Les herpes virus La famille des herpes virus
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Les herpes virus
La famille des herpes virus humains SOUS FAMILLE Alpha-herpesvirinae Espèce Herpès simplex type 1 HSV-1 Herpès simplex type 2 Varicelle-zona Beta-herpesvirinae HSV-2 VZV Cytomégalovirus CMV Herpès virus humain 6 HHV- 6 Herpès virus humain 7 HHV- 7 Gamma-herpesvirinae Epstein-Barr EBV Herpès virus humain 8 HHV-8
Structure des herpes virus Glycoprotéines d ’enveloppe Enveloppe phospholipidique Tégument Capside icosaédrique Protéines de la nucléocapside (Polyamines) ADN linéaire double brin 230 Kpb 150 -200 nm
La réplication è La transmission de l’infection nécessite un contact étroit. è Primo-infection: réplication au niveau du site d’inoculation. è Attachement du virus à la membrane cellulaire grace à un récepteur céllulaire. è Fusion des membranes.
Latence èAprès primo-infection: phase de multiplication virale dans l’organisme, blocage de la dissémination virale latence. èDéfinition: Présence de l’ADN viral dans le noyau cellulaire, en l’absence de réplication. èAvantage pour le virus: Latence = échappement à toute réponse immunitaire et aux médicaments antiviraux. èCellule hôte = réservoir du virus.
Réactivation èRetour du cycle de réplication viral. èEffet de certains stimulus : toute situation aboutissant à une diminution de l’immunité cellulaire: grossesse, âge, fièvre, rayons ultraviolets… èExpression de la réactivation plus ou moins bruyante. èSi déficit immunitaire plus profond: complications infectieuses majeures ou tumorales.
Les infections à cytomégalovirus (CMV)
La maladie èInfections virale mondialement répandue. èConséquences dépendent de l’état immunitaire du sujet. èBénigne chez le sujet immunocompétent. èAtteinte viscérale grave chez le sujet immunodéprimmé. èPersiste à l’état latent chez l’hôte après primoinfection. èInfections secondaires par réactivation ou par réinfection d’une nouvelle souche.
Le virus è Le cytomégalovirus: Herpesvirus humain 5 (HHV -5). è Génome: Le « noyau » central renferme une molécule double brin d’ADN, contenu dans une capside. è Une enveloppe entoure la capside. è Son enveloppe lui confère une grande fragilité.
Epidémiologie èInfection endémique, survient tout au long de l’année. èAnticorps anti-CMV présent chez 90 -100% pays en voie de développement. èEn France < 50%. èRéservoir de virus strictement humain. èVirus présent dans leucocytes de l’hôte infecté. èVirus excrété: salive, larmes, sécrétions cervicovaginales, sperme, lait maternel. èExcrétion virale parfois longue ou lors des récurrences.
Transmission èContact étroit ou intime = fragilité du virus. èVoie orale. èAéro-pharyngée. èSexuelle. èTransfusion. èGreffe d’organe. èMère au fœtus ou nouveau-né.
Physiopathologie è Lors de la primo-infection: dissémination du virus par voie sanguine et atteinte des organes cibles. è Tout organe peut-être atteint: cellules épithéliales, endothéliales et fibroblastes. è Fibroblastes: cellules mésenchymateuses qui constituent le tissu conjonctif. è Dans le sang le virus est associé aux leucocytes. è Infection active: transmission du virus de la cellule endothéliale au polynucléaire.
Physiopathologie (2) è Chez le sujet immunocompétent: élimination des virus par les lymphocytes NK (cellule tueuse naturelle) et T (cytotoxiques). è Equilibre entre CMV et système immunitaire de l’hôte = latence. è Réactivation favorisée par une déficit immunitaire, réactions allogéniques (transfusion de sang abondante, transplantation d’organe) et des atteintes du système réticulo-endothélial.
Clinique è Primo-infection post-natale du sujet immunocompétent: syndrome monucléosique (fièvre, diarrhée, arthralgies, cytolyse hépatique, splénomégalie, thrombopénie). è Transmission materno-fœtale: Résulte du passage transplacentaire du virus. – Si infection de type primo-infection maternelle: • A la naissance: maladie des inclusions cytomégaliques généralisées avec souvent une encéphalite responsable de séquelles neurologiques. – Si infection de type infection secondaire: absence de traduction clinique à la naissance mais risque de séquelle neurosensorielle de type surdité.
Clinique (2) è Infection périnatale: elle est contractée à la naissance ou infection à l’occasion de l’allaitement maternel mais aussi au contact d’excrétions virales de l’entourage sans conséquences cliniques. è Au cours du sida: Manifestations habituelles: rétinite, ulcérations digestives et atteintes neurologiques.
CMV et allogreffe de moelle ou d’organe è Receveur elle survient entre le 1 er et le 4 e mois après la greffe. S’accompagne de symptômes cliniques 2 fois sur 3 en cas de primo-infection. è Pneumopathie interstitielle complication majeur de la greffe de moelle et touche 20% des receveurs, évolution sans traitement redoutable (90% de mortalité). è Facteur déclenchant ou accélérant le rejet. è Aggrave l’immunodépression, favorisant des surinfections bactériennes, fongiques ou virales.
Diagnostic è Détection d’anticorps: – Test immuno-enzymatique ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). è Détection de la virémie: – Immunofluorescence indirecte de l’antigénémie pp 65 dans les noyau des polynucléaires. – Détection qualitative: • L’ADN viral est révélé après amplification génique par réaction de polymérisation en chaîne (PCR: Polymerase Chain Reaction)
Traitement èInhibiteurs de l’ADN polymérase: – Sans action sur les virus latents – Toxicité : hématologique.
Prévention è Infections post-transfusionnelle: donneurs séro-négatifs ou sang déleucocyté par filtration. è Inhibiteurs de l’ADN polymérase en prophylaxie après greffe. è Mise au point d’un vaccin: femme séro-négative désirant une grossesse.
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