Les signes radiologiques prcoces de lAVC ischmique Module

Les signes radiologiques précoces de l’AVC ischémique Module d’auto-apprentissage Dr Maude Labelle Dr Céline Bard Dr François Guilbert Dr Louise-Hélène Lebrun Dr Suzanne Fontaine CHUM

OBJECTIFS Connaître l’importance de l’intervention thérapeutique en AVC aigu n Comprendre la pathologie AVC n Connaître les critères d’investigation et de traitement n Acquérir la sémiologie radiologique des signes précoces d’ischémie n

Plan n Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? n Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? n Rôle de l’imagerie dans l’AVC ischémique aigu n La thrombolyse n AVC ischémique n Sémiologie radiologique des signes précoces d’ischémie

Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Le dogme Avant le début des années 1990 on assumait que la tomodensitométrie cérébrale restait normale dans les 6 premières heures de l ’AVC

Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Cependant… Grâce à l’évolution diagnostique, on peut objectiver des changements plus précoces

Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? n Définition Signes radiologiques d’ischémie cérébrale se manifestant dans les six premières heures suivant le début des symptômes d’AVC

Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? n Selon les études, il existe une grande variabilité entre les neuroradiologues, mais l’identification de l’AVC par tomodensitométrie cérébrale demeure un examen simple, rapide et disponible afin de faire le diagnostic.

Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? 1ère cause d’invalidité n 4 e cause de mortalité n Chaque dix minutes au Canada il y a une nouvelle victime d’ AVC n 13% de décès à 30 jours n 50% ne peuvent être laissées seules n

Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? n n Parce qu’ils contribuent au diagnostic d’un infarcissement Selon les études: – Prévalence d’hypodensités précoces n n Estimée à 44% Pourrait atteindre 80% Saviez-vous que? • L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris –Différence matière blanche / matière grise 10 HU • Matière blanche = 30 HU • Matière grise = 40 HU

AVC Ischémiques 80 -85%: n § § 25% lacunaires 30% athérothrombotiques 30% cardio-emboliques 15% autres Hémorragiques 15%: n § § 5% HSA 20% intra-parenchymateux

AVC n Transformation hémorragique – Rarement durant les 1ères 24 h – Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus) n Aspect chronique – Après trois semaines – Caractéristiques de l'AVC chronique n n Gliose du tissu nécrotique Cavité contenant LCR

Rôle de l’imagerie dans l’AVC aigu n n Exclure une cause hémorragique Identifier une étiologie alternative aux symptômes du patient n Néoplasique n Infectieuse n Inflammatoire n n Détecter des changements ischémiques précoces Estimer l’étendue du territoire atteint

AVC ischémique précoce Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Arrêt des pompes ioniques Perte du gradient transmembranaire Appel d’eau intra-cellulaire Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? n Critères de thrombolyse n Diagnostic clinique d’AVC n Début des symptômes depuis moins de 3 h – Heure du début des symptômes connus n Pas de lésion hémorragique au CT-Scan n Patient autonome et lucide

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? n Critères d’exclusion – Histoire antérieure n n n Femme enceinte Hémorragie cérébrale HSA MAV Tumeur cérébrale n n n Pathologie augmentant les risques hémorragiques AVC ou traumatisme crânien < 3 mois Infarctus du myocarde < 3 sem. Hémorragie digestive ou génitourinaire < 21 jours Chirurgie majeure < 14 jours Ponction artérielle ou lombaire à un site non compressible

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? n Critères d’exclusion – Cliniques n n n Convulsions au début de l’événement TA > 185/110 mm. Hg Déficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidement – Radiologiques n Changements précoces dans > 1/3 du territoire sylvien – S’applique uniquement à la thrombolyse intra-veineuse

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? n Critères d’exclusion – Laboratoires n n Anémie significative Anticoagulation dans les dernières 48 h et: – PTT anormal: > 40 sec – INR > 1. 7 Plaquettes < 100 000 Glycémie anormale: – < 3 µmol/l

Prescription de thrombolyse n Alteplase (rt-Pa) 0. 9 mg/kg –Max 90 mg 1. 10% de la dose totale en bolus en 1 -2 min 2. 90% de la dose totale en 60 minutes Une heure après le diagnostic d’un AVC, le traitement est complété

Sémiologie radiologique 1. Artère hyperdense - En ruban Occlusion en T « Dot Sign » § § § Artère sylvienne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure 2. Perte de différenciation matière blanche - matière grise - Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centraux § - « Perte du noyau lenticulaire » Perte de différenciation cortico -sous-corticale 3. Effet de masse et oedème - Effacement des sillons

Quiz: quelle est l’anomalie ?

Artère cérébrale hyperdense: en ruban Homme de 67 ans: Hémiplégie gauche Segment de ACM de densité plus élevée que l’artère contralatérale ou que le système basilaire

Sémiologie radiologique n Artère hyperdense – En ruban – Occlusion en T – « Dot Sign » n Artère sylvienne n Artère cérébrale antérieure n Artère cérébrale postérieure

Artère cérébrale hyperdense en ruban Évolution après 39 h

Artère cérébrale hyperdense: en ruban Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Artère cérébrale hyperdense Évolution après 32 h

Artère cérébrale hyperdense Femme 60 ans: AVC?

Artère cérébrale hyperdense Évolution après 27 h

Artère cérébrale hyperdense Femme 66 ans: Aphasie et hémiplégie droite PIÈGE Attention aux calcifications Les deux artères cérébrales moyennes sont hyperdenses

Artère cérébrale hyperdense Évolution après 40 h

Artère cérébrale hyperdense PIÈGE Attention à l'hématocrite Artère cérébrale moyenne hyperdense en absence de thrombus. Patient avec polycytemia vera et Hb 216 g/L

Artère cérébrale hyperdense À Retenir: n Fréquemment associé à une évolution clinique plus sévère n Faux positifs – Hématocrite augmenté – Calcifications vasculaires

Quiz: quelle est l ’anomalie? Femme 59 ans: Confusion de novo

« Dot Sign » Femme 59 ans: Confusion de novo Sous type du signe de l'artère hyperdense: Petit thrombus logé dans un vaisseau, occasionnant une hyperdensité punctiforme.

« Dot Sign » Évolution après 10 jours

Sémiologie radiologique n Perte de différenciation matière blanche - matière grise – Perte du « ruban insulaire » – Effacement des noyaux gris centraux n « Perte du noyau lenticulaire » – Perte de différenciation cortico-sous-corticale n n n Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure

Quiz: quelle est l ’anomalie?

Perte du ruban insulaire

Perte du ruban insulaire Évolution après 19 h

Perte du ruban insulaire Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Ruban insulaire Hyperdense Perte de netteté du ruban insulaire Un comblement des sillons adjacents est également présent

Perte du ruban insulaire Évolution après 33 h

Perte du ruban insulaire Femme 87 ans: Hémiparésie droite et aphasie

Perte du ruban insulaire Évolution après 24 h

Perte du ruban insulaire n S’accompagne généralement d'un comblement ou d'une perte des sillons adjacents n Isodensité de la région comprenant: - le cortex insulaire, la capsule extrême et le claustrum

Quiz: quelle est l ’anomalie? Homme de 80 ans: Déficit sylvien droit

Perte du noyau lenticulaire Homme 80 ans: Déficit sylvien droit Le noyau lenticulaire normal paraît dense Isodensité comparativement aux capsules interne et externe

Perte du noyau lenticulaire et complication hémorragique Évolution après 17 h

Perte du noyau lenticulaire Homme 61 ans: Aphasie. ACV sylvien droit Perte subtile de la portion postérieure du putamen comparativement au côté contralatéral

Perte du noyau lenticulaire Évolution après 10 h

Perte du noyau lenticulaire Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit Diminution subtile de la densité du noyau lenticulaire gauche Astuce: Perte des limites des capsules externe et extrême

Perte du noyau lenticulaire Évolution après 23 h

Perte du noyau lenticulaire Homme de 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Perte des limites de la capsule externe

Perte du noyau lenticulaire Évolution après 35 h

Quiz: quelle est l’anomalie? Homme de 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie N N N Une hypodensité précoce est également perceptible

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Évolution après 28 h

Quiz: quelle est l’anomalie? Homme 51 ans: Hémiplégie gauche

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 51 ans: Hémiplégie gauche

Perte de différenciation corticosous-corticale Évolution après 23 h

Perte de différenciation corticosous-corticale Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Évolution après 23 h

Quiz: quelle est l’anomalie? Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Effacement des sillons Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Effacement des sillons Homme de 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Évolution après 33 h

Effacement des sillons Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Une perte de différenciation cortico-sous-corticale est également perceptible

Effacement des sillons Évolution après 9 h

Effacement des sillons Femme: Hémiparésie droite et aphasie Perte de différenciation cortico-sous-corticale également présente

Effacement des sillons Évolution après h

Effacement des sillons n n Effet de masse précoce – Vasodilatation compensatrice de la vascularisation collatérale – Œdème cytotoxique Survient parfois sans hypodensité significative Astuce: Asymétrie de l’espace sous-arachnoïdien au sein des sillons en comparaison au territoire contralatéral

Quiz: quelle est l’anomalie? Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

Hypodensité précoce Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale

Hypodensité précoce

Hypodensité précoce Évolution après 9 h

Hypodensité précoce Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale

Hypodensité précoce

Hypodensité précoce Évolution après 28 h

Hypodensité précoce n Astuce: Pour arriver plus facilement à détecter une subtile hypodensité précoce, il est utile d'utiliser une "fenêtre" de visualisation accentuant les contrastes. W 35 : L 35

Hypodensité précoce "Fenêtre" standard: parenchyme "Fenêtre" contrastée W 74 : L 40 W 35 : L 35

Hypodensité précoce "Fenêtre" standard: parenchyme "Fenêtre" contrastée W 74 : L 40 W 35 : L 35

AVC ischémique précoce: Résumé Artère hyperdense Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Hypodensité Arrêt des pompes ioniques Perte différenciation matière blanche - matière grise Perte du gradient transmembranaire Appel d’eau intra-cellulaire Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire Effet de masse Effacement des sillons

À RETENIR: Signes d’ischémie précoce n n n n Artère hyperdense Perte de différenciation matière blanche - matière grise Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centraux Effacement de sillons Effet de masse et œdème Hypodensité précoce

QUIZ 1. L’accident vasculaire est le plus souvent: – Ischémique: vrai ou faux

Réponse: Vrai n Ischémiques 80 -85%: § § n 25% lacunaires 30% athérothrombotiques 30% cardio-emboliques 15% autres Hémorragiques 15%: § § 5% HSA 20% intra-parenchymateux

2. Combien de niveau de gris l’œil humain est-il capable de discerner?

Réponse: L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris Différence matière blanche / matière grise 10 HU Matière blanche = 30 HU Matière grise = 40 HU

3. Les transformations hémorragiques lors de l’accident vasculaire ischémique surviennent habituellement dans les premiers 24 heures: Vrai ou Faux

Réponse: Faux Transformation hémorragique: – Rarement durant les 1ères 24 h – Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus)

n 4. D’après vos connaissances de la physiopathologie de l’AVC aigu, l’hypodensité en tomodensitométrie à ce stade est causée par : n 1. L’œdème cytotoxique 1. n 2. L ’œdème vasogénique 2. n 3. L’appel d’eau intracellulaire 3. n 4. L ’appel du liquide céphalorachidien n 5. Toutes les réponses précédentes 5.

Réponse: 1 et 3 Artère hyperdense Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Arrêt des pompes ioniques Hypodensité Perte différenciation matière blanche - matière grise Perte du gradient transmembranaire Appel d’eau intra-cellulaire Œdème cytotoxique Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire Effet de masse Effacement des sillons

n 5. Dans l’AVC aigu, la thrombolyse est contre-indiquée : n 1. S’il y a eu convulsion au début de 1. l’événement n 2. Si la glycémie est anormale 2. n 3. Si les symptômes sont mineurs 3. n 4. Toutes les réponses précédentes 4.

Réponse: 4 n Critères d’exclusion – Cliniques n n n Convulsions au début de l’événement TA > 185/110 mm. Hg Déficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidement – Laboratoires n n Anémie significative Anticoagulation dans les dernières 48 h et: – PTT anormal: > 40 sec – INR > 1. 7 Plaquettes < 100 000 Glycémie anormale: < 3 µmol/l

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