ◦ Buena penetración ◦ Actividad bactericidad GRAM negativos, positivos y anaerobios � Quinolonas: ◦ Buena pentración ◦ No cubren anaerobios ◦ Se combina con metronidazol Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585 -593 Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis. . World J Gastroenterol. 2012; 18(3): 279 -284.

MANEJO: ANTIBIOTICOS (V) � Antifúngicos: ◦ No se recomienda profilaxis �Profilaxis en pacientes quirúrgicos con factores de riesgo para candidiasis invasiva. ◦ Levaduras en el gram: �C. Albicans: fluconazol �C. Glabrata: fluconazol altas dosis o caspofungina �Si profilaxis: caspofungina. Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585 -593 Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis. . World J Gastroenterol. 2012; 18(3): 279 -284.

MANEJO: ANTIBIOTICOS (VI) � Inicio de forma profilactica: ◦ Nuevo desarrollo de sepsis o SIRS ◦ Fracaso multiorgánico ◦ Infección pancreática o extrapancreática ◦ Incremento de PCR asociado a infección pancreatica o extrapancreática Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585 -593 Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis. . World J Gastroenterol. 2012; 18(3): 279 -284.

MANEJO: CAUSA � Etiología biliar: ◦ Recurrencia 50 -90% si no soluciona la causa ◦ Complicaciones biliares no pancreáticas: coledocolitiasis y colangitis. � Colecistectomía laparoscópica: ◦ Leve: durante la estancia hospitalaria (2 -4 semanas). ◦ Moderado-grave: resolución de las complicaciones Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 140015.

Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014; 370: 150 -157.

CPRE � Colangitis: urgente � Coledocolitiasis: � No preferente candidatos quirúrgicos: ◦ CPRE con esfinterotomía. � CPRE sin colangitis: ◦ No se recomienda de forma precoz pancreatitis severa sin colangitis Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014; 370: 150 -157. Beltsis A et al. l. Early ERCP in acute biliary pancreatitis: 20 years of dispute. Annal of Gastroenterology 2010, 23(1): 27 -30. Petrov M et al. Early Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography Versus Conservative Management in Acute Biliary Pancreatitis Without Cholangitis. A meta-Analysis of Randomize Trials. . Ann Surg 2088; 247: 250 -257.