MAL ROSSINO Malattia infettiva contagiosa del suino Sostenuta

MAL ROSSINO Malattia infettiva contagiosa del suino Sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae Malattia a carattere ACUTO, SUCACUTO, CRONICO Caratterizzata da Fenomeni setticemici Manifestazioni esantematiche Lesioni endocardiche o articolari a carattere proliferativo 1

Nell’uomo provoca la c. d. erisipeloide Malattia professionale Personale a contatto con animali, addetti alla lavorazione e manipolazione delle carni e prodotti di OA, Veterinari Lesione cutanea in genere a livello di mani ed avambracci 2

Eziologia Erysipelothrix rhusiopathiae Bastoncellare, diritto o incurvato 0, 2 -0, 4 x 0, 8 -2, 5 micron, Gram + immobile, asporigeno, acapsulato, Microaerofilo, catalasi e ossidasi neg. Cresce su agar siero e agar sangue Forma colonie lisce, rotonde e convesse incolori, trasparenti e brillanti, a margini lisci di 0, 5 -0, 8 mm 3

Infezione cosmopolita largamente diffuso nell’ambiente (suolo, cibi, acque) Molto resistente: 5 gg nelle acque potabili 15 gg nelle acque di scarico Qualche mese nel suolo Resistente a essiccamento, affumicamento, salagione, putrefazione Resiste nella carne congelata, refrigerata, sangue essiccato e farina di pesce Resistente a fenolo, cristalvioletto, azide sodica, p. H alcalino Sensibile al calore, luce solare e comuni disinfettanti Sensibile a Penicillina e Tetracicline Resistente a Polimixina B, Neomicina, Kanamicina 4

Caratteristiche antigeniche • Antigeni termolabili (LPS) • Rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata • Antigene G (di specie) • Antigeni A e B (tipo-specifici) - Presenti in quantità variabili nei diversi ceppi - Consentono la classificazione in sierotipi (23 sierotipi) • Fattori di Virulenza • Capacità di adesione alle valvole cardiache • Neuraminidasi • Ialuronidasi • La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei singoli ceppi • Non è dimostrata la presenza di tossine 5

Epidemiologia Recettivi suino, ovini, volatili (tacchino+++), mammiferi domestici e selvatici, rettili e anfibi Il suino è l’ospite primario Si ritrova nelle tonsille e nelle cripte ghiandolari della valvola ileocecale di suini sani Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite le feci 6

Suolo importante fonte di trasmissione indiretta Microrganismi eliminati con Urine Feci Saliva Secrezione nasale 7

• Fonti di contagio • Suolo • Acque di superficie • Farine di pesce (strato mucillaginoso cutaneo dei pesci) • animali domestici e selvatici (portatori – eliminatori) (roditori, uccelli –tacchini-, bovini, equini, ovini, cani, gatti) • Sostanze in putrefazione • Acque stagnanti, pascoli 8

Fattori predisponenti • Età • La sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni - prima dei 3 mesi è protetto dall’immunità colostrale - sopra i 3 anni immunità attiva da pregressa infezione subclinica • Suini “rustici” meno recettivi di quelli selezionati • Spesso in associazione a malattie virali • Alimentazione (aflatossine) • predisposizione alla forma acuta • Vaccinazione inefficiente o caduta dell’immunità • Fattori di stress • Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici improvvisi, trasporto • Virulenza del ceppo 9

Patogenesi Porta d’ingresso App. digerente Faringe Amigdale Via linfatica Setticemia Sangue Lesioni Sintomi 10

Sintomi e lesioni Forma acuta (setticemica) Febbre, anoressia, lacrimazione, vomito tremori muscolari, dispnea, cianosi delle mucose Chiazze rosse o rosso-violacee diffuse ed estese sulla Aborto nelle scrofe superficie cutanea Morte dei suinetti alla mammella per setticemia Morte in 3 -4 gg 11

• Se l’animale sopravvive si può avere guarigione in 2 -3 settimane • In alcuni animali la malattia evolve nella forma cronica • Le lesioni sono caratterizzate da • Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie, addome, faccia interna delle cosce) • Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno) iperemica, edematosa, con spandimenti emorragici e ricoperta di essudato catarrale denso • Milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini arrotondati e polpa rammollita (splenite congestizio emorragica) • Linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi cronici con piccole emorragie • Essudato sierofibrinoso nelle cavità splancniche 12

• La patogenesi della forma acuta è da ricondurre a • Rigonfiamento dell’endotelio vasale, aderenza dei monociti alle pareti vascolari e trombosi ialina diffusa • Trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione dell’endotelio vascolare e formazione di depositi di fibrina • Può esserci reazione connettivale a livello di articolazioni, valvole cardiache, vasi • Angiopatia, turbe permeabilità vascolare, degenerazione dei neuroni, rigonfiamento cellule endoteliali, focolai di malacia nell’encefalo, midollo allungato e midollo spinale 13

Forma acuta: reni , rosso bruno scuro, presentano emorragie sia nelle corticale che nella midollare 14

PETECCHIE ED ECCHIMOSI polmonari 15

Forma subacuta (esantema a mattone) Comparsa sulla superficie cutanea di placche ben delimitate, di forma a losanga, rilevate, calde ed edematose, di colore rosso vivo o violaceo 16

• Si osserva minor gravità delle lesioni • Le placche o chiazzature (1 -8 cm di diametro) sono prima biancastre, poi biancorossastre, infine rosso vivo o violaceo, calde, edematose • Possono formarsi vescicole (siero citrino o rosato) da cui residuano croste brunastre 17

• In mancanza di batteriemia si può avere la sola lesione locale con regressione spontanea (per infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per elevata resistenza dell’ospite) • In contemporanea all’esantema si ha febbre, anoressia, abbattimento, vomito, stipsi, polidipsia • Man mano i sintomi regrediscono fino a esaurirsi con guarigione dell’animale • Raramente qualche soggetto può morire per setticemia dopo 2 -3 giorni dalla comparsa dei sintomi • Si può avere passaggio alla forma cronica 18

Forma cronica Si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa • Le lesioni articolari sono molto simili a quelle nell’uomo da artrite reumatoide • fase iniziale: sinovite acuta (4 -10 gg dopo l’infezione) • segue essudazione sierofibrinosa e formazione di un panno di fibrina e distruzione della cartaligine articolare • le articolazioni interessate si sterilizzano in 3 - 6 mesi, ma le lesioni continuano la loro evoluzione progressiva • L’endocardite (lesioni valvolari) inizia con flogosi vasale e infarto miocardico da embolia batterica 19

• Artrosinoviti (soprattutto negli adulti) • coxo-femorale, • femoro-tibio-rotulea, • carpiche e tarsiche • L’articolazione è calda, tumefatta, tesa e dolente • Nei casi lievi: zoppicatura • Nei casi gravi; zoppia, febbre, disoressia, rapido dimagramento Artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni Capsula articolare ispessita, liquido sinoviale sieroemorragico o siero fibrinoso 20

• Endocardite cronica (spesso di tipo vegetante) prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi valvolari della mitrale e delle corde tendinee) • provoca insufficienza valvolare • dispnea, tachicardia, cianosi delle mucose apparenti e delle parti più declivi del corpo • polso frequente e filiforme • La morte avviene in modo improvviso in un tempo più o meno lungo 21

Cuore: lesioni alla valvola mitrale e/o alle sigmoidee aortiche. endocardite vegetante (endocardite valvolare proliferante o verrucosa) 22

Diagnosi Clinica Sperimentale Anatomopatologica Comparsa improvvisa Soggetti 3 -12 mesi Lesioni cutanee orticarioidi Isolamento su terreni selettivi (contenenti azide sodica, cristalvioletto, Kanamicina) Prova biologica Immunofluorescenza SAR, IH, Fd. C 23

Profilassi e terapia Terapia con siero iperimmune e antibiotici (penicillina e tetracicline) Profilassi igienico sanitaria Alimentazione razionale Igiene dei ricoveri Profilassi vaccinale Disponibili vaccini vivi e inattivati Omogeneità dei gruppi Due interventi vaccinali a distanza di 15 -20 gg Controllo microclima Immunità perdura fino a 10 -12 mesi Quarantena nuovi acquisti 24

• Profilassi indiretta • Profilassi diretta • Alimentazione razionale • igiene dei ricoveri • composizione omogenea dei gruppi allo svezzamento • termoregolazione e ventilazione ottimale degli ambienti • quarantena per i nuovi arrivi • Vaccini vivi attenuati • scarso potere patogeno per il suino e stimolano il sistema immunitario mediante una limitata replicazione nell’organismo • Vaccini inattivati • di largo impiego sia per l’innocuità sia per l’elevato potere immunogeno • Svantaggio dei vaccini è che non proteggono dalle forme croniche 25