Litiasis urinaria DR CARLOS RODRGUEZ ANCHA URLOGO HSJDD

Litiasis urinaria DR. CARLOS RODRÍGUEZ ANCHÍA URÓLOGO HSJDD

Epidemiología de la Litiasis

Generalidades �Prevalencia Hombres > Mujeres Raza blanca > Raza negra �Incidencia Edad pico 20 -40 Recurrencia Sin tratamiento, probabilidad de 30 a 40% en 5 años Con tratamiento, reducción de 50% o mas

FACTORES DE RIESGO Factores Urinarios Factores Dietéticos Factores No Dietéticos

Factores no Dietéticos �Antecedentes familiares 2, 5 veces mayor Predisposición genética Exposiciones ambientales similares �Factores ambientales Ambientes calientes

Factores no Dietéticos �Enfermedades sistémicas Hiperparatiroidismo primario Acidosis tubular renal Enfermedad de Crohn Gota (50%) Diabetes Mellitus

Factores Dietéticos �Ingesta de calcio �Colonización de la bacteria Oxalobacter formigenes �Ingesta de sodio, purinas, oxalatos y fosfatos

Factores Dietéticos �Ingesta de líquidos y bebidas Diuresis baja Café, té, cerveza, vino y cítricos reducen riesgo de formación de cálculos Refrescos gaseosos aumentan riesgo

Factores urinarios �La enfermedad litiasica es una enfermedad de concentración, no solo de la cantidad total excretada

Etiología Multifactorial y compleja

Etiología �Saturación– Sobresaturación �Nucleación �Formación, crecimiento y agregación de cristales �Retención de cristales �Inhibidores y promotores del crecimiento de los cristales �Papel de las proteínas/matriz

Saturación-Sobresaturación � Sobresaturación (SS) Es la fuerza que impulsa un cambio de fase de sal disuelta a solida � Precipitación �Cristales q Limite superior de la metaestabilidad (ULM) Es la cantidad de calcio o de oxalato necesaria para producir una fase sólida de Ca. Ox o de Ca. P.

Nucleación � La sobresaturación y precipitación lleva a la formación de cristales � Nucleación de los cristales � Hay de dos tipos: v Nucleación homogénea. v Nucleación heterogenia. • • • Membranas celulares Desechos celulares Otros cristales Eritrocitos Cilindros urinarios

Crecimiento del cristal y agregación Crecimiento • • Los núcleos forman cristales mas grandes si la orina permanece sobresaturada. • Aglomeración o agregación. • La formación de cristales lo suficientemente grandes como para obstruir la luz del conducto colector.

Retención de cristales �Es necesaria la retención de cristales para la formación de cálculos �Dos mecanismos generales: v Hipótesis de la partícula libre • • v Nucleación seguida del crecimiento rápido de los cristales Resultando el atrapamiento de los cristales en el conducto colector papilar y la subsiguiente la formación de cálculos Hipótesis de la partícula fija • Adhesión de los cristales a alguna superficie subyacente

Inhibidores y promotores del crecimiento de los cristales. �Hay varias sustancias de las que se encuentran en la orina que modulan la formación, el crecimiento y la agregación de los cristales. Inhibidores más importantes de la litiasis de Ca. Ox y Ca. P Citrato Magnesio Pirofosfato Inhibidores de la litiasis de Ca. Ox Glicoproteínas urinarias: Nefrocalcina Proteína de Tamm Horsfall

Papel de las proteínas/matriz � Matriz o Cantidad variable de material orgánico no cristalino que contienen los cálculos renales � Cantidad de matriz presente en los cálculos renales varia. o Cálculos urinarios sólidos (3%) o Cálculos de estruvita (hasta un 65%) � Hipótesis 1. Matriz actúa como sustancia de base 2. Absorción inespecífica de compuestos orgánicos (matriz) sobre los cristales en crecimiento.

Resumen Sobresaturación Cristalización Homogénea Heterogéne a Nucleació n Formación de cálculos Crecimiento y agregación

Teorías de la patogenia de los cálculos 1. Estasis 2. Placas de Randall 3. En estudio § § § Lesión renal producida por cristales Formación de partículas libres en la luz tubular Fenómeno intravascular Inhibidores urinarios insuficientes o anómalos Nanobacterias

Estasis �Se ha propuesto como un factor etiológico en la formación de cálculos renales en pacientes con anomalías anatómicas renales

Anomalías anatómicas renales Divertículo calicial Riñón en herradura Hidronefrosis Riñón medular en esponja (Enfermedad quística de la medula renal) Obstrucción de la unión ureteropélvica

Placas de Randall �Alexander Randall, hace mas de 6 décadas. �Estudio de papilas de mas de 1. 000 unidades renales cadavéricas no seleccionadas. En donde se observo depósitos de sales de calcio en la punta de la papila renal en el 19, 6% de los individuos estudiados.

�Placas de Randall: § § § Localización intersticial Compuesta por fosfato cálcico. No se observa en la luz tubular. Se manifiestan como lesiones blanquecinas, irregulares, localizadas generalmente en la punta de la papila.

Presentación clínica

Clínica �CRU 70% �Sepsis urinaria �Lumbalgia inespecífica �Hematuria �Bacteriuria persistente �Anuria �Hidronefrosis �Pielonefritis xantogranulomatosa �Síndrome miccional irritativo �Litiasis asintomática

Exámenes

Exámenes �EGO �Rx simple abdomen �US �PIV �TAC �Pielograma retrogrado

Evaluación del paciente con litiasis urinaria

Evaluación del paciente con litiasis urinaria �Evaluación clínica completa AHF Hábitos dietéticos Geografía Aspecto laboral Examen físico Análisis químico el lito Estudio metabólico completo

Estudio químico �Calcio 75% Oxalato de calcio (Ca Ox), fosfato de calcio (Ca P) (hidroxiapatita) Fosfato ácido de calcio (brushita) �Acido úrico 5 -10% �Estruvita (magnesio, amonio y fosfato) = coraliformes �Cistina < 1%

Evaluación metabólica �Sangre Nu, Cr, Ca, P, Ac úrico, bicarbonato �Orina de 24 Hs Volumen, calciuria, uricosuria, citraturia, oxaluria, sodio �EGO p. H y densidad

�Hipercalciuria >200 mg/d �Hipocitraturia <320 mg/d �Hiperoxaluria >40 mg/d �Hiperuricosuria >600 mg/d

Cálculos de calcio Proceso Defecto metabólico / ambiental Prevalencia Hipercalciuria - Absortiva - Renal - Resortiva - ↑ absorción intestinal Ca - Alt reabsorción tubular Ca - Hiper. PT 1 o 20 -40% 5 -8% 3 -5% N C hipocitratúrica - Sd Diarreico Crón - RTA distal - Por Tiazidas - Pérdida GI de álcalis - Alt. excresión tubular de ácido - Hipopotasemia y acidosis intracelular 10 -50% N C hiperoxalúrica - Hiperoxaluria 1 a - Dietética - Entérica - Producción exceso Ox (genético) - Ingesta dietética excesiva - ↑ absorcion GI 2 -15% - Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica - Exceso dietético de purinas, producción o excresión excesiva de ácido úrico 10 -40% Predisposición a la gota p. H urinario bajo 10 -30%

Hipercalciuria � Absortiva � ↑ absorción TGI⇒ Supresión de PTH⇒↑ Excreción urinaria de Ca � Renal � � Alteración en reabsorción tubular ↑ PTH⇒ Calcitriol renal (TGI) y Resorción ósea � Idiopática � Resortiva � � Hiper. PT 1 o Tx: paratiroidectomía

Hipocitraturia �Triple protección � Tamponadora (buffer) � Unión a Calcio en solución y forma una sal soluble � Inhibidor directo de formación de cálculos �Disminuye � acidosis � Acidosis tubular renal distal � Enf. Intestinal (enf. Diarreica cronica) � Diuréticos tiazidicos � hipopotasemia � acidosis �hipocitraturia � Dieta proteica elevada

Hiperoxaluria �↑ saturación urinaria de Ca. Ox �Causas Primaria: trastorno en vía de síntesis Entérica: � � Estado de malabsorción--↑ Complejo ac graso/Calcio--↑ Oxalato libre Daño mucosa del colon--Ac grasos y sales biliares--↑ permeabilidad oxalato �Dietética � Ingesta excesiva de oxalato � Frutos secos, Chocolate, Té, espinaca Restricción de Calcio dietético �Exceso Vit C � Ascorbato → Oxalato

Hiperuricosuria �Ingesta elevada de purinas (+frecuente) �Gota �< 5. 5 � Acido Úrico no disociado precipita � Cálculos de AU y Ca. Ox

De origen infeccioso �Cálculos de Estruvita o coraliformes �MAP �Bacterias Generan una matriz blanda Desdoblan la urea � bicarbonato Elevan el p. H urinario

Tratamiento de litiasis

Tratamiento medico de litiasis �Modificación dietética Líquidos Sodio Proteínas animales Calcio Oxalato �Farmacológico Tiazidas Citrato potásico Alopurinol Piridoxina

Modificaciones dietéticas �Objetivo: ↓ componentes litiásicos ↑inhibidores urinarios �Formadores de bajo riesgo Tx dietético solamente �Formadores de riesgo mod-sev Tx dietético + farmacológico

Líquido Sodio �Ingesta abundante �↓ reabsorción renal de Ca �↑ Saturación de urato ↓ saturación urinaria Diuresis 2 L/d �Mayor beneficio Alcohol, café, té, jugos ricos en potasio �Aumenta riesgo Jugo de toronja y frutas pobres en potasio monosódico �↓ Citrato por pérdida de bicarbonato �Reduce eficacia de tx hipercalciúrico con tiazidas

Próteinas Animales Calcio �Carga acida ↓ p. H urinario ↓ citrato urinario ↑ excreción de Ca Resorción ósea � ↓ Reabsorción renal �↑ �Carga purinas ↑ ácido úrico urinario �Efecto protector ↓ absorción GI de oxalato

Oxalato • Oxalato dieta • 10 -50% oxalato urinario • Restricción alimentos ricos en oxalato • Vitamina C • Acido ascórbico → Oxalato

Tx Farmacológico �Indicaciones Falla Tx Dietético Enfermedad litiásica más agresiva Alteraciones metabólicas identificables Empírico

Tiazidas Citrato Potásico � Hipercalciuria grave (>275 �Calciuria normal � Hipercalciuria leve con �↑ p. H y citratos mg/d) densidad ósea reducida � ↑ reabsorción de calcio en túbulo distal � ↓ Na EC → ↑ reabsorción calcio en túbulo proximal urinarios ↑ actividad inhibidora urinaria �↓ tasa de recurrencia 75% en hipocitratúricos

Alopurinol Piridoxina (Vit B 6) �Reduce niveles �Promueve conversion urinarios de ácido úrico �Inhibidor de Xantinooxidasa Hipoxantina → Xantina � Precursor de Glioxilato a Glicina �Reduce el sustrato para la formación de oxalato endógeno de AU �Hiperoxaluria primaria

Tratamiento quirúrgico del lito �Tratamiento medico expulsivo �LEC �Cateterismo ureteral �Extracción con canastilla �NLPC �Ureteroscopia �Cirugía abierta