Les herpes virus La famille des herpes virus

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Les herpes virus

Les herpes virus

La famille des herpes virus humains SOUS FAMILLE Alpha-herpesvirinae Espèce Herpès simplex type 1

La famille des herpes virus humains SOUS FAMILLE Alpha-herpesvirinae Espèce Herpès simplex type 1 HSV-1 Herpès simplex type 2 Varicelle-zona Beta-herpesvirinae HSV-2 VZV Cytomégalovirus CMV Herpès virus humain 6 HHV- 6 Herpès virus humain 7 HHV- 7 Gamma-herpesvirinae Epstein-Barr EBV Herpès virus humain 8 HHV-8

Structure des herpes virus Glycoprotéines d ’enveloppe Enveloppe phospholipidique Tégument Capside icosaédrique Protéines de

Structure des herpes virus Glycoprotéines d ’enveloppe Enveloppe phospholipidique Tégument Capside icosaédrique Protéines de la nucléocapside (Polyamines) ADN linéaire double brin 230 Kpb 150 -200 nm

La réplication è La transmission de l’infection nécessite un contact étroit. è Primo-infection: réplication

La réplication è La transmission de l’infection nécessite un contact étroit. è Primo-infection: réplication au niveau du site d’inoculation. è Attachement du virus à la membrane cellulaire grace à un récepteur céllulaire. è Fusion des membranes.

Latence èAprès primo-infection: phase de multiplication virale dans l’organisme, blocage de la dissémination virale

Latence èAprès primo-infection: phase de multiplication virale dans l’organisme, blocage de la dissémination virale latence. èDéfinition: Présence de l’ADN viral dans le noyau cellulaire, en l’absence de réplication. èAvantage pour le virus: Latence = échappement à toute réponse immunitaire et aux médicaments antiviraux. èCellule hôte = réservoir du virus.

Réactivation èRetour du cycle de réplication viral. èEffet de certains stimulus : toute situation

Réactivation èRetour du cycle de réplication viral. èEffet de certains stimulus : toute situation aboutissant à une diminution de l’immunité cellulaire: grossesse, âge, fièvre, rayons ultraviolets… èExpression de la réactivation plus ou moins bruyante. èSi déficit immunitaire plus profond: complications infectieuses majeures ou tumorales.

Les infections à cytomégalovirus (CMV)

Les infections à cytomégalovirus (CMV)

La maladie èInfections virale mondialement répandue. èConséquences dépendent de l’état immunitaire du sujet. èBénigne

La maladie èInfections virale mondialement répandue. èConséquences dépendent de l’état immunitaire du sujet. èBénigne chez le sujet immunocompétent. èAtteinte viscérale grave chez le sujet immunodéprimmé. èPersiste à l’état latent chez l’hôte après primoinfection. èInfections secondaires par réactivation ou par réinfection d’une nouvelle souche.

Le virus è Le cytomégalovirus: Herpesvirus humain 5 (HHV -5). è Génome: Le «

Le virus è Le cytomégalovirus: Herpesvirus humain 5 (HHV -5). è Génome: Le « noyau » central renferme une molécule double brin d’ADN, contenu dans une capside. è Une enveloppe entoure la capside. è Son enveloppe lui confère une grande fragilité.

Epidémiologie èInfection endémique, survient tout au long de l’année. èAnticorps anti-CMV présent chez 90

Epidémiologie èInfection endémique, survient tout au long de l’année. èAnticorps anti-CMV présent chez 90 -100% pays en voie de développement. èEn France < 50%. èRéservoir de virus strictement humain. èVirus présent dans leucocytes de l’hôte infecté. èVirus excrété: salive, larmes, sécrétions cervicovaginales, sperme, lait maternel. èExcrétion virale parfois longue ou lors des récurrences.

Transmission èContact étroit ou intime = fragilité du virus. èVoie orale. èAéro-pharyngée. èSexuelle. èTransfusion.

Transmission èContact étroit ou intime = fragilité du virus. èVoie orale. èAéro-pharyngée. èSexuelle. èTransfusion. èGreffe d’organe. èMère au fœtus ou nouveau-né.

Physiopathologie è Lors de la primo-infection: dissémination du virus par voie sanguine et atteinte

Physiopathologie è Lors de la primo-infection: dissémination du virus par voie sanguine et atteinte des organes cibles. è Tout organe peut-être atteint: cellules épithéliales, endothéliales et fibroblastes. è Fibroblastes: cellules mésenchymateuses qui constituent le tissu conjonctif. è Dans le sang le virus est associé aux leucocytes. è Infection active: transmission du virus de la cellule endothéliale au polynucléaire.

Physiopathologie (2) è Chez le sujet immunocompétent: élimination des virus par les lymphocytes NK

Physiopathologie (2) è Chez le sujet immunocompétent: élimination des virus par les lymphocytes NK (cellule tueuse naturelle) et T (cytotoxiques). è Equilibre entre CMV et système immunitaire de l’hôte = latence. è Réactivation favorisée par une déficit immunitaire, réactions allogéniques (transfusion de sang abondante, transplantation d’organe) et des atteintes du système réticulo-endothélial.

Clinique è Primo-infection post-natale du sujet immunocompétent: syndrome monucléosique (fièvre, diarrhée, arthralgies, cytolyse hépatique,

Clinique è Primo-infection post-natale du sujet immunocompétent: syndrome monucléosique (fièvre, diarrhée, arthralgies, cytolyse hépatique, splénomégalie, thrombopénie). è Transmission materno-fœtale: Résulte du passage transplacentaire du virus. – Si infection de type primo-infection maternelle: • A la naissance: maladie des inclusions cytomégaliques généralisées avec souvent une encéphalite responsable de séquelles neurologiques. – Si infection de type infection secondaire: absence de traduction clinique à la naissance mais risque de séquelle neurosensorielle de type surdité.

Clinique (2) è Infection périnatale: elle est contractée à la naissance ou infection à

Clinique (2) è Infection périnatale: elle est contractée à la naissance ou infection à l’occasion de l’allaitement maternel mais aussi au contact d’excrétions virales de l’entourage sans conséquences cliniques. è Au cours du sida: Manifestations habituelles: rétinite, ulcérations digestives et atteintes neurologiques.

CMV et allogreffe de moelle ou d’organe è Receveur elle survient entre le 1

CMV et allogreffe de moelle ou d’organe è Receveur elle survient entre le 1 er et le 4 e mois après la greffe. S’accompagne de symptômes cliniques 2 fois sur 3 en cas de primo-infection. è Pneumopathie interstitielle complication majeur de la greffe de moelle et touche 20% des receveurs, évolution sans traitement redoutable (90% de mortalité). è Facteur déclenchant ou accélérant le rejet. è Aggrave l’immunodépression, favorisant des surinfections bactériennes, fongiques ou virales.

Diagnostic è Détection d’anticorps: – Test immuno-enzymatique ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). è Détection de

Diagnostic è Détection d’anticorps: – Test immuno-enzymatique ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). è Détection de la virémie: – Immunofluorescence indirecte de l’antigénémie pp 65 dans les noyau des polynucléaires. – Détection qualitative: • L’ADN viral est révélé après amplification génique par réaction de polymérisation en chaîne (PCR: Polymerase Chain Reaction)

Traitement èInhibiteurs de l’ADN polymérase: – Sans action sur les virus latents – Toxicité

Traitement èInhibiteurs de l’ADN polymérase: – Sans action sur les virus latents – Toxicité : hématologique.

Prévention è Infections post-transfusionnelle: donneurs séro-négatifs ou sang déleucocyté par filtration. è Inhibiteurs de

Prévention è Infections post-transfusionnelle: donneurs séro-négatifs ou sang déleucocyté par filtration. è Inhibiteurs de l’ADN polymérase en prophylaxie après greffe. è Mise au point d’un vaccin: femme séro-négative désirant une grossesse.