Lquidos y Electrolitos 1 Equilibrio Acido Base 2

Líquidos y Electrolitos 1. -Equilibrio Acido Base 2. -Cambios en la concentración Na K Ca Mg Dr. Rolando Francisco Montoya Residente de Cirugía 28 -09 -11

Anormalidades en líquidos y Electrolitos Pueden clasificarse en: Trastornos de volumen. Trastornos de composición Trastornos de concentración

Reacciones Bioquímicas vitales influye el protón ( H ). Partícula de carga positiva única y con el peso molecular elemental mas bajo. Concentración molar es de 40 +- 2 nmol/l. Practica clínica H se miden en forma de p. H.

EQUILIBRIO ACIDO - BASE p. H: logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones de una determinada solución. p. H normal de LEC es de 7. 4, si disminuye se considera acidosis y si aumenta se considera alcalosis. Existen en la economía los sistemas amortiguadores Buffer. Una solución buffer es aquella que tiende a absorber el exceso de iones de hidrógeno o a liberarlos según necesidad. Neutralizan la gran cantidad de ácidos productos del metabolismo normal del cuerpo. Estos ácidos a su vez son excretados por los pulmones y los riñones.

Excreción renal y ganancia por dieta Dieta : 50 - 100 m. Eq de protones. Riñón: elimina NH 4 y PO 4 H 2 Acidemia o Alcalemia AIC : 7. 10 p. H. AEC: 7. 40 p. H.

Capacidad neutralizadora de los tampones. Espiración de Co 2 a través de los pulmones Tampones : aniones que captan protones y amortiguan los cambios de p. H. Intracelular : 800 mmol de tampón. Extracelular: 400 mmol de tampón Tampones HCO 3 -------Bicarbonato (Adulto produce diario 4500 m. Eq de bica. Excretando 100 m. Eq de protones diario) HCO 3+H—H 2 CO 3 ---H 2 O+CO 2 Acido carbonico Anhidrasa carbonica Imidazol ---Histidina de las proteínas plasmática y altera carga y función proteica. PO 4 H 2 ------Fosfato inorgánico, representa menos de 10 % de capacidad tamponadora.

Glutamato en hígado por enzima Glutamina sintetiza forma glutamina. NH 2: Glutamina Enzima Glutaminasa NH 2+H 2 O ---- NH 4 NH 3: Amoniaco. NH 3+H -------NH 4 NH 4 : ion Amonio Excretado urinario Esto controla y aumente el p. H al eliminar Hidrogeniones. Los IRC no eliminan protones y entren en acidemia. Los Malnutridos y con deficiencia de glutamina no tienen suficiente sustrato para generar NH 3, necesario para la excreción de protones.

Analizar la composición de la sangre con: p. H: Medida de concentración de H. Pa. CO 2: ventilación alveolar pulmonar. HCO 3 Bicarbonato. H 2 CO 3 H+ + HCO 3 - ph = p. K + log (HCO 3)/(CO 2) Ecuación de Henderson-Hasselbalch

REGULACIÓN ÁCIDO-BASE Función de los Sist. amortiguadores El p. H del LEC depende: H 2 CO 3 (acido carbónico) BHCO 3 (Bicarbonato) Depende del CO 2 p. H = p. K + log (BHCO 3) (CO 2) p. H = [6. 1] + log 27 m. Eq/L = 20 = 1. 3 = 7. 4 1. 35 m. Eq/L 1 Ecuación de Henderson- Hasselbalch p. K: cte de disociación del ac. Carbónico: 6. 1

GASOMETRÍA H < 7. 35 Acidosis HCO 3 Metabólica p. H 7, 35 -7, 45 NORMALIDAD PCO 2 Respiratoria p. H > 7. 45 Alcalosis HCO 3 Metabólica PCO 2 Respiratoria

Características generales de los equilibrios ácido-básicos Trastornos metabólicos Concepto Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Exceso de radicales ácidos Deficiencia de radicales ácidos. Exceso de bases. Síntomas y signos Hiperapnea (Respiración de Küsmaul) Depresión respiratoria, obnubilación mental, taquicardia, obnubilación, coma tetania p. H Normal o menor de 7. 35 Normal o mayor de 7. 45 p. CO 2 Menor de 35 mm de Hg Normal o mayor de 45 mm Hg Bicarbonato Menor de 22 m. Eq/l Mayor de 27 m. Eq/l Exceso de base Menor de – 3 Mayor de +3 PO 2 Normal K Alto Bajo Cloro Alto o normal Bajo p. H en orina Ácido Alcalino (ácido en presencia de K- o Na+ muy bajo.

Clasificación de la acidosis metabólica Acidosis por adición (entraron radicales ácidos al torrente sanguino Ej. Diabetes) Acidosis por retención (se retienen hidrogeniones por vía renal Ej. IRA) Acidosis por sustracción (Se le extraen radicales alcalinos Ej. fístula pancreática, con perdida de bicarbonato, hemicolectomias D, Sondas duodenales)

Características generales de los equilibrios ácido-básicos Trastornos respiratorios Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Concepto Retención de CO 2 - (hipercapnea) Hiperventilación (Hipocapnea) Signos y síntoma Somnolencia, coma, arritmia Tortura, sensaciones parestésicas, tetania p. H Normal o menor de 7. 35 Normal o mayor de 7. 45 p. CO 2 Mayor de 45 mm de Hg Menor de 35 mm de Hg Bicarbonato Mayor de 27 meq/l (crónicos) Menor de 22 meq/l (crónicos) Exceso de base Normal (Positivo en crónicos) Normal (negativo en crónicos) p. O 2 Generalmente bajo Normalmente alto o bajo K- Alto Bajo Cloro Normal p. H en orina Ácido Alcalino

Alteraciones de la composición Trastorno acidobásico Defecto Acidosis respiratoria Retención de C 02 (ventilación alveolar disminuida) Alcalosis respiratoria Pérdida excesiva de C 02 (ventilación alveolar ↑ ) Acidosis metabólica Retención de ácidos fijos o Pérdida de bicarbonato base Alcalosis metabólica Pérdida de ácidos fijos Ingreso de bicarb. Base Agotamiento de potasio Causas comunes Depresión del centro respiratorio: morfina, Lesión del SNC BHCO 3 = 20 H 2 CO 3 1 Compensación ↑ Denominador Relación menor de 20 : 1 Renal Retención de bicarbonato, excreción de sales ácidas, aumento de la formación de amonio Introducción de cloruro en eritrocitos. ↓ Denominador Relación mayor de 20 : 1 Renal Excreción de bicarbonato, retención de sales ácidas, disminución de la formación de amonio. ↓ Numerador Relación menor de 20 : 1 Pulmonar (rápida). Aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración Renal (lenta). Como en acidosis respiratoria ↑ Numerador Relación mayor de 20 : 1 Pulmonar (rápida). Disminución de la frecuencia y profundidad de la respiración Renal (lenta). Como en alcalosis respiratoria Afección pulmonar: enfisema, neumonía Hiperventilación: Emocional, dolor intenso, ventilación ayudada, encefalitis Diabetes, azoemia, acumulación de ác láctico, inanición. Diarrea, fístulas de intestino delgado Vómitos o aspiración gástrica con obstrucción pilórica Ingestión excesiva de bicarbonato Diuréticos

TRATAMIENTO Acidosis Respiratoria: - Oxigenación adecuada Acidosis Metabólica: - Corrección del trastorno - Corregir la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria - Asistencia respiratoria mecánica Alcalosis respiratoria: primario que le dio origen (diálisis IRC, Insulina, etc. ) - Bicarbonato en la acidosis graves después de un paro cardiaco. - Suprimir el estimulo que origina la Alcalosis Metabólica: hiperventilación - Corregir cualquier déficit previo de potasio. - Uso adecuado de los ventiladores - Investigar la etiología y así tratarla

Sodio , Potasio, Cloro, Magnesio

Fisiologia: un individuo normal consume 3 -5 g de Na. Cl(50 -90 mmol de Na. Cl) por dia. El balance se mantiene inicialmente atravez de los riñones. La concentracion normal de sodio es de 135154 mmol/L Las posibilidades de perdida de Na+ incluyen sudor, orina y secreciones GI

Concentraciones de electrolitos en diferentes secreciones corporales. m. Eq/l LÍQUIDO CORPORAL Volumen (ml/día) Na K Cl HCO 3 SALIVA 1000 -1500 33 20 34 - JUGO GÁSTRICO 2000 - 2500 60 10 85 - BILIS 600 -1200 150 5 100 45 JUGO PANCREÁTICO 700 -1000 140 5 75 90 FLUJO DUODENAL 300 - 800 115 5 95 90 FLUJO ILEAL 1200 - 3000 120 11 116 29 FLUJO CECAL 200 - 500 80 21 48 22

Generalidades Antes menor de 135 o menor de 130 m. Eq /l Sodio sérico normal: 138 -145 m. Eq/L Trastorno electrolítico mas frecuente Ocurre cuando la concentración de solutos del LEC disminuye con relación al agua, es decir existe perdida de soluto y no de solvente, o bien exceso de solvente. Hiponatremia leve: 130 -138 m. Eq/l. Hiponatremia moderada: 120130 m. Eq/l. Hiponatremia Grave: Menor de 120 m. Eq/l. El paciente puede morir por edema cerebral si la C % de Na es menor de 110 m. Eq/ l.

Hiperglucemia- El sodio en plasma disminuye 1'6 m. Eq/l por cada 100 mgrs de glucosa por encima del nivel normal. Hiperlipidemia- Una elevación de 4´ 6 gr por litro disminuye la natremia en 1 m. Eq/l. Hiperproteinemia- Una elevación de 10 gr por litro disminuye la natremia en 1 m. Eq/l

HIPONATREMIA Causas: Intoxicacion hidrica Hiponatremia dilucional Perdida de sodio por fistulas intestinales Fistulas pancreaticas Diarreas subagudas Vomito incohercibles

4% de postquirurgicos ( mujeres) Na desciende debajo de 130 m. Eq/l. Arieff : 15 mujeres descienden Na 108 -138 m. Eq/ l en el 2 dia postquirurgico. Presentaron signos de disfuncion neurologica, disminucion de la capacidad de respuesta y convulsiones. Ayus y Col. riesgo de esta hiponatremia en mujeres menstruando, con manifestaciones cefalea, letargo, y alteraciones mentales. Steele y Col. Propusieron el termino Desalinizacion encontrando pacientes con hiponatremia aguda pese a infusion de solucion salina. Berendes y Col. Encuentran que pacientes con hemorragias subaracnoideas aneurismaticas presentan hiponatremia y al administrar sodio el gasto urinario es alto y elevaciones en la concentracion de peptido natriuretico cerebral que persiste 8 dias por ello se infunden a estos pacientes Solucion Salina Hipertonica al 3 %.

Signos Hiponatremia (Intoxicación hídrica) Moderada: SNC Espasmos musculares Hiperreflexia tendinosa Hipertensión intracraneal (fase compensada) Cardio-vasculares Signos Tisulares Renales Metabólicos Intensa: Convulsiones Arreflexia Hipertensión Intracraneal (fase descompensada) Cambios en la presión arterial y pulso secundarios a hipertensión intracraneal Sialorrea Epifora diarrea acuosa edema con fóvea Oliguria que progresa a anuria Ninguno

Calcular el déficit de sodio corporal: Déficit = ( [Na]normal - [Na]actual ) x ACT Calcular velocidad de reposición l l Hiponatremia severa: elevar natremia en 1 a 2 m. Eq/L/hora Hiponatremia leve: elevar natremia en 0, 5 a 1 m. Eq/L/hora Determinar solución de reposición Considerar el requerimiento de agua diario isotónico y a ese volumen agregar el déficit calculado en gramos y tiempo de corrección

Hiponatremia asintomática tratarse corrigiendo la causa y restringiendo el aporte agua si hay evidencia de exceso de agua Hiponatremia sintomática aguda o crónica es una urgencia medica, elevándose sodio plasmático a un ritmo de 1 -2 m. Eq/l/h Si se administra sodio, en cualquier hiponatremia el sodio plasmático no se debe subir mas de 12 - 15 meq/dia, ni mas de 25 meq/l en 48 horas y no debe pasar de 120 meq/l en las primeras 24 horas Nunca debe sobrepasarse las cifras normales Si el enfermo queda asintomático durante la administración de sodio esta debe interrumpirse

Hipernatremia moderada : 146 -159 m. Eq/ l Hipernatremia Grave : Mayor de 160 m. Eq/ l. Indica un déficit de agua corporal dado por la administración de grandes cantidades de solutos como solución salina hipertónica o bicarbonato de sodio por l Disminución de ingesta de agua l Excesivas Perdidas ( Diabetes insípida, Diuresis o Diarrea osmótica, Sudoración excesiva ) Perdida de solvente o exceso de soluto. Evaporaciones de agua pura en quemaduras graves.

Signos Hipernatremia (Déficit de agua) Moderada SNC Cardiovascular intensa: Inquietud Debilidad Delirio Conducta maniaca Taquicardia Hipotensión (si es grave) Signos tisulares Disminución de saliva y lágrimas Mucosas secas y viscosas Lengua roja, tumefacta Rubor de la piel Riñones Oliguria Metabolismo Fiebre

Cambios inmediatos de la concentración osmolar Signos Hiponatremia (Intoxicación hídrica) Moderada: Intensa: Convulsiones Pérdida de reflejos Hipertensión Intracraneal (fase descompensada) Hipernatremia (Déficit de agua) Moderada Inquietud Debilidad intensa: Delirio Conducta maniaca Sistema nervioso central Sacudidas musculares Reflejos tendinosos hiperactivos Hipertensión intracraneal (fase compensada) Cardiovasculares Cambios en la presión arterial y pulso secundarios a hipertensión intracraneal Taquicardia Hipotensión (si es grave) Tejidos Salivación, lagrimeo, diarrea acuosa, signo de “huellas digitales” de la piel (señal de exceso de volumen intersticial) Disminución de saliva y lágrimas Mucosas secas y viscosas Lengua roja, tumefacta Piel enrojecida Renales Oliguria que progresa a anuria Oliguria Metabólicos Ninguno Fiebre

Administración IV u Oral de agua. Medición de parámetros urinarios, y glicémicos. Tener cuidados con lesión cerebrales. Pacientes con diabetes insípida central se tratan con Desmopresina ( 1. Desamino. 8 -D-arginina) fármaco sintético con estructura química similar a la de la hormona vasopresina , de acción antidiurética.

Anormalidades del potasio Potasio en un individuo normal: 42 m. Eq/Kg Ingestión diaria: 50 a 100 m. Eq/día. Casi todo se excreta por orina. Potasio en concentración plasmática: 3. 5 y 5 m. Eq/L El 98% se encuentra en el LIC: 150 m. Eq/L. El potasio del LEC es 4. 5 m. Eq/L. Potasio principal catión del LIC Se liberan cantidades importantes de potasio del LIC al LEC como respuesta a una lesión grave o estrés quirúrgico, acidosis y estado catabólico acelerado.

K+ < 3. 5 m. Eq/L Es el problema mas frecuente de los px operados. Causas: - Excreción renal excesiva Entrada de potasio a la célula (alcalosis, admón. de insulina, intoxicación con bario. ) Admon. Prolongada de líquidos parenterales sin potasio (pérdida renal obligatoria 20 meq/día) Hiperalimentación parenteral Perdidas de secreciones del tubo digestivo La principal alteraciones son a nivel neuromuscular a nivel del ms. Estriado. Arritmias, en el EKG aplanamiento de la onda T y segmentos ST deprimidos.

Anormalidades del potasio El potasio tiene una función importante en la regulación el equilibrio acidobásico. Su eliminación aumenta en las alcalosis respiratoria y metabólica. Compite con el H+ para su excreción. En la acidosis metabólica ocurre lo inverso y el exceso de H+ se intercambia por sodio con retención de mayores cantidades de potasio. En el tratamiento no deben añadirse más de 40 meq/L de líquido IV y el ritmo de administración no excederá de 20 meq/h a menos que se vigile con el EKG. No debe administrarse K a un paciente oligúrico ni las primeras 24 h después de un estrés quirúrgico o un traumatismo grave.

K > 5. 5 m. Eq/L Causas: - Aumento en el aporte - Desplazamiento del potasio desde los tejidos (déficit de insulina, fco succinilcolina). - Excreción inadecuada (IR, hipoaldostronismo, diuréticos ahorradores de potasio) Clínica: Nauseas, vómitos, cólico intestinal y diarrea. Al inicio en el EKG se observa ondas T altas en espiga, QRS ancho y segmentos ST deprimidos. Con valores crecientes de K puede desaparecer las ondas T y presentarse bloqueo cardiaco y paro cardiaco diastólico.

ANOMALIAS DEL CALCIO La mayor parte de los 1000 a 1200 gr de calcio se encuentran en el tejido óseo en forma de fosfatos y carbonato. Ingestión normal de 1 a 3 gramos al dia Hipocalcemia: - Valor < 8 mg por 100 ml - Clinica: adormecimiento, y hormigueo alrededor de la boca y en la punta de los dedos de manos y pies. - Los signos son de origen neuromuscular e incluye reflejos tendinoso e hiperactivos, Chevostec +, calambres y colicos, tetania espasmos carpopedal, convulciones (deficit intenso), alargamiento de Q-T. - Causas: pancreatitis aguda, infecciones masivas de tejido blando, IRA, fistula pancreatica e instentinalo en el hipoparatiroidismo, post qx yatrogena en cirugias de tiroides, lesion

ANOMALIAS DEL CALCIO Hipercalcemia: - Valor > 8 mg por 100 ml - Clínica: fatiga, cansancio, debilidad variable, anorexia, nauseas, vomito, perdida de peso. - Si el calcio serico sigue aumentando puede dar: sonambulismo, estupor y como. - Existen otros síntomas: cefalalgia intensa, dorsalgia, dolor en miembro, sed, polidipasia y poliuria. (16 – 20 mg por 100 ml) v

ANOMALIAS DEL MAGNESIO Es una anomalía muy rara Mg total del organismo 2000 m. Eq, ingesta diaria: 20 m. Eq La [] plasmática del Mg: 1. 5 a 2. 5 m. Eq/L El Mg se elimina en las heces y la orina. v Deficiencia de Magnesio: - En casos de inanición, Sd. De mal absorción, perdidas lentas y continuas de secreciones digestivas, largos periodos de terapeutica parenteral con liquidos que no contienen Mg, e hiperalimentacion parenteral. Otras causas: pancreatitis aguda, acidosis diabetica dtourante el tratamiento, quemaduras, alcoholismo cronico.

v Deficiencia de Magnesio: Clínica: hiperactividad neuromuscular y del SNC. Puede presentar reflejos tendinosos hiperactivos, temblores ms. y tetania, signo de chevostek +. Graves: delirio y convulsiones. Dx: clínico Tratamiento: Aplicación parenteral de una solución de sulfato o cloruro de magnesio, se puede aplicar cada día, hasta 2 m. Eq/L de Mg por kg. No debe darse magnesio a los pacientes oliguricos

v Exceso de Magnesio: Se da cuando el valor del Magnesio se encuentra por arriba de 2. 4 m. Eq/ L Puede darse: Disfunción de los glomérulos o túbulos renales y la acidosis. Los antiácidos y laxantes que contienen Mg (leche de Magnesia) Clx. Letargo, debilidad con perdida progresivas de los reflejos tendinosos, alargamiento del intervalo P-R, ensanchamiento QRS, elevación de la onda T. Tratamiento: combatir la acidosis

REQUERIMIENTOS DE AGUA Y PRINCIPALES ELECTROLITOS INGRESOS. Sostenimiento en adultos: AGUA 30 – 40 1500 ml/Kg/día ml/m 2 SC SODIO 0. 7 – 3. 6 m. Eq/Kg/día POTASIO 0. 7 – 2. 1 m. Eq/Kg/día CLORO 0. 7 – 3. 6 m. Eq/Kg/día CALCIO O. 2 – 0. 3 m. Eq/Kg/día MAGNESIO 0. 3 – 0. 7 m. Eq/kg/día FÓSFORO 7 - 10 mmoles/1000 Kcal. Agregar pérdidas adicionales Total de líquidos para administrar: Sostenimiento (ayuno), pérdidas patológicas, pérdidas por tercer espacio y sangrado Regla del 4 -2 -1, de sostenimiento para cualquier edad: Para los primeros 10 Kg: 4 ml/kg/hora De 10 a 20 Kg: 40 ml + 2 ml/Kg/hora. Más de 20 Kg: 60 ml + 1 ml/kg/hora

REQUERIMIENTOS DE AGUA Y PRINCIPALES ELECTROLITOS B. INSENSIBLES: Respiración y sudoración En condiciones normales: AGUA = 15 ml/Kg/día En condiciones anormales: -HIPERVENTILACIÓN: AGUA = 100 ml por c/5 resp. sobre lo normal en 24 hrs. -FIEBRE: AGUA = 13 % por c/ ºC sobre lo normal en 24 hrs. -SUDORACIÓN (en 24 horas): H 2 O (ml) Na (m. Eq) K m. Eq) Cl (m. Eq) 50 25 0. 7 25 Moderada continua 1000 50 14 50 Profusa continua 2000 100 28 100 Moderada intermitente -PACIENTE OPERADO: (perdidas de agua)