Les plaies de Stade I et II Prsente

Les plaies de Stade I et II Présentée par Danielle Robitaille Infirmière Ms. Sc. CHA Hôpital du Saint-Sacrement

Plan de la présentation § § § § Définitions Stade I et II Anatomie et physiologie de la peau Fonction de l’appareil tégumentaire Physiopathologie des plaies de pression Processus de cicatrisation Prévention Traitement

Définitions Stade I et II § Stade I – Érythème qui ne disparaît pas à la pression et qui deviendra le siège de la lésion cutanée § Rougeur § Température (chaude ou froide) § Texture (indurée ou molle) § Douleur ou prurit Chez les personnes à la peau foncée: tons rouges, violacées ou bleutées

Stade I

Définitions Stade I et II § Stade II – Destruction partielle de l’épiderme ou du derme ou des deux. L’ulcère est généralement superficiel et se présente sous forme: § Abrasion § Phlyctène § Cratère superficiel

Stade II

Stade II

Anatomie et physiologie de la peau

Anatomie et physiologie § Composée de 3 couches § Derme § Épiderme § Hypoderme (tissu sous-cutané) § Épaisseur de 1. 5 à 4 mm § Le plus grand organe du corps

Épiderme § § § Superficielle Avasculaire 0, 05 à 0, 1 mm d’épaisseur Plusieurs couches de cellules (5) Couche superficielle morte, la cornée Remplacée tous les 28 - 30 jours

Cellules de l’épiderme § Kératinocytes: protection (kératine) § Ménalocytes: couleur (mélanine), protège des U. V. § Cellules de Merckel ou cellules épithélloïdocytes: rôle récepteur sensoriel § Cellules de Langhérans ou cellules macrophagocytiques intraépidermiques: captation des antigènes pénétrant par la peau, activation du système immunitaire

Derme § § § § Sous l’épiderme Couche de soutien (tissu conjonctif) 1 à 4 mm Hautement vascularisé Nerfs Vaisseaux lymphatiques Follicules pileux Glandes sébacées

Cellules du derme § § Fibroblastes Fibres de collagène type I et III Macrophages lymphocytes

Fonction de l’appareil tégumentaire

La peau § § § Couverture protectrice et imperméable Organe excréteur Organe tactile Organe de régulation thermique Magasin de stockage Usine

Fonction de l’appareil tégumentaire § Protège contre les blessures et les infections § Synthétise la vitamine D § Constitue une barrière contre la friction, la pression, le cisaillement, la chaleur, le froid et les produits chimiques § Permet l’équilibre hydrique § Signale les émotions

Physiopathologie des plaies de pression

Physiopathologie § Apport oxygène et éléments nutritifs (sang) § Obstruction des vaisseaux (ischémie, hypoxie et nécrose tissulaire) § Manque d’oxygène (anoxie cellulaire) § Pression des capillaires 32 mm Hg – Pression 70 mm Hg, plaie se forme en 2 heures – Pression 32 mm Hg, plaie se développe en 4 heures

Physiopathologie Facteurs de risque

Facteurs de risque § Facteurs intrinsèques – État de conscience – Troubles moteurs – Troubles sensoriels – Troubles cardio-respiatoires – Maladie

Facteurs de risque § Facteurs extrinsèques – Pression (intensité, durée) – Friction (glissement) – Force de cisaillement (adhésion de la couche superficielle et glissement de la couche profonde) – Humidité (transpiration, incontinence urinaire ou fécale)

Processus de cicatrisation

Processus de cicatrisation § Nécessite un bris de la peau (stade II et plus) § 3 phases – Inflammatoire – Granulation – Remodelage

Processus de cicatrisation Phase inflammatoire

Phase inflammatoire § 2à 4 jours § Agglutination des plaquettes (bouchon) § Constriction des vaisseaux lésés § Dilatation des vaisseaux intacts (œdème, rougeur chaleur au pourtour)

Phase inflammatoire (suite) § Phagocytose des cellules mortes (leucocytes- macrophages)) § Phase allongée (1 à 3 mois) – Anticoagulé – Immunosupprimé – Sous chimio – Anti-inflammatoire – Infection

Phase de granulation § § § 3 à 24 jours Angiogénèse Synthèse du collagène Contraction Migration épidermiques

Phase de remodelage § § § 1 mois à plus de 2 ans Débute lorsque la plaie est fermée Collagène de type III remplace le collagène de type I § Récupération de l’élasticité de la peau (80%)

PRÉVENTION

Prévention § § § § Traitement de choix Mobilisation (q. 2 h ou plus souvent) Positionnement (friction, cisaillement) Intégrité de la peau Soins d’hygiène (incontinence, humidité…) Réduction de pression (coussin, matelas…) Apport alimentaire

Traitement § § § Évaluer le risque (échelle de Braden) Traiter la cause Évaluer la plaie (Stade, dimensions, origine écoulement…) 1 fois par sem. § Déterminer des objectifs § Choisir pansement ou traitement approprié

Traitement Objectifs de soins § § § 1. Nettoyer la plaie 2. Débrider la plaie 3. Contrôler l’exsudat 4. Combler l’espace mort 5. Minimiser la croissance bactérienne et contrôler l’odeur

Traitement Objectifs de soins (suite) § 6. Favoriser la formation de tissu de granulation § 7. Encourager la réépithélialisation § 8. Prévenir la déshydratation § 9. Protéger la plaie et la peau environnante § 10. Soulager la douleur

Échelle de Braden § Interprétation § 16 et moins présence de risque de plaies de pression § 15 ou 16 = faible risque § 13 ou 14 = risque modéré § 12 et moins = risque élevé

Choix du pansement § § § § Stade de la plaie et étiologie Localisation et dimensions Exsudat Fréquence de changement Confort, Douleur Peau environnante État de santé

Choix du pansement (suite) § § § Indication Composition Avantages Inconvénients Pansement primaire ou secondaire Procédé d’utilisation

Stade I

STADE I § Rougeur persistante § Changements de température (chaude ou froide) § Texture des tissus (dure ou molle) § Sensation de douleur

Stade I Objectifs § § § Nettoyer la plaie (pas d’antiseptique) Prévenir la déshydratation de la plaie Protéger la plaie et la peau environnante (humidité, macération, friction…. . ) § Soulager la douleur § Inverser le processus

Traitement Stade I § Élimination de la pression, friction cisaillement (Coussins, matelas préventif, atèle, trapèze, positionnement, mobilisation…) § Crème barrière ou crème hydratante § HydrocolloÏde mince (attention adhésif) § Film transparent (attention adhésif)

Stade I § § Ne pas masser la plaie Vérifier l’état de la peau environnante Nettoyer la plaie Attention dermatite ou infection fongique

Stade II

Stade II § § § Phlyctène Abrasion Ulcération superficielle Saignement Écoulement séreux Tissu fibrineux

Stade II Objectifs § § § § Nettoyer la plaie Débrider la plaie (si requis) Contrôler l’exsudat Favoriser la formation de tissu de granulation Encourager la réépithélialisation Prévenir la déshydratation Protéger la plaie et la peau environnante Soulager la douleur

Traitement Stade II § Élimination de la pression, friction cisaillement (Coussins, matelas préventif, atèle, trapèze, positionnement, mobilisation…) § Crème barrière pour Stade II ( ex. Restore, Cavilon, Proshield, . . ) § Hydrocolloïde § Hydrogels

Traitement Stade II § Mousses § Pansements non adhérents (ex. Gaze vaselinée ou siliconée)

Sources § § § Document du CHA Best practices des infirmières de l’Ontario Documents de l’association canadienne des soins de plaies Dépliants publicitaires de Smith Nephew, Coloplast, Convatec, Tendra Document de référence du CHUQ

Soins de plaies Stade I et II Bibliographie § Association canadienne de soins de plaies (2004). Pratiques recommandées en matière de prévention et de traitement des ulcères de pression. Site internet www. cawc. net. 17 pages. § Association canadienne des soins de plaies (2004). Les principes fondamentaux de la cicatrisation des plaies. Site internet www. cawc. net. 9 pages. § Association canadienne des soins de plaies (2004). Préparation du lit de la plaie - Débridement, équilibre bactérien et équilibre de l’humidité. Site internet www. cawc. net. 28 pages. § Centre hospitalier affilié universitaire (CHA) 2003. L’approche multidisciplinaire dans la prévention et le traitement des ulcères de pression 45 pages. § Centre hospitalier universitaire de Québec. (2000). Programme de prévention et de traitement des plaies de pression. 52 pages.