Linee guida per la diagnosi ed il trattamento

Linee – guida per la diagnosi ed il trattamento dell’emorragia digestiva superiore dott. Roberto Di Mitri U. O. di Medicina e Chirurgia d’Accettazione e d’Urgenza P. O. “G. F. Ingrassia” A. S. L. 6 – Palermo Martedì 27 novembre 2001 – ORE 21, 30

Obiettivi delle linee-guida Ø Fornire un algoritmo diagnostico e terapeutico omogeneo Ø Fissare le indicazioni alle indagini diagnostiche attraverso una valutazione clinica e del rischio costo-beneficio Ø Uniformare l’approccio con terapia medica al paziente sanguinante

Emorragia digestiva superiore (EDS): definizione Perdita di sangue dal tratto gastrointestinale superiore, intendendo per tale quello prossimale rispetto al legamento di Treitz (terza porzione duodenale-digiuno prossimale), manifesto clinicamente con vomito di sangue rosso vivo o caffeano (ematemesi) e/o evacuazione di feci picee di consistenza variabile in relazione all’entità del sanguinamento, appiccicaticce, di odore molto sgradevole (melena).

EDS: epidemiologia In uno studio condotto su 250. 000 persone, l’incidenza annuale dell’EDS è stata stimata di 102 nuovi casi/100. 000 abitanti. La prevalenza viene stimata in 250 -300. 000/anno. Nel 20 -25% dei casi si tratta di emorragia maggiore o severa. I dati di mortalità sono mediamente del 10%. L’EDS da varici esofagee ha un’incidenza del 10 -15%/anno che aumenta fino al 20 -30%/anno in presenza di grosse varici con una mortalità del 30 -50% al 1° sanguinamento.

EDS: cause Ø Ø Ø Ø Ø Ulcera peptica (50%) Rottura di varici esofagee (30%) o gastriche Gastropatia congestizia Mallory-Weiss Gastrite e duodenite erosiva Esofagite severa Emobilia Neoplasie benigne o maligne Lesione di Dieulafoy o MAV

EDS: classificazione etiologica l Emorragie varicose Ø Varici esofagee (30%) o gastriche Ø Gastropatia congestizia l Emorragie non-varicose Ø Ulcera peptica (50%) Ø Mallory-Weiss Ø Gastrite e duodenite erosiva Ø Esofagite severa Ø Emobilia Ø Neoplasie benigne o maligne Ø Lesione di Dieulafoy o MAV

EDS: diagnosi Ø Diagnostica strumentale Dati anamnestici: comorbidità, uso di FANS o Ø Endoscopia steroidi, etilismo cronico, Ø Angiografia selettiva pregressa diagnosi di UD, celiaco-mesenterica grandi eventi stressanti (ustioni, IMA), etc. Ø Scintigrafia con emazie marcate Ø Sintomatologia associata: sincope o lipotimia, vertigini, angor, stato confusionale; anoressia e/o dimagramento, sintomatologia dispeptica pregressa, etc. Ø

Valutazione clinica e primo intervento (1) Valutare il grado di compromissione emodinamica (pressione arteriosa e polso periferico e/o carotideo, segni di shock, ischemia cardiaca con ECG) n Iniziare la stabilizzazione del paziente (incannulare vena periferica o centrale ed infondere liquidi cristalloidi o colloidi) n

Valutazione clinica e primo intervento (2) Valutare alcuni parametri di laboratorio: emocromo, emogruppo, glicemia, elettroliti, funzionalità epatica e renale, coagulazione, EGA n Posizionare SNG per verifica dell’EDS e catetere vescicale per monitoraggio diuresi n Richiedere unità di sangue 0 Rh negativo già disponibili e/o usa sangue gruppo compatibile appena possibile n

Valutazione clinica e primo intervento (3) Ø Quando trasfondere? Cosa trasfondere? Quando Hb < 7 g/dl ovvero l Quando siano presenti sintomi ischemici d’organo (angor, etc) nonostante valori di Hb non critici l Scegliere emazie concentrate.

Diagnostica strumentale: ruolo dell’endoscopia (1) L’endoscopia mantiene un valore di primo piano nella diagnostica dell’EDS riportando nei vari studi una sensibilità e specificità del 95% per la diagnosi di sede del sanguinamento. Alcuni RCTs comunque mettono in evidenza come la sopravvivenza nei pazienti sottoposti ad EGDS in emergenza non differisce da quelli non trattati endoscopicamente, non modificandone il decorso. Nel 60% dei casi si assiste di fatto allo spontaneo arresto del sanguinamento. Sleisenger & Fordtran ‘ 93

Diagnostica strumentale: ruolo dell’endoscopia (2) l l l L’EGDS, indagine a basso costo, permette di: ottenere con precisione il dato epidemiologico della prevalenza delle diverse cause dell’EDS studiare l’aspetto endoscopico delle lesioni con il riconoscimento dei segni di emorragia attiva o recente (es. Forrest classification) correlare le lesioni endoscopiche con la prognosi del paziente (rischio di risanguinamento) consentirne il trattamento

Quando l’endoscopia d’urgenza? Molti RCTs hanno dimostrato che la terapia endoscopica praticata entro 12 – 24 ore con adrenalina, sclerosanti, elettrocauterizzazione o altri interventi emostatici, facilitano un precoce controllo del sanguinamento e riducono il rischio di risanguinamento migliorando la morbilità e la mortalità a breve termine.

Indicazioni all’endoscopia d’urgenza (< 12 h) Entro le prime ore dall’inizio del sanguinamento se: l Difficile stabilizzazione emodinamica l Ipotensione ortostatica l Tachicardia l Shock l Alta probabilità di sanguinamento da varici l Segni di persistenza del sanguinamento

EDS severa: definizione Ematemesi e/o melena in pz con l Shock o ipotensione ortostatica l Ht del 6 -8% e/o Hb di 2 -3 g/dl in 12 ore l Necessità di > 2 emotx Prognosi sfavorevole con mortalità del 36% per coesistenza di comorbidità

Fattori predittivi del decorso clinico Fattori di rischio clinici l Fattori di rischio relativi all’aspetto endoscopico l

Fattori di rischio clinici l l l Sanguinamento massivo Shock Età avanzata (>60 anni) Sanguinamento in ospedale Comorbidità Sanguinamento da varici

CLASSIFICAZIONE DI FORREST DELLE ULCERE SANGUINANTI: RAPPORTO TRA CLASSE DI RISCHIO, INCIDENZA DI RISANGUINAMENTO E MORTALITÀ. Classe di Forrest Aspetto della lesione Rebleeding (%) Ia Ib IIa IIb IIc III Sanguinamento a getto 55 % Sanguinamento a nappo 55 % Vaso visibile sul fondo ulcera 43 % Coagulo adeso al fondo ulcera 22 % Chiazza di ematina fondo ulcera 10 % Ulcera con fondo fibrinoso 5% Mortalità (%) 11 % 7% 3% 2%

VALUTAZIONE JRSPH DELLE VARICI ESOFAGEE: RAPPORTO TRA RISCHIO DI RISANGUINAMENTO E CARATTERISTICHE ENDOSCOPICHE. TIPO VARICI F 1 lineari; F 2 tortuose, <1/3 lume; F 3 grosse e tortuose, >1/3 lume COLORE Blu o bianco SEGNI DEL ROSSO -- venule rosse lineari longitudinali (RWM) -- punti rossi circolari (CRS) -- ematocisti (CHCS) -- iperemia diffusa

Fattori predittivi di risanguinamento (Rockall score) l l l Età avanzata Shock/instabilità emodinamica/ipotensione ortostatica Patologie associate (malattia coronarica, scompenso cardiaco congestizio, patologia epatica o renale, cancro) Diagnosi endoscopica specifica (es. cancro GI) Uso di anticoagulanti o coagulopatia Presenza di lesioni endoscopiche ad alto rischio (sanguinamento arterioso, vaso visibile o coagulo)

Terapia dell’EDS n Trattamento dello stato di shock n Trattamento della causa dell’EDS

• Trattamento dello stato di shock Infusione di liquidi cristalloidi o colloidi l Emotrasfusioni l In caso di shock non responsivo alla terapia infusiva valutare l’impiego di farmaci cardiotonici (dopamina) l

• Trattamento della causa dell’EDS l Trattamento dell’EDS non varicosa l Trattamento dell’EDS varicosa

2. a. 1 Terapia dell’EDS non varicosa Terapia medica ü H 2 -antagonisti: non vi è evidenza che tali farmaci migliorino il decorso clinico (necessità di trasfusioni o % di risanguinamento) ü Terapia eradicante: vi è evidenza di riduzione del rischio di sanguinamento a lungo termine in pazienti con UG o UD HP-correlata

2. a. 2 Terapia dell’EDS non varicosa ü PPI (omeprazolo, pantoprazolo): diversi RCTs dimostrano che una buona soppressione acida nello stomaco è efficace nel ridurre le emotx, % risanguinamento, terapia endoscopica e chirurgica ü Octreotide o somatostatina: dati meta-analitici recenti relativi all’uso di tali farmaci nell’EDS non varicosa evidenziano una significativa riduzione del rischio di sanguinamento e risanguinamento prevalentemente in pz con EDS da UD

EDS varicosa: premesse L’EDS da varici mostra uno spontaneo arresto del sanguinamento nel 40 -50% dei casi l La mortalità a breve termine è dell’ 8% circa entro 1 -2 giorni dal ricovero l Il rischio di risanguinamento a 6 settimane è del 40% circa l La mortalità a 6 settimane è del 30% circa e dipende soprattutto dalla funzionalità epatica residua (score di Child-Pugh) l

2. b Terapia dell’EDS varicosa l Terapia medica (farmaci vasoattivi, etc) l Terapia endoscopica (sclerosi o legatura) entro 24 ore dopo la stabilizzazione del paziente l Tamponamento con sonda di Sangstaken. Blakemore l TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt) l Transezione esofagea; shunt porta-cava; shunt mesocavale l Prevenzione dell’EPS con lavaggio gastrico con lattulosio

2. b. 1 EDS varicosa: terapia medica l l l Farmaci vasoattivi Vasopressina Terlipressina * Somatostatina Octreotide * *Sono i più usati per il minor rischio di complicanze rispetto ai corrispettivi analoghi

2. b. 2 EDS varicosa: terapia medica Nei numerosi RCTs dove è stata messa a confronto l’efficacia della terapia medica vs terapia endoscopica hanno dimostrato dei risultati pressocchè sovrapponibili in termini di controllo del sanguinamento e di contenimento della mortalità con minore incidenza di effetti collaterali nei gruppi trattati con terapia medica. In due RCTs si è dimostrata una migliore efficacia dell’associazione fra scleroterapia ed octreotide rispetto alla scleroterapia o all’octreotide da soli. Inoltre il confronto fra i vari farmaci vasoattivi ha dimostrato che l’impiego della glipressina e dell’octreotide è gravato da minori effetti collaterali.

2. b. 2 EDS varicosa: terapia medica Terlipressina (Glipressina) fl 500 mcg Dose: 2 mg (4 fiale) e. v. in bolo seguita da 2 mg/6 h Durata del trattamento: 48 -72 h. Continuare con Octreotide (Sandostatina) s. c. 100 mcg/8 h die. Se controindicazioni alla Terlipressina (cardiopatia ischemica, vasculopatia cerebrale, etc) praticare Octreotide e. v. alla dose di 600 mcg/die secondo il seguente schema: 1, 5 ml dal falcone multidose (5 ml/1 mg) corrispondenti a 300 mcg, diluiti in 22, 5 ml di sol. fisiologica in pompa siringa alla velocità di 2 ml/h dopo un bolo iniziale rapido di 4 ml (50 mcg).

2. b. 3 EDS varicosa: terapia medica Terapia medica di supporto: l TPN l PPI (omeprazolo o pantoprazolo) * l Antiacidi (sucralfato) * l Antiemorragici (ac. traxenamico) * • Non evidenza clinica di efficacia

Terapia endoscopica Permette il controllo del sanguinamento attivo nel 85 -90% dei casi l Consente di prevenire il risanguinamento in pazienti ad alto rischio l Migliora la morbilità l Riduce la mortalità l

Terapia chirurgica dell’EDS Indicata allorquando: l EDS catastrofiche (> 6 emotx/24 h, impossibilità o fallimento della terapia endoscopica, calo progressivo della PVC) l Lesioni ad alto rischio e difficilmente trattabili endoscopicamente (es. ulcere bulbari della parete posteriore o sottocardiali) l Emorragia persistente l Risanguinamento massivo

Conclusioni (1) l l l Le principali cause di EDS sono l’ulcera peptica (50 %) e la rottura di varici esofagee nel cirrotico (30%). I primi provvedimenti da attuare sul pz giunto in PS con un’EDS sono quelli che mirano a stabilizzarlo emodinamicamente e ad evitare le complicanze ischemiche d’organo (IMA ed ictus) L’endoscopia ha un ruolo principale nella diagnostica etiologica dell’EDS (sens. e spec. >95%) e permette di formulare un giudizio prognostico di rischio di risanguinamento

Conclusioni (2) l l La terapia medica specifica deve in ogni caso precedere l’indagine endoscopica ed essere iniziata immediatamente subito dopo che si è formulata l’ipotesi diagnostica (ulcera peptica o varici) L’endoscopia va effettuata a scopo diagnosticoterapeutico entro le 12 -24 ore dall’inizio del sanguinamento e va anticipata alle prime ore in caso di emorragia severa e di sanguinamento da varici per l’evidenza, in quest’ultimo caso, di una maggiore efficacia del trattamento combinato rispetto ai singoli trattamenti

Acute UGI Bleeding (part 1)

Acute UGI Bleeding (part 2)