Les Nphropathies Vasculaires stnoses thrombose nphroangiosclrose IRCT Q

Les Néphropathies Vasculaires sténoses, thrombose, néphroangiosclérose. . . IRCT Q. Internat n° 134 Pole SIII P. Zaoui Service de Néphrologie F. Thony Radiologie & Imagerie médicale

Le rein : organe vasculaire

Néphropathies Vasculaires Dépistage et retentissement de l’athérome Risque de thrombose (DRASTIC 10 -40 % 1 an) Risque d’insuffisance rénale chronique Différencier Np ischémique / HTA réno-vasculaire Options diagnostiques : Doppler/ARM / TDM spiralée Options thérapeutiques : antihypertenseurs, radiologie interventionnelle, chirurgie.

RATIONNEL Sténose(s) des artères rénales (STAR) Hypertension Réno-V. Néphropathie Ischémique Contrôle TA Nephroprotection Zuccala et al. Nephrol Dial Transplant (1998) 13[Sup 8]: 26 -39

PLAN Epidémiologie Evolutivité lésionnelle Physiopathologie Présentations cliniques Stratégies diagnostiques Choix Thérapeutiques Risques, suivi, surveillance

Epidémiologie Incidence HTA population générale 30 % Retentissement rénal (microalbuminurie) : 1 -25 % cohortes HTA (sélection) Vieillissement Facteurs de risque métabolique : surpoids, Diabète +++, hyperlipémie, Sd X Risque IRCT : 15 - 40 %

Epidémiologie Vieillissement / espérance de vie > 50 ans : morbidité patho CV / Kc Impact économique : diabète = 1 billion USD / an Aspects génétiques : SRA, MTHFR. . ØEtudes Epidémiologiques ØEtudes d’Interventions ØAspects Cognitifs Prévention Chx et Rx Anatomiques Interventionelles Biochimiques Pharmacologie (SRA) Médiateurs Mécanismes

HTA réno-vasculaire Rare (< 5 % HTA) HTA sévère, résistante, hypo. K Sujet jeune (< 50 ans) 1° cause d’HTA secondaire Mise en jeu SRA Dysplasie fibro-musculaire distale ou segmentaire Tx : angioplastie percutanée

Néphropathie Vasculaire ou Ischémique • souffles Vx Sujet H > 40 ans Terrain « vasculaire » Dépistage IRC D créat Cockroft Microalbuminurie Cibles thérapeutiques Indications DEL • artériopathie MI • coronaropathie • Diabète type 2 • HTA • Tabac • Angiotensine 2 < 135/85 • IEC, A 2 RA (risque IRA ++) • LDL-cholestérol < 1, 6 g/ l

Glomérulosclérose = Artériosclérose LDL PA Insuline Génétique Dysfonction endothéliale Athéro sclérose compliance artérielle

Population : 125 IRM / 121 pts ¥ Données Cliniques : - IRC avec FRCV - Suivi IRC avec STAR - Dégradation inexpliquée fonction rénale - Idem / blocage SRA - Screening systématique / Diab. 2 avant IEC - Découverte / coronarographie ou doppler

Stratégies d’imagerie des lesions vasculaires rénales ¡Gold standard Artériographie p Diagnostique & Thérapeutique p Risques : néphrotoxicité embols ¡Echo - Doppler ¡Isotopes ¡Scanner Hélicoidal ¡Angio - IRM

Analyse Angiographique • Grade • Localisation 1 - artère normale 2 - sténose 30 - 50 % 3 - sténose 50 - 70 % 4 - sténose 70 - 99 % 5 - thrombose 4 3 1 2 ostial juxta-ostial tronculaire segmentaire

Population ß 83 H / 42 F (sex R 1. 97) ß Age Moyen : 66 ± 12 [25 - 89] ß Moyenne S-creatinine : 209 ± 97 µmol [77 - 570] ßClearance Cr (Cockroft) : 35 ± 14 ml/min [8 - 65] ß 36 (29 %) type 2 vs 3 type 1 (2, 4 %) ß 107 hypertendus (85 %) ß 49 fumeurs (39, 2 %)

Résultats NON DIABETIQUE DIABETE TYPE 2 ostial tronculaire court long

Lésions HTA réno-vasculaires Modes d ’action des anti-hypertenseurs

Les Microangiopathies Inflammation périvasculaire (+ granulomes +dilatations anévrysmales + nécrose fibrinoïde) périartérite, Wegener (ANCA) sclérodermie toxémie gravidique Embols de cholestérol (Sd de Casmier)(post-chx / artério) HTA maligne (prolifération intimale, nécrose fibrinoïde +œil + SNC + myocarde)

Conclusion ¥Spécificité de localisation et d’extension ¥Facteurs surajoutés à l’athérosclérose (AGE…) ¥Conséquences rhéologiques ? ¥Endoprothèse systematique ? ¥Suivi à long terme / néphroprotection (ANPARIA)

La Néphroangiosclérose Ø 20 % dialyses Dysfonction endothéliale ØSujets âgés Microalbuminurie IRC débutante IRC décompensée HTA ± Prot-urie ± STAR + anomalies métaboliques Glucides Lipides Acide urique Øcomorbidités Contrôle TA Blocage SRA Hypolipémiants DEL (stents) Anti-fibrosants