Les thromboses Dr Saada Introduction La thrombose veineuse

Les thromboses Dr Saada

Introduction • La thrombose veineuse profonde est due à l'activation localisée de la coagulation avec constitution d'un thrombus dans le système veineux profond. • Sa principale complication immédiate est l'embolie pulmonaire. • Sa complication secondaire est le syndrome postphlébitique. • Malgré la découverte depuis près de 30 ans des déficits de protéines favorisant la thrombose, bon nombre de thromboses veineuses profondes demeurent inexpliquées

Etiologies 1 - Facteurs prédisposant -âge. -obésité. -insuffisance veineuse chronique. -alitement. - immobilisation. - sédentarité.

Etiologies 2 - Etiologies obstétricales chez la femme enceinte surtout au 3ème trimestre, le post-partum immédiat, Le post abortum. 3 - Etiologies chirurgicales: pelviennes, abdominales, orthopédiques, carcinologiques

Etiologies 4 -étiologies médicales infectieuses , hémopathies , cardiopathies (insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde), cancers, cirrhose, maladies métaboliques(goutte, diabète). 5 - étiologies iatrogènes: contraception, cathétérisme veineux, thrombopénie induite par l'héparine.

Etiologie 6 -anomalies biologiques de l'hémostase prédisposant aux thromboses veineuses: -déficit en antithrombine III (ATIII). L'antithrombine III est une glycoprotéine inhibitrice de la thrombine, présente physiologiquement. - déficit en protéine C (PC). Synthétisée par le foie sous la dépendance de la vitamine K, cette protéine inhibitrice de la coagulation - déficits en protéine S (PS). - anomalies du fibrinogène - anomalies du système fibrinolytique.

Etiologie 7 - Thromboses veineuses primitives: pas de diagnostic.

PHYSIOPATHOLOGIE • Selon la triade décrite par Virschow en 1856, 0 3 facteurs concourent à la formation d'un thrombus : -la stase. -l'altération de la paroi vasculaire. -le contenu sanguin, avec en particulier les éléments figurés du sang et les facteurs de la coagulation.

PHYSIOPATHOLOGIE 1 - La stase: favorisée par l'alitement, l'insuffisance cardiaque, l'immobilisation plâtrée, la compression extrinsèque. 2 - L'altération de la paroi vasculaire: Un traumatisme direct conduisant à une altération des cellules endothéliales (chirurgie, cathéter, ou d'une pathologie inflammatoire de type lupus ou maladie de Behcet)

Physiopathologie 3 - Le contenu sanguin • L'apparition des premières traces de thrombine concourt à l'activation plaquettaire et à l'activation de la coagulation avec transformation du fibrinogène en fibrine d'abord soluble, puis stabilisée sous l'action du facteur XIII. • Ce système de coagulation met également en jeu ses inhibiteurs, principalement protéines C et S et ATIII. • un équilibre s'exerçant habituellement entre génération de thrombine et inhibition de la génération de thrombine. • en cas d'activation de la coagulation et/ou en cas de déficit en protéines inhibitrices, conduisant a l'hypercoaguabilité. • Parallèlement est mis en jeu le système fibrinolytique, par la voie de l'activateur tissulaire du plasminogène d'origine endothéliale. • L'équilibre en faveur soit du système de la coagulation, soit du système fibrinolytique conduit à la diminution du thrombus ou à sa propagation.

PHYSIOPATHOLOGIE 4 - Schéma de Sevitt : • En cas de thrombose veineuse, La stase veineuse favorise la formation de tourbillons au niveau des valvules veineuses pouvant favoriser la déposition de plaquettes et l'activation locale de la coagulation. • L'apparition des premières traces de thrombine contribue à l'agrégation plaquettaire et à l'amplification de l'activation de la coagulation. • La propagation du thrombus se fait ensuite de proche en proche, alternant thrombus blanc riche en plaquettes dû aux turbulences, et rouge riche en fibrine dû à la stase ; cette partie forme le corps du caillot. • La queue, exclusivement rouge, constitue le thrombus "d'extension", consécutif à la coagulation en bloc du sang immobilisé dans le vaisseau.

PHYSIOPATHOLOGIE 5 – Evolution: Elle peut se faire soit vers: - la disparition totale du thrombus par mise en jeu efficace du système fibrinolytique physiologique. -la migration embolique du thrombus: l'embolie pulmonaire. - l’extenssion du caillot. -L'adhérence du caillot à la paroi avec transformation progressive du caillot en un tissu de granulation par invasion de fibroblastes ; l'obstruction s'installe d’où apparition de la maladie post-thrombotique : oedème de stase, troubles trophiques cutanés par anoxie tissulaire (dermite ocre, ulcérations, sclérose). -les récidives.

TRAITEMENT 1 - Curatif : Il doit être institué préférentiellement en milieu hospitalier. - Traitement local : Il fait appel à l'alitement, la surélévation des membres inférieurs et la contention veineuse élastique.

TRAITEMENT -Traitement anticoagulant oral • Le traitement par antivitamines K prend la suite de l'héparinothérapie. • la durée du traitement d'au moins 3 mois , parfois a vie. • Les anticoagulants peuvent être débutés très précocement, dès le premier jour. • la fluindione ou la warfarine. La posologie de départ d' de 1 comprimé par jour et la posologie doit ensuite être adaptée à l'INR effectué toutes les 48 h en début de traitement • la fourchette thérapeutique recherchée est comprise entre 2 et 3. • Le contrôle de l'INR est hebdomadaire pendant 1 mois, puis mensuel si la stabilité du traitement est bonne.

TRAITEMENT - Traitement thrombolytique : Il entraine une dissolution plus rapide du caillot. Sa meilleure indication serait représentée par la phlébite bleue. Il fait appel à la streptokinase ou à l'urokinase pendant 24 à 48 heures ou à l'activateur tissulaire du plasminogène pendant 4 heures. - Thrombectomie veineuse : Les Indications sont rares des thrombectomies veineuses. 2 - Préventif : - un lever précoce après chirurgie. - mobilisation et à la surélévation des membres en cas d'alitement. -L'utilisation des héparines de bas poids moléculaire en prevention chez les malades a risques.