LESIN Y MUERTE CELULAR Francisco Huerta Ch 2015

LESIÓN Y MUERTE CELULAR Francisco Huerta Ch. 2015

Lesión y Muerte Celular Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular

Lesión y Muerte Celular Adaptación Celular Adaptación Metabólica Fisiológica Adaptación Estructural Fisiológica Aumento de la actividad celular Disminución de la actividad celular Alteración de la morfología celular Lesión Subletal Muerte Celular Necrosis Apoptosis

Lesión y Muerte Celular Causas de Lesión Celular Hipoxia Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones inmunológicas Trastornos genéticos Desequilibrios nutricionales Desequilibrios endócrinos

Lesión y Muerte Celular Respuesta de Estrés Celular Desactivación de los genes que codifican proteínas estructurales (genes de mantenimiento). Activación de los genes que codifican proteínas con función de organización y protección celular (genes de estrés celular) Asociación de proteínas de estrés celular como la ubicuitina a las proteínas lesionadas para protegerlas o ayudar a eliminarlas.

Lesión y Muerte Celular Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular

Lesión y Muerte Celular Lesión Celular Subletal Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico MO: tumefacción celular, palidez del citoplasma y vacuolas intracelulares. ME: tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud, tumefacción del RE y pérdida de los ribosomas.

Lesión y Muerte Celular Robbins y Cotran 7º Edic

Lesión y Muerte Celular Lesión Celular Subletal Degeneración, transformación, cambio graso o esteatosis MO y ME: acumulación de lípidos (triglicéridos) en vacuolas citoplasmáticas

Lesión y Muerte Celular Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular

Lesión y Muerte Celular Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. Apoptosis: proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos.

Lesión y Muerte Celular Robbins y Cotran 7º Edic Necrosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Apoptosis

Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular • Depleción de ATP • Daño mitocondrial • Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis • Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno • Defectos en la permeabilidad de la membrana

Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP Robbins y Cotran 7º Edic

Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión clular. Daño mitocondrial Robbins y Cotran 7º Edic

Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis Robbins y Cotran 7º Edic

Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Defectos en la permeabilidad de la membrana Robbins y Cotran 7º Edic

Lesión y Muerte Celular Cambios morfológicos en la necrosis Citoplasmáticos ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial, figuras de mielina. MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación. Nucleares ME: condensación, fragmentación y disolución. MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.

Lesión y Muerte Celular Cambios morfológicos en la necrosis

Lesión y Muerte Celular Tipos de Necrosis Coagulativa Colicuativa Caseosa Gomosa Hemorrágica Grasa o Citoesteatonecrosis Fibrinoide

Lesión y Muerte Celular Necrosis Coagulativa Etiología: oclusión arterial aguda. Patogenia: escasos lisosomas y desnaturalización enzimática. Macroscopía: tejido pálido, firme. Microscopía: células fantasmas, arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente.

Lesión y Muerte Celular Necrosis Coagulativa

Lesión y Muerte Celular Necrosis Gangrenosa

Lesión y Muerte Celular Necrosis Colicuativa Etiología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebral Patogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno) Macroscopía: masa viscosa semilíquida Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, histiocitos

Lesión y Muerte Celular Necrosis Colicuativa

Lesión y Muerte Celular Necrosis Caseosa Etiología: Micobacterium tuberculoso Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV) Macroscopía: similar al queso blanco Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células inflamatorias (granuloma)

Lesión y Muerte Celular Necrosis Caseosa

Lesión y Muerte Celular Necrosis Gomosa Etiología: Treponema pallidum Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV) Macroscopía: firme y gomoso Microscopía: masa proteinacea amorfa, eosinófila

Lesión y Muerte Celular Necrosis Gomosa

Lesión y Muerte Celular Necrosis Hemorrágica Etiología: obstrucción del drenaje venoso Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente falta de perfusión arterial Macroscopía: congestión y hemorragia Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados

Lesión y Muerte Celular Necrosis Hemorrágica

Lesión y Muerte Celular Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido adiposo Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas activadas desdoblan esteres de triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y combinación con sales de calcio. Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza. Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y reacción inflamatoria

Lesión y Muerte Celular Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis

Lesión y Muerte Celular Necrosis Fibrinoide Etiología: hipertensión arterial maligna; vasculitis Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno; depósito de inmunocomplejos Macroscopía: relacionada con la patología Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular

Lesión y Muerte Celular Necrosis Fibrinoide

Lesión y Muerte Celular Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. Apoptosis: proceso genéticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos.

Lesión y Muerte Celular NECROSIS APOPTOSIS Estimulo Patológico Fisiológico. Patológico Histologia Áreas tisulares o grupos Células aisladas. celulares. Tumefacción Condensación del celular, rotura de citoplásma y membranas y organelas cromatína. Cuerpos apoptóticos. Mecanismos de Al azar Internucleosomal. Inflamación. Sin inflamación. descomposición ADN. Reacción tisular Fagocitosis de cuerpos apoptóticos.

Lesión y Muerte Celular Apoptosis en situaciones fisiológicas Embriogénesis Involución hormonodependiente Poblaciones celulares proliferativas Muerte celular en huesped Eliminación de linfocitos autoreactivos Citotoxicidad

Lesión y Muerte Celular Apoptosis en situaciones patológicas Estímulos lesivos variados Enfermedades virales Atrofia patológica Neoplasias

Lesión y Muerte Celular Apoptosis

Lesión y Muerte Celular Cambios morfológicos en la apoptosis Encogimiento celular Condensación de la cromatina Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos Fagocitosis

Lesión y Muerte Celular Cambios morfológicos en la apoptosis

Lesión y Muerte Celular Características bioquimicas en la apoptosis • Escisión de proteina • Fragmentación del ADN • Reconocimiento fagocítico

Lesión y Muerte Celular Mecanismos de la apoptosis

Enfermedades con aumento de la apoptosis y disminución de la supervivencia celular SIDA Desordenes neurodegenerativos Anemia aplasica Infarto de miocardio e injuria por reperfusión Hepatitis alcohólica y cirrosis

Enfermedades con disminución de la apoptosis y aumento de la supervivencia celular Neoplasias malignas Enfermedades autoinmunes: LES, AR Infecciones por virus: herpesvirus, adenovirus, paxovirus

Respuestas subcelulares Catabolismo lisosomal: Auto y heterofagia Inducción (hipertrofia) del REL Alteraciones mitocondriales Anomalías citoesqueléticas

Acúmulos intracelulares Lípidos: triglicéridos, colesterol y esteres del colesterol Proteínas Glucógeno Pigmentos exógenos o endógenos Hierro y otros metales

Calcificación patológica Calcificación distrófica Calcificación metastásica Litiasis