lkositler Prof Dr Asuman Glgeli Beyaz kan hcreleri

lökositler Prof. Dr. Asuman Gölgeli

Beyaz kan hücreleri (Lökositler) · Granüler lökositler – Nötrofiller(40 -70%) – Eosinofiller (acidophils, <5%) – Basofiller (<1%) · Agranüler lökositler – Lenfositler(20 -45%) – Monositler(<10%)

White Blood Cells Leukocyte Agranulocyte Granulocyte Monocyte Basophil Lymphocyte Eosinophil Neutrophil

GRANÜLOSİTLER 1. NÖTROFİLLER • Lökositlerin % 40 -45 • 10 - 14 um çapında • nükleusları çok loplu • sitoplazması hafif noktalı granülleri silik - geniş lizozomları var • Aktif fagositlerdir bakteri ve hücre fragmanlarını sindirirler

NEUTROPHIL Multi - lobed nucleus Cytoplasm Erythrocyte

GRANÜLOSİTLER 2. Eosinofiller • lökositlerin % 1 -6 nı oluşturur • çapları; 10 - 14 um • Nükleusu iki loplu • anormal geniş oval granüller - eosin ile parlak kırmızıya boyanır • Fagositoz yapar antijen +antikor kompleksini sindirir • histaminaz salar inflamasyonu inhibe eder

EOSINOPHIL Cytoplasmic granules Bi - lobed nucleus

AGRANULOCYTES 1. lenfositler • lökositlerin % 20 -30 • çapları (küçük); 6 - 9 um • çapları ; 9 - 15 um (geniş - 3%) • yuvarlak, koyu boyanmış nükleuslar • soluk granülsuz sitoplazma • küçük lenfositlerin sitoplazması az - patojenlere saldırır & immun cevapları regüle eder • Büyük lenfositler antikorları oluşturur

lenfositler geniş küçük yuvarlak nükleuslar

AGRANULOCYTES 2. Monositler • Lökositlerin %2 -3 , • çapları ; 14 - 24 um, • geniş, genellikle çentikli nükleuslar, • Bol açık mavi sitoplazma granülsüz, • Sitoıplazmik vakuller, • oldukça hareketli, • ölmüş doku ve patojenleri fagosite edebilen makrofajlara dönüşür.

MONOSİT Bol sitoplazma Çentikli nükleus

Fagositoz · hücrelerin yeme davranışına benzer. · Fagositoz yapan; – Nötrofiller – Monositler · Hedefleri: – Bakteri ve diğer yabancı materyaller. – Hasarlı/infekte/anormal hücreler

Fagositoz Monosit Yutulmaya başlanan Yabancı hücre

Savunma Mekanizmaları • İnflamasyon • İmmun sistem

Savunma Mekanizmaları • Inflamasyon: non-spesifik • Immune sistem: spesifik

İnflamasyon Vücudun hasara cevabı

İnflamasyon İşaret ve semptomları Anatomik olarak: Kızarıklık, şişlik, ısı, ağrı, fonksiyon azlığı. Histolojik olarak: İnflamasyonlu dokuya lökositlerin birikmesi.

İnflamasyon Şiddetinin derecesi Akut: Kısa süreli (saatler, günler) Nötrofil istilası Kronik: Uzun süreli (haftalar, aylar) İmmun sistem işe karışır (lenfositler)

Inflammation Mekanizması Kan damarları: çapı ve permeabilitesi değişir. Lökositler: Kemotaktik göçü. İnflamatuar mediatörlerin oluşması ve salınması ile her ikisi tarafında regüle edilir.

İnflamasyon Ameboid migrasyon/Diapedez · · Hücrenin emekleme-benzeri hareketi. hücre içindeki aktinle gercekleşir. Farklı hücrelerde farklılık sergiler. lökositler göç ve bakteriyi bulmada kullanır.

İnflamasyon Kemotaksi · çözünen bir stimulus konsantrasyonunun gradyanına cevap olarak hücrenin göçe yönlenmesidir. Örneğin; – Bakterinin sekresyon ürünleri – İnflamatuar mediatörler.

İnflamasyon İnflamatuar mediatörler • Plazma proteinlerinden türeyenler: – Pıhtılaşma sırasında salınan ürünler • Hücrelerden kaynaklananlar: – Sitokinler, histamin. Sadece salınır/lokal etki. (hormon-benzeri özgüllük)

İnflamatuar cevap Artmış Vaskuler permeabilite Doku hasarı Kimyasal Mediatör salınmasi Patojen Kemotaksi

İnflamatuar cevap Doku hasarı Artmış Vaskuler permeabilite Kimyasal Mediatör salınmasi Fibrin yumağı Hasar bölgesini ayırır Patojenler tutulur ve Yok edilir Patojen Kemotaksi Hasar bölgesinde Beyaz kan hücre Sayısında artış

İlave Non. Spesifik Direnç Kimyasal savunma 1. Komplement • yaklaşık 20 adet serum protein grubu • yabancı bir madde ile kombine olduğunda bir “komplement kaskadı” aktive edilir • complement proteinleri bakterial membranı yırtarlar 2. Interferon • viral infeksiyonlara direnç için vücut hücrelerini stimule ederler • viral replikasyonu inhibe ederler

Komplement Sıvı fışkırması Bakterial membran